肾肿瘤的动态CT表现与肿瘤血管生成

肾肿瘤的动态CT表现与肿瘤血管生成

刘可夫[1]2004年在《肾肿瘤的动态CT表现与肿瘤血管生成》文中指出目的 研究肾肿瘤的动态CT与肿瘤血管生成两个重要的指标——微血管密度(抗CD34染色)和血管内皮生长因子表达之间的关系,和探讨动态CT在肾肿瘤鉴别诊断中的意义,以求更加合理地解释肾肿瘤的影像学表现,为肾肿瘤的影像学评价提供更加可靠、详细的理论依据。 方法 ①对肾肿瘤进行多期扫描,包括平扫和注射造影剂后40秒、90秒、180秒共四期,选择合适兴趣区,测得肿瘤各期的强化值(分别为E40、E90、E180)和各期CT值之间的变化值(分别为C1、C2、C3)。对9例肾肿瘤还收集了早期连续同层动态扫描数据(对比剂注射后7秒开始,间隔3秒,共扫描12层)获得BF图。对比剂注射流量3ml/sec,对比剂总量75ml。②利用免疫组化法对肿瘤标本行抗CD34、VEGF染色。 结果 ①共计18例符合纳入标准病例,共18个肿瘤,右6例,左12例,肾恶性肿瘤共17例(包括透明细胞型肾癌8例,颗粒细胞型肾癌1例,乳头状细胞型肾癌4例,嫌色细胞—嗜酸细胞亚型肾癌1例,透明细胞、颗粒细胞混合型肾癌2例,肾盂移行细胞癌1例);肾良性肿瘤1例,为血管平滑肌脂肪瘤(脂肪成分含量甚少)。②恶性肿瘤VEGF表达积分与MVD之间有较好的相关性(相关系数为r=0.719,P=0.001)。③恶性肿瘤VEGF表达与E40、E90、E180之间有相关性(相关系数分别为r=0.785,P=0.000:r=0.699,P=0.002;r=0.513,P=0.035)。④恶性肿瘤VEGF表达与C1、C2、C3之间相关系数分别为r=0.769,P安徽医科大学硕士学位论文=0.000:二“一0.76生,尸=0.000:r=一0.493,产七0.044。⑤恶性肿瘤MVD与E4O、EgO、E180之间有相关性(相关系数分别为r=0.880,尸=0.000;r=0.855,P=0.000;r=0.791,尸=0.000)。⑥恶性肿瘤MVD与CI、CZ、C3之间相关系数分别为二=0.836,尸=0.000;二=一0.875,了七0.000;r=一0.433,尸=0.075。⑦恶性肿瘤肿瘤BF与MVD之间有较好的相关性(相关系数为二0.783,户0.013)。⑧透明细胞型RCC、颗粒细胞型RCC和混合型RCC,强化类型呈快升快降型(A型):乳头状RCC、嫌色细胞型RCC表现为缓升缓降(B型);本例血管平滑肌脂肪瘤呈现逐渐上升的强化模式(C型)。⑨将E40为86.SHU作为界线值时,区分A型肿瘤与其他肿瘤的敏感型和特异性分别为82%和86%。结论①动态CT参数与肾肿瘤血管生成之间有良好的相关性,动态CT能较准确地反映肾肿瘤的血管生成。 ②不同类型肾肿瘤的强化模式之间有一定的差异,利用增强模式和增强值,可以帮助肾肿瘤不同类型之间的鉴别诊断。

刘可夫, 刘斌, 余永强, 张家文, 吕益忠[2]2006年在《肾肿瘤的动态CT表现与肿瘤血管生成》文中提出目的研究肾肿瘤的动态CT与微血管密度和血管内皮生长因子表达之间的关系。方法①对肾肿瘤进行多期CT扫描,包括平扫和注射造影剂后40、90、180 s共4期,选择合适兴趣区,测得肿瘤各期的强化值(分别为E40、E90、E180)和各期CT值之间的变化值(分别为△1、△2、△3)。对比剂注射流量3 m l/s,对比剂总量75 m l。②利用免疫组化法对肿瘤标本行抗CD34、VEGF染色。结果①共计18例符合纳入标准病例,共18个肿瘤,右6例,左12例,肾恶性肿瘤17例;肾良性肿瘤1例。②恶性肿瘤VEGF表达与E40、E90、E180、△1、△2、△3之间有相关性(相关系数分别为r=0.785,P=0.000;r=0.699,P=0.002;r=0.513,P=0.035;r=0.769,P=0.000;r=-0.764,P=0.000;r=-0.493,P=0.044)。③恶性肿瘤MVD与E40、E90、E180、△1、△2、△3之间有相关性(相关系数分别为r=0.880,P=0.000;r=0.855,P=0.000;r=0.791,P=0.000;r=0.836,P=0.000;r=-0.875,P=0.000;r=-0.433,P=0.075)。结论动态CT参数与肾肿瘤血管生成之间有良好的相关性,动态CT能较准确地反映肾肿瘤的血管生成。

