田世河[1]2002年在《肿瘤坏死因子-αmRNA及其受体Ⅱ在人精子表达的研究》文中认为目的 男性生殖系统内细胞因子及其对生殖功能的影响已引起广泛关注。细胞因子是一种免疫活性小分子多肽，是睾丸内各种不同细胞间繁杂的局部调节和信号传递的重要因素。在正常条件下，生殖系统内的免疫细胞、间质细胞、支持细胞及精原细胞分泌TNF-α等，参与调节生殖细胞的生长与分化，对生殖系统的神经内分泌、睾丸功能以及精子发生有重要的调节作用。但截至目前，TNF-α在单倍体生殖细胞的表达国内外文献报告甚少。为证实TNF-α在精子的合成及其对精子的直接作用，本题利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和序列测定技术从分子水平探讨TNF-α mRNA在生育正常者精子的表达情况和不育患者精子表达的变化。且证实肿瘤坏死因子受体(TNF-R_2)在人精子有表达，为TNF-α对精子的直接作用提供实验证据。 方法 取13例生育正常者与30例不育患者的精液WHO标准做常规指标检查，提取精子RNA，然后逆转录为cDNA，再经PCR扩增仪扩增，扩增产物通过2％琼脂糖凝胶电泳，紫外灯下观察、照相，在图像分析仪上与内参GAPDH相比得出相对值，数据行统计学处理。扩增产物测定其序列。用Western印迹法检测肿瘤坏死因子受体(TNF-R_2)在另外15例生育正常者精子的表达。 结果 正常生育者精子内TNF-α mRNA RT-PCR得到的肿瘤坏顿卜学位i仑_之丰欠.死1人】(一l’NF一(‘)eDNA为6OZbp，内参oAPD毛1于广增z·、·二物片段为23!bp门/卜一台者精TNF一u cDNA序列’J已J一民告的人其它组织自J}IJ包内一fNI了-。。l)从入l’l勺、}。c0N，、的序列完全一致。正常生育者精J二J乡JI匕化，I_为0.77士0.49。不育者精子「}，TNF一uTNF-CDNA的‘}凡士匀{L{}，汇为040士0.58，沁j!浪态百分率及精子不育者的精子密度、精子活动百分率、，一!，TNF一a，nRNA的表达均牙泛着低J’丁’l:育者的精子均仃肿瘤坏死囚J二受州﹃*一洲硬‘常生一育苦。另外15{列门N卜一l之:)l‘i勺廿结沦人精J二;lJ’能会含成月几分泌细胞因子TNF一“，并以自分泌方式调竹’}丫，J二的功能，某此可以分致不育的因索:!{一能干扰不一育症患名米.，iJ汽‘f’NF一。.1‘}勺下丫zJ丈.卜i」11、」’‘;1起精液质量一l又.};午及不育，!七{JL制咬怠义了自丫进声曰讲究训一实肿琉坏死囚f受体介人精子有表达，i气受体:，川走参’、J’TNF一(l了〔人精子的信号传递及对精子功能I’lfJ调拧
白文俊, 侯树坤, 王晓峰, 闫征, 何培英[2]2002年在《肿瘤坏死因子受体在人精子的表达及其意义》文中进行了进一步梳理目的 证实肿瘤坏死因子受体 (TNF R2 )在人精子有表达 ,为TNF α对精子的直接作用提供实验证据。 方法 用Western印迹法检测TNF R2 在 15例生育者精子的表达。 结果 15例生育者的精子均有TNF R2 表达。 结论 TNF R2 在人精子有表达 ,该受体可能参与了TNF α在人精子的信号转导及对精子功能的调控
陈倩[3]2013年在《PKCδ/θ信号通路介导FSH诱导的小鼠卵母细胞减数分裂恢复的研究》文中提出哺乳动物卵母细胞的成熟是一个由外界信号诱导产生的细胞周期转换的过程。蛋白激酶C(PKC)信号通路被认为在促性腺激素诱导的哺乳动物卵母细胞减数分裂恢复过群中起到重要的调节作用。有研究表明PKC通过调节EGF/EGFR信号通路从而参与到促性腺激素诱导的哺乳动物卵母细胞的成熟,但是这种调节并非通过基应水平来调控,可能是通过调控蛋白前体剪切的方式,而肿瘤坏死因子α转化酶(TACE)是EGF样生长因子主要的蛋白剪切酶。