徐莹[3]2006年在《肾癌16层CT动态增强与肿瘤血管生成的相关性研究》文中认为目的 通过对肾细胞癌患者行16层CT同层动态增强扫描以及运用免疫组化法检测手术标本组织中的微血管密度和血管内皮生长因子的表达,探讨肾癌CT动态增强特征与肿瘤血管生成的关系,以求从影像学角度上寻找一种无创、快捷、在活体上可重复实施的方法来评价肿瘤血管生成,对评估抗肿瘤血管生成治疗具有临床实用意义。 方法 对23例肾癌患者分别应用16层CT的Testblous序列进行同层动态增强扫描,获得时间-密度曲线(T-DC),计算动态CT指标,包括曲线升段最大线性斜率(S)、增强后CT最大变化值(△HU)、峰值时间(PT)、组织血管增强比值(TBR)。强化类型按时间密度曲线(T-DC)升段斜率(S)由小到大分为A型、B型、C型。取手术标本组织采用Elivision二步法免疫组织化学染色,并对微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)计数,将动态增强CT各参数与MVD、VEGF进行相关性分析。 结果 1.癌组织的时间—密度曲线(T-DC)按升段斜率(S)大小可分为3型:A、B、C型。2.不同强化曲线类型的升段斜率(S)、增强后CT最大变化值(△HU)以及组织血管增强比值(TBR)间的差异具有显着性意义(P<0.05)。3.肾癌微血管密度(MVD)与动态CT各参数升段斜率(S)、增强后CT最大变化值(△HU)、组织血管增强比值(TBR)具有显着的正相关性(r=0.652,0.581,0.625)。4.血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达阳性率与微血管密度(MVD)及动态CT各指标间均有显着性差异(P<0.05)。5.按Robson分期,不同分期癌组织(Ⅰ

叶慧[4]2006年在《MSCT灌注成像评价肾肿瘤及积水肾功能的价值》文中指出第一部分:肾癌MSCT成像与肿瘤血管生成相关性的研究目的:探讨肾癌MSCT扫描征缘与肾癌组织微血管密度(microvascular density,MVD)及癌组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达之间的相关关系。方法:对47例。肾癌行术前MSCT平扫及增强扫描(其中男性31例,女性16例,年龄43—67岁,平均为52.8岁),对比剂总量为50ml,经肘前静脉注射,流率为3.5ml/s。同时肿瘤标本及癌旁正常组织采用免疫组织化学染色(SP法),检测肿瘤组织的VEGF的表达;Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体免疫组织化学(SP法)显示微血管,测定微血管密度反映肿瘤血管的生成。结果:(1)47例肾癌中,透明细胞癌28例,颗粒细胞癌10例,颗粒细胞、乳头状细胞癌混合型4例,乳头状细胞癌5例;(2)随着肾癌病理分级升高,VEGF的阳性表达及MVD计数明显增高(P<0.05);(3)肾癌组织中,VEGF阳性表达与MVD计数呈显着正相关(P<0.01);(4)肾癌VEGF基因表达,MVD计数与MSCT所示肿瘤大小、瘤内坏死、囊变、强化程度、淋巴结增大、肾静脉或下腔静脉侵犯及远处转移密切相关(P<0.01)。结论:(1)肾癌的MSCT能准确反映肾癌的病理学基础。(2)肾癌的MSCT表现与VEGF基因表达及肿瘤MVD计数存在着内在关系,可以据此术前评价其生物学行为、恶性程度及预测其转移、侵犯的可能性。第二部分:肾肿瘤MSCT灌注成像的临床应用及与分子病理学的相关性探讨目的:运用多层螺旋CT获取肾肿瘤的灌注图像,并与分子病理学特征相对照,探讨MSCT灌注成像在肾肿瘤定性诊断和鉴别诊断中的临床应用价值。方法:对58例肾肿瘤行MSCT灌注扫描(其中男性39例,女性19例,年龄43-67岁,平均为52.3岁),先行常规CT平扫确定肿瘤的中心层面,然后进行肿瘤的灌注扫描,扫描层厚为5mm/4i,120kv,电流60mA。使用高压注射器经肘前静脉快速团注非离子造影剂300mg/mI,总量为50ml。共获得396幅原始图像,并传送到GE workstation 4.0工作站,应用perfusion 2软件包计算获得伪彩色的BF、BV、PS及MTT图,在瘤体及瘤旁正常肾皮质分别选取感兴趣区并记录相应的值。同时采用免疫组化方法(SP法)检测肾肿瘤中血管内皮生长因子(vascular endothelial grouthfactor,VEGF)的表达;Ⅷ因子相关抗原单克隆抗体免疫组织化学方法(SP法)染色显示微血管,测量微血管密度反映肿瘤血管的生成。结果:58例肾肿瘤中,肾癌47例,肾盂癌6例,肾血管平滑肌脂肪瘤5例。在不同级别的肾细胞癌中,其灌注参数BF、BV和PS明显低于正常肾皮质,且高级别的肾癌与低级别的肾癌相比,其灌注参数BF、BV和PS明显增高。肾血管平滑肌脂肪瘤的灌注值明显低于肾癌。肾盂癌的灌注值也明显低于肾癌。肾癌的BF、BV、PS值与其相应的肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)值及VEGF平均光密度值呈显着正相关,MTT值与VEGF平均光密度值呈显着负相关。结论:MSCT灌注成像能定量评价肿瘤血管生成,血管灌注及血管通透性改变,有助于肾细胞癌的术前分级,并在肾肿瘤的定性诊断和鉴别诊断方面具有一定的临床应用价值。第叁部分:MSCT灌注成像对积水肾脏单肾功能评价的实验研究目的:采用多层螺旋CT灌注成像技术测定肾积水模型的各项灌注参数,探讨MSCT灌注成像对积水肾脏单肾功能的诊断价值。方法:8周龄以上成年健康雄性实验大白兔20只,制作右侧输尿管部分梗阻模型,分别在梗阻前、梗阻后4周行MSCT灌注扫描、单光子正电子发射计算机体层成像(SPECT)检查及彩色多普勒超声显像(CDFI)检测,并处死实验动物,取积水肾脏标本,于10%甲醛中固定,石蜡包埋后制成普通病理切片,HE染色,光镜下观察病理学变化。结果:梗阻后四周MSCT灌注成像可见肾盂扩张,肾皮质明显变薄,皮、髓质BF、BV较梗阻前有明显下降(P<0.01),MTT变化无明显差异,肾皮质PS有轻度下降趋势,但与梗阻前相比,无显着性差异,而肾髓质PS则较梗阻前有显着性降低(p<0.01)。CDFI显示梗阻后肾动脉、肾内动脉PSV均降低(P<0.05),EDV的下降较PSV更明显,梗阻4周后显着低于梗阻前(P<0.01)。梗阻后肾动脉及肾内动脉的RI均显着高于梗阻前(P<0.01)。SPECT测定结果显示梗阻后右肾GFR均显着低于梗阻前(P<0.001),T_b显着延长(P<0.001),T_(1╱2)显着延长,无测定意义。梗阻后第四周积水肾脏标本HE染色光镜下可见肾小管呈囊性扩张,部分小管开始萎缩,肾小管上皮变成扁平状,肾小球分叶尚保存,间质纤维组织增生后小管间距增宽。上皮细胞浊肿,细胞核变长,部分肾小球尚保持正常结构。结论:肾积水模型在梗阻前、后皮、髓质MSCT灌注参数的变化以BF、BV下降最明显。这一结果与CDFI测定的PSV、EDV及RI所反映的肾血流动力学变化相一致。MSCT灌注技术不仅能提供良好的时间、空间分辨率解剖图像,且其测量。肾功能的灌注参数与CDFI具有较高的一致性,同时也克服了核医学检查不能提供肾脏精细解剖信息,且需要特殊仪器的缺陷。MSCT灌注技术的出现无疑为临床评价单肾功能开拓了思路,随着MSCT灌注软件的不断发展,其在单肾功能评价方面一定会显示出巨大的临床应用价值。