在本实验中,我们利用FSH诱导小鼠卵丘卵母细胞复合体(CEOs)体外成熟模型,具体探讨了在FSH诱导的小鼠卵母细胞成熟过程中,PKC信号通路是如何通过调控TACE从而诱导EGFR信号通路的激活,最终实现减数分裂的恢复。我们首先研究了不同亚型的PKC在促性腺激素诱导的小鼠卵母细胞成熟中的作用。通过分别添加PKC的叁种类型(cPKC,nPKC,aPKC)的特异性抑制剂：PKC α/β1特异性抑制剂Go6976,PKCδ/θ的特异性抑制剂rottlerin(MTX),PKCζ特异性阻断肽与小鼠CEOs共培养,发现Go6976和PKCζ特异性阻断肽对FSH诱导的成熟没有影响。而MTX能剂量依赖性地显着抑制FSH诱导的小鼠卵母细胞成熟,但添加EGF样生长因子Amphiregulin (AR)则可以部分逆转这种抑制作用。在FSH处理4h后,FSH能显着诱导Areg, Ereg, Btc mRNA的表达,但是添加MTX抑制PKC δ/θ的功能,发现对FSH诱导的EGF样生长因子Areg, Ereg, Btc mRNA的表达没有影响。以上结果表明PKC δ/θ信号通路的确可能通过非基因调控的方式调控了EGF样生长因子从而介导了FSH诱导的小鼠卵母细胞减数分裂恢复过程。进而研究了TACE是否参与了FSH诱导的小鼠卵母细胞减数分裂的恢复。结果显示在FSH诱导成熟过程中,FSH能显着诱导CEOs中TACE的基因和蛋白的表达。而TACE特异性抑制剂TAPI-2能剂量依赖性地抑制FSH诱导的卵母细胞成熟过程。这暗示TACE参与了FSH诱导的小鼠CEOs成熟。根据上述结果,我们最后研究了PKC δ/θ信号通路在FSH诱导卵母细胞成熟过程中调控TACE活力的机制。结果显示NADPH脱氢酶及其产物ROS的特异性抑制剂diphenyleneiodonium chloride (DPI)和1,3-dimethyl-2-thiourea (DMTU)分别可以剂量依赖性地显着抑制FSH诱导的小鼠CEOs的成熟,然而AR可以部分逆转这种抑制作用。免疫荧光结果显示FSH培养1h时,与对照组相比,卵丘细胞中的NADPH脱氢酶(NOX)的胞质组分p47phox以及p67phox开始转移到细胞膜上,与细胞膜上的组分形成有活性的NADPH脱氢酶,然而这种转位现象可以被PKC δ/θ的抑制剂MTX所抑制。同时我们发现PKC的激活剂Phorbol12-myristate13-acetate (PMA)可以模拟FSH诱导小鼠卵母细胞减数分裂的恢复,而DPI则可以显着抑制PMA的诱导作用。进一步研究发现,FSH处理2h后,卵丘细胞中的TACE的活力显着上升,在4h时TACE的活力上升到最高,然而这种趋势可以被DPI以及DMTU显着抑制。以上结果表明,在FSH诱导的小鼠卵母细胞成熟过程中,PKC δ/θ可能通过调节NADPH脱氢酶的胞质组分p47phox和p67phox的转位,从而调节NADPH脱氢酶的活性,有活性的NADPH脱氢酶产生的ROS调控了TACE的活力。综上所述,PKC δ/θ信号通路对FSH诱导的小鼠卵母细胞减数分裂恢复是必需的。在FSH诱导的小鼠卵母细胞成熟过程中,PKC δ/θ可能通过PKC δ/θ-NOX-ROS-TACE信号通路参与调控卵母细胞减数分裂的恢复。
佚名[4]2002年在《中华医学杂志2002第82卷主题词索引》文中认为以汉语拼音为序 )Ａ阿尔茨海默病 阿尔茨海默病患者神经细丝ｍＲＮＡ含量及突变的检测 (汪义朋 ,王群 ,王建枝 ) (8) :5 19 5 2 2 石杉碱甲治疗阿尔茨海默病的有效性和安全性的多中心双盲随机对照试验 (张振馨 ,王新德 ,陈清棠等 ) (1
刘艳波[5]2009年在《1. 减毒沙门氏菌携带GRIM-19及Survivin-特异shRNA共表达质粒对前列腺癌的治疗作用 2. 有机硒抑制激素非依赖性前列腺癌的发生》文中研究说明Survivin是前列腺癌高表达基因,GRIM-19基因(gene associated with retinoid-IFN-induced mortality 19)是一种由IFN-β联合维甲酸诱导表达的细胞死亡调节因子,其过度表达会导致细胞凋亡。应用RNAi技术沉默Survivin可达到抑制前列腺癌生长的作用,为提高其抗肿瘤效应,联合GRIM-19与之建立共表达载体以加强促细胞凋亡效应;体外实验已证明甲基硒酸(MSA)具有抗雄激素依赖性前列腺癌的作用。目的: (1)通过体内外实验探讨pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒抗前列腺癌作用与机制;探讨减毒沙门氏菌作为该共表达质粒运载体进行体内实验的可行性。(2)在成功建立去势后复发型前列腺癌模型的基础上,探讨甲基硒代半胱氨酸(MSC)抑制激素非依赖性前列腺癌的发生并探讨相关机制。方法:(1)应用脂质体法将pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒及对照质粒转染至人前列腺癌细胞DU145内,通过MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术等观察细胞周期与凋亡,以RT-PCR、Western blot法检测目的基因与相关基因和蛋白的表达;复制裸鼠前列腺癌皮下移植瘤模型,腹腔注射携带pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒等的减毒沙门氏菌,进行抗肿瘤作用与机制的研究。(2)复制裸鼠前列腺癌去势后复发模型,观察MSC对前列腺癌雄激素依赖性的影响。.结果:(1)通过体内外实验证明pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒的抗前列腺癌作用优于单基因治疗组,显示出明显的协同效应:①增殖抑制实验结果显示,共表达质粒显着地抑制DU145细胞的增殖活性;②流式细胞术和Annexin V-FITC等检测分析发现:共表达质粒的促凋亡作用最为显着;③DU145细胞的免疫荧光染色显示Survivin的表达聚集在细胞核及其周围的胞浆中;④共表达质粒组Stat3、c-Myc、cyclinD1、BcL-xL和VEGF基因和蛋白表达明显抑制,而caspase3的基因与蛋白表达显着上调。体内实验证明,携带pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒的减毒沙门氏菌治疗组的抗肿瘤作用最明显,主要是通过促凋亡作用实现的;(2)MSA体外可抑制人激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞的增殖并降低雄激素受体表达;MSC可抑制去势诱导的激素非依赖性前列腺癌的发生。结论:减毒沙门氏菌携带pGRIM-19-si-Survivin共表达质粒,在抗前列腺癌作用中显示明显的协同作用;MSC可抑制去势诱导的激素非依赖性前列腺癌的发生。本研究所采用的技术路线及实验结果在国内外均未见报道。
孙曼[6]2013年在《c-myc、caspase-8在非小细胞肺癌中的表达及临床意义研究》文中认为1背景及目的肺癌是全球死亡率最高的恶性肿瘤，估计到2030年，全球将有830万人死于吸烟相关性疾病，其中肺癌占3.1％。肺癌中超过80%为非小细胞肺癌(NSCLC)，5年存活率不超过10%。肺癌的高发病率和低存活率，研究其发病机制将有助于防止疾病发生发展。全球肿瘤研究者共识：开展积极有效的筛查、早期诊断、早期治疗、早期干预以降低肺癌的发病率、死亡率和提高治疗率。肿瘤的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果，是一个受多因素影响、涉及多基因、表现多阶段的十分复杂的过程。肿瘤和凋亡关系密切，肿瘤发生的一个重要原因是基因水平上诱导凋亡基因失活，抑制凋亡基因过度表达。