第四部分:MSCT灌注成像对积水肾功能可复性预测价值的初探目的:运用大白兔单侧输尿管不全梗阻模型,研究MSCT灌注参数在肾功能恢复过程中的时相性改变过程,探讨多层螺旋CT(MSCT)灌注成像在肾积水肾功能可复性预测中的价值,旨在探寻一种预测积水肾脏功能恢复的方法。方法:建立大白兔单侧输尿管部分梗阻肾积水模型。分为对照组、梗阻2周组、梗阻4周组及梗阻8周组,后3组在解除梗阻后饲养4周,并在梗阻解除前和梗阻解除后四周与正常对照组行MSCT灌注扫描、CDFI检查及SPECT测定后处死实验动物制成普通病理切片。结果:(1)梗阻2周组,梗阻4周组及8周组的BUN、Cr值均在正常范围内;(2)梗阻2周组、4周组的ACE明显高于正常对照组,梗阻8周组与正常对照组无显着性差异,解除梗阻后,各组的ACE值与正常对照组无显着性差异;(3)梗阻2周组,4周组及8周组的总GFR均明显低于正常对照组,解除梗阻后,各组总GFR与解除梗阻前无显着性差异;(4)梗阻后2周组、4周组及8周组右肾GFR均显着低于正常对照组,梗阻解除后,2周组的右肾GFR有所恢复;(5)梗阻4周组和8周组在梗阻解除后,其肾内动脉的EDV显着低于正常对照组,梗阻2周组在梗阻解除后,其肾内动脉EDV,肾动脉EDV与正常对照组相比无显着性差异;(6)梗阻2周组在梗阻解除后,其右肾皮质、髓质的BF、BV值较梗阻解除前有明显上升,接近正常对照组水平,而梗阻4周、8周组在梗阻解除4周后,其右肾BF、BV则未见明显恢复,明显低于正常对照组;(7)组织学上,梗阻时间愈短,解除梗阻后的病理变化愈轻。结论:MSCT灌注成像不仅能够提供积水肾脏形态学的信息,又能提供积水肾脏血流灌注的信息,其与CDFI相结合有望成为预测肾功能可复性的金标准。

梁文[5]2007年在《64排螺旋CT肾癌灌注成像实验与临床应用研究》文中提出利用64排螺旋CT灌注成像技术,通过对兔VX2肾移植瘤模型及肾癌进行CT灌注成像,测量各自的CT灌注值,与正常组比较并进行统计学分析,探讨肾癌的血流动力学变化规律;利用免疫组化技术,检测肿瘤血管生成量化指标微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF),并与癌旁肾皮质比较,探讨肾癌CT灌注参数与MVD、VEGF等量化指标的相关性,从而评价CT灌注成像反映肾癌血管生成的临床应用价值。第一部分兔VX2肾移植瘤模型64排螺旋CT灌注成像研究研究目的建立兔VX2肾移植瘤模型,通过对兔VX2肾移植瘤模型的64排螺旋CT灌注成像,探讨兔VX2肾移植瘤血流动力学变化规律,为研究人类肾癌提供理论依据。材料与方法1主要仪器与试剂Brilliance 64排螺旋CT扫描仪(荷兰PHILIPS公司),配置有Mxview(带有肾脏灌注软件)工作站,双筒高压注射器(美国MEDRAD公司);非离子型对比剂典比乐(370mgI/ml)。2实验资料2.1实验对象分组20只新西兰大白兔,体重2-2.5kg,雌雄不限。随机将实验动物分为实验组和正常对照组。2.2兔VX2肾移植瘤模型的建立荷瘤VX2新西兰种兔一只,将瘤细胞接种兔后腿的皮下成瘤并传代,制成种兔。选取2周左右种兔切除肿瘤,取瘤块边缘生长旺盛组织,制成1-2mm~3大小碎块。采用切开后腹壁暴露肾脏瘤块直接包埋法种植,建立兔VX2肾移植瘤模型。饲养16-20天进行实验。2.3 CT灌注成像技术与方法先常规全肾轴位平扫,层厚2.5mm,间距2.5mm,再行宽范围同层动态增强扫描,设定最宽扫描范围40mm,使用双筒高压注射器,注射速率1.5ml/s;先注射非离子型对比剂370mgI/ml典必乐4ml,后注射生理盐水2ml,注射后延迟1秒钟开始扫描,共扫描50次,总时间50s。灌注扫描主要参数有:探测器排列64×0.625mm,无间隔连续扫描,层厚2.5mm,电压120KV,电流150mAs,360度旋转时间0.5s。感兴趣区(ROI)的选取:包括主动脉、肾静脉、肿瘤实质及肾皮质。主动脉和肾静脉可为圆形或椭圆形,肿瘤实质及肾皮质可为不规则形。