有研究表明，细胞凋亡相关基因改变与肿瘤预后有一定关系。诱导肿瘤细胞凋亡是肿瘤治疗的重要策略。随着分子生物学技术的不断发展和完善，对肿瘤发病机制的认识日益深化，基因治疗已成为继化疗、放疗、手术等治疗后极有发展前景的一种高效、特异、靶向的治疗方法。国内外文献对凋亡基因c-myc已有研究，但caspase-8在恶性肿瘤细胞中的表达及其与细胞调亡关系的研究相对尚少，在NSCLC中的研究甚少。本文主要研究c-myc、caspase-8在NSCLC的表达及临床意义，研究两者在NSCLC中表达的相互关系。c-myc与caspase-8联合研究为临床诊断和治疗提供实验依据。2对象和方法2.1研究对象随机收集郑州大学第一附属医院病理科2010-2012年胸外科送检的肺癌标本50例，年龄在44-77岁之间，鳞癌27例，腺癌23例，所有患者手术前未进行放化疗等其他治疗，病理诊断为NSCLC，癌组织分期按照美国联合癌症分类委员会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC）制定的分期标准[1]。选取NSCLC组织边缘3cm以外的经病理证实的20例正常肺组织为对照组，所有标本均被石蜡包埋，由病理科专业人员切片，NSCLC组织及正常肺组织各切3张。2.2实验方法检测c-myc、caspase-8在NSCLC组织及正常组织中的表达采用免疫组织化学法（S-P法），检测c-myc、caspase-8在NSCLC组织及正常组织中的细胞凋亡采用TUNEL法。2.3结果判定c-myc、caspase-8阳性标准：c-myc在肺鳞癌中主要表达在细胞核，肺腺癌中主要表达在细胞浆，阳性表达均表现为棕黄色颗粒。caspase-8的染色为细胞质和（或）细胞核出现棕黄色颗粒。c-myc、caspase-8在NSCLC中的表达从两方面进行定量判断：①阳性染色程度：无染色为0分，浅黄色为1分，棕黄色为2分，棕褐色为3分。②染色细胞百分率：光镜（400倍）下每个视野计数100个细胞，每张切片随机挑选10个视野，计算阳性细胞数占总癌细胞数百分比，＜10%为0分，10%-25%为1分，26%-50%为2分，≥51%为3分[2]。两个定量数字相加，总分值小于4为阴性，大于等于4为阳性。细胞凋亡：凋亡细胞经TUNEL法处理后，运用400倍光学显微镜，结合凋亡细胞染成棕黄色综合判断，计数每1000个肿瘤细胞中凋亡细胞的个数，进行统计学分析[3]。凋亡细胞指数（AI）=调亡细胞数/计数总细胞数。2.4统计学处理本实验所有统计均应用SPSS17.0软件进行处理，c-myc、caspase-8的表达及其与NSCLC临床病理特征的关系采用配对四格表的卡方检验。c-myc与caspase-8在NSCLC中表达的相关性应用配对资料的相关性分析，c-myc、caspase-8与凋亡的关系采用直线相关性分析。α=0.05为检验水准。3结果3.1c-myc在NSCLC中的表达及其与临床病理特征的关系c-myc经免疫组化后，细胞胞质和（或）细胞胞核被染成棕黄色，肺癌组织50例，阳性率为60.0%（30/50），正常肺组织20例，阳性率为20%（4/20），两者差异有统计学意义（χ2=9.150，P=0.002），但c-myc在癌组织的染色均要深于正常组织。结果显示，c-myc在腺癌中的表达率（78.3%）高于在鳞癌中的表达率（44.4%），差异有统计学意义（χ2=5.918，P=0.015）。高分化组织的阳性表达率（88.9%）要高于中分化（65.4%）和低分化（33.3%），叁者之间差异有统计学意义（χ2=7.888，P=0.019）。淋巴结转移者阳性率（75%）较无淋巴结转移者的阳性率（46.2%）高，差异有统计学意义（χ2=4.327，P=0.038）。TNM Ⅲ期和Ⅳ期阳性率（84.2%）要高于Ⅰ期和Ⅱ期阳性率（45.1%），差异有统计学意义（χ2=7.484，P=0.006）。c-myc的表达与性别、年龄、吸烟、肿瘤大小、肿瘤位置、胸腔积液无明显关系（P>0.05）。3.2caspase-8在NSCLC中的表达及其与临床病理特征的关系caspase-8在NSCLC中细胞核和（或）细胞质中经免疫组化被染成棕黄色，肺癌组织50例，阳性率为62.0%(31/50)，正常肺组织20例，阳性率为65%(13/20)，两者差异无统计学意义（χ2=0.055，P=0.814）。淋巴结转移阳性率（79.2%）较无淋巴结转移者阳性率（46.2%）高，差异有统计学意义（χ2=5.773，P=0.016）。TNM Ⅲ期和Ⅳ期阳性率（84.2%）要高于Ⅰ期和Ⅱ期阳性率（48.4%），差异有统计学意义（χ2=6.417，P=0.011）。caspase-8在NSCLC中的表达与性别、年龄、病理类型、高中低分化、吸烟、肿瘤大小、肿瘤位置、胸腔积液无明显关系（P>0.05）。3.3NSCLC组织中c-myc与caspase-8表达的关联性分析c-myc为原癌基因，参与细胞凋亡，caspase-8为参与细胞凋亡蛋白，和其他凋亡相关基因共同介导着肺癌细胞凋亡。实验结果示NSCLC组织中，c-myc阳性30例，caspase-8阳性31例，两者共同表达阳性19例，c-myc阴性20例，caspase-8阴性19例，两者共同表达阴性8例，应用配对资料的相关性分析示，两种因子间无明显相关性（r=0.034，P=0.812）。3.4ｃ-myc、caspase-8与凋亡之间的关系c-myc与细胞凋亡呈负相关(r=-0.784，P=0.000)，caspase-8与细胞凋亡呈正相关(r=0.885，P=0.000)。4结论1．c-myc与NSCLC的发生、进展、临床分期、恶性程度关系密切。2．caspase-8与NSCLC的发展关系密切，可能预测淋巴结转移。3．下调或抑制该c-myc可能抑制NSCLC的发生进展；修复caspase-8蛋白的基因表达有望抑制NSCLC的进展。
张立杰[7]2007年在《TGH表达规律及其脂解作用机理研究》文中提出脂肪组织是机体最大的能量储存库,当机体需要能量的时候,储存在脂肪组织的甘油叁酯在脂解酶的作用下被分解为游离脂肪酸,释放入血液参与能量代谢。脂解作用出现障碍或病变,会影响机体能量的平衡,进而引发肥胖和胰岛素抵抗等疾病。激素敏感酯酶(Hormone sensitive lipase ,HSL)是第一个被发现和克隆的脂肪细胞内脂质分解酶,曾被认为是脂肪细胞中脂质分解的唯一限速酶。但随着HSL基因敲除鼠的出现,残留的40%基础脂解作用说明存在着另外的脂肪细胞脂解酶参与脂解作用。2004年底甘油叁酯水解酶(Triacylglycerol hydrolase,TGH)、脂肪组织甘油叁酯脂酶(Adipose Triglyceride Lipase,ATGL)相继被发现,并迅速成为脂代谢研究新的热点。随着研究的深入,TGH在啮齿类脂肪细胞中承担脂解作用以及体外分解脂质能力已有报道,但其在除啮齿类动物之外其他动物脂肪细胞中表达规律、调控方式、代谢途径,尤其与HSL、ATGL之间的分工协作关系研究甚少。本实验围绕TGH在不同物种(猪、大鼠、小鼠)、不同水平(组织水平、细胞水平、分子水平)表达规律及脂解机理开展研究,同时将与HSL、ATGL作为参照,比较分析TGH在基础脂解及刺激脂解中的地位。检测了猪不同品种、不同发育阶段、不同部位脂肪组织中转录水平差异规律;利用离体培养脂肪细胞技术,对猪、大鼠脂肪细胞中TGH表达时序、以及与脂肪细胞分化、脂解相关性进行了探讨;并利用胰岛素、肿瘤坏死因子-α对猪、大鼠脂肪细胞进行不同浓度、不同作用时间处理,分析其与HSL、ATGL在抑脂解和促脂解通路中变化差异;另外在国际合作项目支持下,与加拿大蒙特利尔圣加斯厅医院研究中心遗传系协作,利用基因芯片技术,分析测定了禁食和高脂日粮饲喂下,TGH与HSL、ATGL变化以及在代谢通路中可能与之相关的调控通路及作用机制。