ROI尽可能大,不能小于50个像素,以减少量子噪声,但不能达到器官的边缘以避免部分容积效应的影响,实质区ROI尽量不包括‘肾窦脂肪,病灶则应避开坏死区。3图像后处理、数据收集及观察在Mxview工作站上,应用自带的灌注软件进行图像后处理。腹主动脉代替肾动脉被确定为输入动脉,肾静脉被确定为输出静脉。划出腹主动脉、肾静脉、肾皮质感兴趣区(region of interest,ROI),软件自动测量出各ROI的CT值,并绘制出时间—密度曲线(time density curve,TDC)和灌注彩图,根据TDC,软件自动生成显示灌注指标,包括。肾脏血流量(blood flow,BF)、肾脏血容量(blood volume,BV)及对比剂的平均通过时间(mean transit time,MTT)等。研究期间所有的测量均重复2次,取其平均值。观察TDC形态并收集、记录实验组和对照组BF、BV、MTT等灌注参数。4病理学观察常规苏木素-伊红(HE)染色,显微镜下观察正常肾及肿瘤的组织结构。5统计学分析采用SPSS13.0软件包进行统计学分析。各项灌注参数指标以平均数±标准差表示,数据采用两独立样本t检验,P<0.05,被认为显着性差异。结果1兔VX2肾移植瘤模型大体形态及病理学观察10只新西兰大白兔均成功长出肿瘤,大小范围0.6-1.4cm,最小者直径0.6cm,边缘光滑,密度均匀;最大者直径1.4cm,边缘大部分光滑,小部分欠光整,中央部见小片坏死区,部分瘤体突出于肾包膜之外。VX2移植瘤组HE染色见肿瘤细胞核大、异型、深染,呈混乱簇状及乳头状排列;对照组肾组织HE染色可见基本正常的肾小球及肾小管,结构基本规则,细胞形态良好。2时间-密度曲线(TDC)特征主动脉TDC:依据先后分为基线段、上升段、下降段及水平段4阶段。基线段较平直;然后骤然上升形成波峰,上升段和下降段表现为骤升骤降;然后是较平直并缓慢下降的水平段。肾静脉TDC:基线段较平直,维持时间较长;然后大约在主动脉峰值之后上升形成波峰,并下降较快,表现为速升速降;波峰明显低于主动脉,时间跨度长于主动脉;之后缓慢下降,也可见到小的再循环峰。正常对照组肾脏TDC:基线段较主动脉的TDC稍长,上升段较陡,但陡度小于主动脉,达到峰值后缓慢上升一段时间再缓慢下降,表现为速升速降,然后是较平直并缓慢下降的水平段。移植瘤组TDC:与正常组相似,但开始上升时间向后推移,上升速率减慢,上升段明显平缓,幅度减低,且峰值出现时间迟于正常肾皮质。3正常对照组、移植瘤组BF、BV、MTT灌注参数比较正常对照组BF、BV、MTT分别是(114.2±58.6)ml/(min.100mg)、(107.9±99.1)ml/100mg、(22.4±19.1)s,移植瘤组BF、BV、MTF分别是(24.6±14.3)ml/(min.100mg)、(106.7±64.5)ml/100mg、(40.9±13.1)s。两组BF、MTT比较,参考值P<0.05,被认为显着性差异;两组BV比较、参考值P>0.05,统计学无显着性意义结论1通过采用切开后腹壁直接包埋种植法,可获得稳定的兔VX2肾移植瘤模型。2兔VX2肾移植瘤模型CT灌注参数BF低于正常肾皮质,MTT则高于正常肾皮质,CT灌注在一定程度上能反映出VX2移植瘤的血流动力学变化规律,为研究人类肾癌提供理论依据。第二部分肾细胞癌64排螺旋CT灌注成像与MVD及VEGF的相关性研究研究目的利用64排CT灌注成像技术,探讨肾细胞癌血流动力学变化规律,重点为肾癌BF、BV、MTT等CT灌注参数与肿瘤微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)之间的关系。材料与方法1主要仪器与试剂同第一部分。2研究对象正常对照组10例:分左、右肾两组。肾细胞癌组15例:均经手术病理证实为肾细胞癌,病理类型:透明细胞癌8例,颗粒细胞癌4例,乳头状癌3例;肾细胞癌组与同侧癌旁肾皮质(距离肿瘤边缘2.0cm以上)作为比较。3扫描方案及参数常规扫描:先常规轴位平扫中腹部,再行全肾灌注模式(按设定程序,床板循环往复移动)扫描,利用双筒高压注射器,注射速率5ml/s,先注射非离子型对比剂370mgI/ml典必乐40ml,后注射生理盐水20ml,注射后延迟8秒钟开始扫描,扫描15次。扫描参数主要有:探测器排列64×0.625mm,层厚5.0mm,间距5.0mm,Pitch1.156,120KV,100mAs,360度旋转时间0.4s,扫描间隔时间4.7-5.6s(默认最小),总时间为85-90s。4图像后处理及数据收集同第一部分。注意个别受检者因呼吸影响出现图像漂移时,要用微调通过手工进行逐层校正,以保证TDC的正确和完整。5病理检查和免疫组化观察方法5.1病理制作准备肿瘤组织的取材部位与CT灌注图像所选的ROI一致。每个组织块连续切片3张,层厚为4μm,一张HE染色用于普通病理诊断,一张用于MVD免疫组化染色,另一张用于VEGF免疫组化染色。5.2 MVD计算方法参照Weidner等的判断标准,首先在100倍光镜下浏览全片,寻找肿瘤血管高密度区,选定4个血管密度最高区在高倍镜下(200倍)观察,在目镜网格测微尺0.25μm~2的范围内计数,将4个视野血管数目进行平均,取其平均值。5.3 VEGF检查的标本的制作及结果分析标准血管内皮生长因子检测采用链霉素-生物素-过氧化酶连接法(streptavidin-biotin-peroxidase,SP法)进行免疫组化染色,二甲基氨联苯胺(diamino benzidine tertrahydrochloride,DAB)显色试剂盒,进行VEGF的检测和量化分析,所用试剂盒均购自Roche公司。DAB显色,苏木素复染,常规脱水、透明、封片,用已知阳性标本做阳性对照,对照组由磷酸缓冲液(PBS)代替一抗。VEGF表达结果的判断采用兼顾VEGF阳性染色的强度和阳性细胞所占的百分比作为判断标准。VEGF阳性表达定位于肿瘤细胞浆中,首先将细胞浆染色强度打分,0分为无色,1分为淡黄色,2分为棕黄色,3分为棕褐色,再将阳性细胞所占的百分比打分:0分为阴性,1分为阳性细胞≤10%,2分为11%~50%,3分为51%~75%,4分为>75%。染色强度与阳性百分比的乘积>3分为免疫反应阳性。并按乘积分数分为4个等级:-(0,1,2分)、+(3,4分)、++(6,8分)、+++(9,12分)。6统计学分析所有计数资料数据用均数±标准差(x±s)表示,经SPSS13.0统计软件分析,两两样本均数的比较用t检验;多个样本均数的比较用方差分析。等级资料的比较用非参数检验,对于肾癌实质BF与MVD和VEGF表达之间的关系分别采用Pearson相关分析和Spearman’s相关分析法。P<0.05,统计学有显着性差异。结果1 TDC形态1.1主动脉及肾静脉TDC形态:同第一部分,形态较实验兔肾高耸。1.2正常肾脏TDC形态表现肾皮质TDC呈速升缓降型,峰值出现在主动脉峰值之后,上升段的形态与主动脉类似,但较主动脉平缓,幅度低,下降段在快速轻度下降后,维持缓慢下降的平台期。1.3肾癌TDC形态表现依据肾癌CT灌注的TDC形态不同将15例肾癌分为富血供和乏血供两型,其中8例为富血供肾癌,判断标准为:瘤体TDC形态类似于主动脉TDC,曲线上升幅度及陡峭程度均稍低于腹主动脉,上升段呈较陡的上升型曲线,而下降段不明显,水平段延长;7例为乏血供型肾癌,判断标准为:肿瘤实质TDC曲线与腹主动脉TDC明显不同,曲线上升幅度及陡峭程度明显低于腹主动脉,上升段较缓慢,下降段不明显,有的可呈波浪状。2正常左、右侧肾皮质灌注参数比较左侧肾皮质BF(182.99±25.89)ml/(min.100mg)、BV(109.74±13.07)ml/100mg、MTT(9.50±3.13)s;右侧肾皮质BF(190.68±33.68)ml/(min.100mg)、BV(122.84±19.75)ml/100mg、MTT(8.70±3.30)s。