主要研究结果如下:1.研究了TGH在猪不同品种、不同生长阶段以及不同沉积部位脂肪组织中表达规律。证明了TGH与其他脂肪分解酶(HSL)具有相同的表达规律,即与个体的肥胖程度具有负相关性;而且随着生长发育,下调的脂解作用与TGH表达量下调具有一定关系;内脏脂肪组织较其他沉积部位的脂肪表达量显着增高的特性。也进一步说明TGH在整个机体能量代谢中的重要作用。2.比较了猪、大鼠原代脂肪细胞分化过程中TGH表达规律。在猪脂肪细胞中,TGH表达峰值早于脂肪细胞分化最高值,这一特征不同于大鼠脂肪细胞表达峰值伴随分化峰值的结果。同时对猪与啮齿类动物(大鼠)原代脂肪细胞在分化过程中存在的形态学差异,从脂解变化、脂肪分解酶、转录因子、脂肪细胞标志基因表达时序性等方面进行了测定和诱因分析,进一步说明两物种间所表现的分化过程差异,是与脂解酶尤其TGH表达的时序已及其承担的重要基础脂解作用有关。这一结果证实了啮齿类动物在脂代谢通路于与猪存在着差异,并且表明其作为模式动物研究脂代谢具有一定的局限性。3.利用胰岛素(抑脂解激素)和TNF-α(促进脂解脂肪因子),比较分析了猪、大鼠原代脂肪细胞不同浓度、不同时间的处理TGH变化规律。结果显示:(1)胰岛素浓度大鼠脂肪细胞更为敏感;达到抑制猪脂肪细胞脂解作用的浓度是100nmol/L,当浓度上超过200nmol/L以上,脂解作用出现浓度依赖性的增强趋势;(2)胰岛素浓度对于TGH表达量的变化也具有物种差异,当胰岛素浓度达到300nmol/L时,表达量被显着下调,浓度进一步增加,表达量随仍然保持较对照降低,但差异不显着;大鼠脂肪细胞TGH在胰岛素为100nmol/L的时候,显着下调,当浓度增加到300nmol/L以上时,TGH表达量明显上调;(3)猪、大鼠脂肪细胞中脂解作用变化随处理时间也表现出显着差异,随着处理时间的延长,猪TGH表达量出现时间依赖性的下降,而大鼠在24小时之前表现表达量下降的趋势,随着时间进一步延长,表达量重新升高。(4)低浓度(10、30ng/ml)TNF-a对TGH表达量具有上调作用,但是随着浓度增大(大于60ng/ml),TGH表达量下调;在处理6小时后,TGH表达量明显上调,但随后出现时间依赖性的下调作用。TGH变化规律显示只对细胞因子长效刺激作用下发生改变。4.利用基因芯片技术,分析了在禁食条件下TGH变化规律及脂解特性。TGH在禁食情况下,表达量增加值高于HSL、ATGL;禁食引起基础脂解能力增加,很可能TGH承担着主要的脂解作用。同时发现脂肪细胞虽然利用β-2肾上腺受体激动剂(CL)刺激,脂解能力增加,但与对照相比差异不明显,进一步证实起禁食条件下主要承担脂解作用的TGH在激素刺激性促脂解作用不承担主要作用。禁食与正常组织方细胞刺激性脂解能力绝对值增加,而相对差异不显着,进一步说明引起主要代谢变化的TGH不承担或者承担较少的刺激性脂解作用。5.利用基因芯片技术,分析了高脂日粮饲喂后TGH变化规律及脂解特性。高脂日粮饲喂引起体重增加,脂肪细胞内已知的脂解酶都表现出下降的趋势。但与HSL、ATGL相比较,TGH下降幅度最大,并且与基础日粮饲喂组相比较差异及显着, TGH表达量降低是高脂日粮引起的脂肪代谢能力降低最主要的诱因之一。同时CL刺激脂解能力下调,说明TGH承担基础脂解,而非刺激性脂解作用。6.利用基因芯片技术,分析了高脂日粮引起的增重敏感型和非敏感型个体中脂肪细胞中TGT表达量差异。比较了脂肪细胞中已知所有脂质分解酶,发现只有TGH mRNA水平具有增重敏感型低于非敏感型(P<0.001)的差异特征。这一结论说明引起脂肪脂质代谢差异,进而影响肥胖易感性最关键的脂肪细胞脂质分解酶为-----TGH。7.对芯片数据进行高通量、多元化基因表达变化分析,利用多个数据库及分析软件,绘制出TGH分子调控机制网络图。