左、右肾皮质灌参数BF、BV、MTr比较,P>0.05,统计学无显着性差异。3肾癌组与同侧癌旁肾皮质灌注参数比较肾癌组BF(133.0±29.9)ml/(min.100mg)、BV(107.2±23.1)ml/100mg、MTF(15.6±6.5)s,同侧癌旁肾皮质组BF(166.1±26.0)ml/(min.100mg)、BV(84.8±31.6)ml/100mg、MTT(11.3±3.3)s,两组间P<0.05,统计学有显着性差异。4 CT灌注参数与MVD、VEGF的关系4.1肾癌和同侧癌旁肾皮质VEGF的表达15例肾癌组织中VEGF表达阳性者12例,同侧癌旁肾皮质组织则无VEGF阳性表达,经非常参数检验,两组间P<0.05,统计学有显着性差异。4.2肾癌和同侧癌旁肾皮质中CD34的表达肾癌组织与同侧癌旁肾皮质MVD在200倍视野下测量值分别为:122.2±25.4条、28.2±14.7条。经独立样本t检验,两组间P<0.05,统计学有显着性差异。5 CT灌注成像参数值、VEGF及MVD的相关性5.1 VEGF的表达与MVD之间的相关性VEGF表达阳性的。肾癌病人的MVD值明显高于VEGF表达阴性者,经Spearman相关分析VEGF表达和MVD之间呈正相关(r=0.870,P=0.000)。5.2肾癌CT灌注参数值BF、MTT与MVD的相关性对肾癌组中MVD和BF、MTT的采用Pearson相关分析,发现肿瘤实质的BF值与MVD呈正相关(r值为r=0.565,P=0.028),MTT与MVD呈负相关(r值为r=-0.878,P=0.000)。5.3肾癌组CT灌注参数值BF与VEGF的相关性对肾癌组中的VEGF和BF经Spearman相关分析,(P=0.06>0.05),统计结果表明VEGF表达和灌注参数值BF之间尚不能认为有相关性。结论1肾细胞癌CT灌注参数与癌旁肾皮质比较BF减低,而BV增高,MTT延长。CT灌注参数可以反映出肾癌组织血流动力学与正常肾皮质明显不同。2肾癌CT灌注参数BF值与MVD存在正相关,MTT与MVD呈负相关;而VEGF在肾癌组织中表达较高,在癌旁肾皮质中表达较低。因此CT灌注成像可以在一定程度上反映肾癌的血管生成状况。

王金红, 洪润寰, 刘文亚[6]2001年在《动态CT诊断肾脏占位病变的临床应用》文中研究说明目的 应用动态CT(DCT)扫描技术 ,评价其对肾脏占位病变的诊断价值并探讨肾肿瘤的DCT特征与病理表现的关系。材料与方法 对 3 3例B超或体检中怀疑为肾脏占位的患者 (计 3 5个病灶 )运用DCT扫描技术进行前瞻性研究 ,将其结果与手术病理、脱落细胞学、影像综合诊断、临床随访结果对照比较。结果  ( 1)手术病理证实 17例 ,穿刺活检及脱落细胞学检查证实 2例 ,超声、血管造影、MRI等综合诊断及临床随访 14例。( 2 )DCT对肾脏占位病变良、恶性鉴别诊断的敏感性为 92 .86% ,特异性为 95 .2 4% ,准确性为 94.2 9% ,阳性预测值为 92 .86% ,阴性预测值为 95 .2 4% ,约登指数为 0 .881,与病理对照Kappa值为 0 .88。 ( 3 )不同的肾脏肿瘤DCT的表现特征如CT值、强化模式、钙化、肿瘤血管等各不相同。结论 DCT扫描对肾脏肿块诊断准确性高 ,对肿块的良、恶性鉴别有一定的价值 ,但对表现特殊的肾脏肿块的定性诊断、良性肿瘤合并出血及恶性肿瘤Ⅰ、Ⅱ期的诊断还存在一定的困难。