巩丽[8]2013年在《多囊卵巢综合征痰湿证与脂联素及脂联素受体mRNA表达的相关研究》文中认为目的：通过检测多囊卵巢综合征（PCOS）痰湿证患者血清和卵泡液脂联素（APN）水平及卵巢黄素化颗粒细胞脂联素及脂联素受体（AdipoR1/AdipoR2）mRNA的表达，从卵巢局部分子水平探讨PCOS痰湿证的发病机理。方法：选择行体外受精-胚胎移植（IVF-ET）的PCOS患者26例（痰湿证13例，非痰湿证13例）及单纯输卵管因素行IVF-ET的不孕症患者11例（对照组），于早卵泡期或闭经期空腹抽血，采用化学发光法检测3组血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、雌二醇（E2）、睾酮（T）及空腹血清胰岛素（FIN）水平；促排卵后留取外周血及卵泡液，并提取黄素化颗粒细胞，酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清和卵泡液中APN水平，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定黄素化颗粒细胞脂联素、脂联素受体mRNA的表达水平。结果：1.各组间一般情况及血清激素水平的比较：PCOS痰湿组BMI及FIN值明显升高（P<0.01）；与对照组相比，PCOS两组LH及T值升高（P<0.01），PCOS痰湿组FSH值降低（P<0.01）；PCOS痰湿组LH值低于非痰湿组（P<0.05）；各组间年龄及PRL和E2值差异无统计学意义（P>0.05）。2.各组间血清及卵泡液APN水平的比较：PCOS痰湿组血清及卵泡液APN水平低于余两组（前者P<0.05，后者P<0.01）。3.各组间卵巢黄素化颗粒细胞脂联素及脂联素受体mRNA表达水平的比较：PCOS痰湿组脂联素受体AdipoR1/AdipoR2mRNA表达水平低于余两组（P<0.05）；各组颗粒细胞均无脂联素mRNA的表达。4.叁组患者BMI、FIN与脂联素及脂联素受体mRNA之间的相关性分析：叁组患者BMI与FIN、血清APN与卵泡液APN分别呈正相关；叁组患者血清APN、卵泡液APN、卵巢黄素化颗粒细胞脂联素受体AdipoR1/AdipoR2mRNA与BMI及FIN分别呈负相关。结论：1.人卵巢黄素化颗粒细胞无脂联素mRNA的表达，PCOS痰湿证患者血清和卵泡液APN水平及卵巢黄素化颗粒细胞脂联素受体mRNA表达水平降低，可能为PCOS痰湿证的辨证论治提供客观依据。2.PCOS痰湿证患者胰岛素抵抗（IR）可能通过与卵巢黄素化颗粒细胞脂联素受体mRNA的表达相互作用，影响患者卵巢生殖功能。
参考文献：
[1]. 肿瘤坏死因子-αmRNA及其受体Ⅱ在人精子表达的研究[D]. 田世河. 山西医科大学. 2002
[2]. 肿瘤坏死因子受体在人精子的表达及其意义[J]. 白文俊, 侯树坤, 王晓峰, 闫征, 何培英. 中华泌尿外科杂志. 2002
[3]. PKCδ/θ信号通路介导FSH诱导的小鼠卵母细胞减数分裂恢复的研究[D]. 陈倩. 中国农业大学. 2013
[4]. 中华医学杂志2002第82卷主题词索引[J]. 佚名. 中华医学杂志. 2002
[5]. 1. 减毒沙门氏菌携带GRIM-19及Survivin-特异shRNA共表达质粒对前列腺癌的治疗作用 2. 有机硒抑制激素非依赖性前列腺癌的发生[D]. 刘艳波. 吉林大学. 2009
[6]. c-myc、caspase-8在非小细胞肺癌中的表达及临床意义研究[D]. 孙曼. 郑州大学. 2013
[7]. TGH表达规律及其脂解作用机理研究[D]. 张立杰. 西北农林科技大学. 2007
[8]. 多囊卵巢综合征痰湿证与脂联素及脂联素受体mRNA表达的相关研究[D]. 巩丽. 山东中医药大学. 2013
标签：基础医学论文; 卵母细胞论文; 脂联素论文; 脂肪细胞论文; 肿瘤坏死因子论文; 基因合成论文; 质粒载体论文; 前列腺癌论文; 癌症论文; 健康论文;