袁庆中[7]2004年在《肾脏CT灌注成像及其临床应用价值的研究》文中进行了进一步梳理[目的]:CT灌注成像(CT perfusion imaging)已广泛应用于脑缺血性疾病的早期诊断,但是在肾脏应用方面的报道还很少,而且大多局限于动物实验。本研究的目的主要是探讨肾脏CT灌注成像的技术方法,并评价其临床应用价值。[材料和方法]:正常组:应用Siemens SOMATOM Volume Zoom 4 螺旋CT扫描机,对52例健康志愿者先进行肾区常规非增强扫描,之后选择经肾门层面,以5ml/s的速度注入造影剂40~50ml,采用Testbolus序列进行同层动态增强扫描。扫描结束后,在双侧肾脏皮质和同层面腹主动脉内划定感兴趣区域(region of interest,ROI),获得肾脏皮质和腹主动脉的时间—密度曲线(time-density curve, TDC),根据公式:组织灌注值(ml/ min /ml)=求出肾脏皮质的灌注值。应用统计软件SPSS11.0进行以下分析:① 双侧肾脏皮质灌注值之间是否存在统计学差异;② 男、女肾脏皮质灌注值之间是否存在统计学差异;③ 肾脏皮质灌注值与年龄之间是否存在相关性。肿瘤组:共收集肾脏肿瘤病人30例,其中肾癌20例,肾盂癌4例,肾错构瘤6例。将肾癌根据临床分期分成两组:局限组(12例)和转移组(8例);根据病理分级亦分成两组:低度活性组(11例)和中高度活性组(9例)。应用与正常组相同的扫描条件,对肿瘤的最大层面进行同层动态增强扫描,之后在肿瘤实质和同层面腹主动脉内划定感兴趣区域,获得相应的时间—密度曲线,根据公式分别求出上述叁种肾脏肿瘤的灌注值。应用统计软件SPSS11.0分析肾癌局限组与转移组之间,低度活性组与中高度活性组之间的灌注值是否存在统计学差异,探讨CT灌注成像在评估肾癌预后及术式选择等方面的临床应用价值。比较叁种肾脏肿瘤的灌注值,探讨CT灌注成像在肾脏肿瘤定性诊断和鉴别诊断方面的临床应用前景。[结果]:正常组:① 52例健康志愿者肾脏皮质灌注值为2.08~3.53ml/min /ml,均值为2.68ml/min /ml,标准差为0.40ml/min /ml;右肾皮质灌注值为1.95~3.37ml/min /ml,均值为2.67ml/min /ml,标准差为0.38ml/min /ml;左肾皮质灌注值为2.07~3.69ml/min /ml,均值为2.69ml/min /ml,标准差为0.44ml/min /ml。男性肾脏皮质灌注值为2.09~3.53ml/min /ml,均值为2.79ml/min /ml,标准差为0.43ml/min /ml;女性肾脏皮质灌注值为2.08~3.24ml/min /ml,均值为2.56ml/min /ml,标准差为0.33ml/min /ml 。② 双侧肾脏皮质灌注值之间无统计学差异(P = 0.421);男、女肾脏皮质灌注值之间存在统计学差异(P = 0.033);男、女及总体的肾脏皮质灌注值均与年龄呈高度负相关,Pearson相关系数r分别为:- 0.89、- 0.84、- 0.83。肿瘤组:① 肾癌灌注值为0.62~2.86 ml/min /ml,均值为1.51 ml/min /ml,标准差为0.68 ml/min /ml;肾盂癌的灌注值为0.66~0.93 ml/min /ml,均值为0.80 ml/min /ml,标准差为0.11 ml/min /ml;肾错构瘤的灌注值为0.63~1.56 ml/min /ml,均值为0.96 ml/min /ml,标准差为0.33 ml/min /ml,肾癌灌注值显着高于其它两种肿瘤。② 局限组肾癌的灌注值为0.62~2.25 ml/min /ml,均值为1.24 ml/min /ml,标准差为0.47ml/min /ml;转移组肾癌的灌注值为0.93~2.86ml/min /ml,均值为2.00ml/min /ml,标准差为0.73 ml/min /ml;转移组肾癌的灌注值高于局限组肾癌的灌注值,两组肾癌的灌注值之间存在统计学差异(P = 0.015)。③ 低度活性组肾癌灌注值为0.62~1.87ml/min /ml,均值为1.17ml/min /ml,标准差为0.39ml/min /ml;中高度活性组肾癌灌注值为0.77~2.86ml/min /ml,均值为1.91ml/min /ml,标准差为0.74ml/min /ml;中高度活性组肾癌的灌注值高于低度活性组肾癌的灌注值,此两组肾癌的灌注值之间也存在统计学差异(P = 0.014)。[结论]: 应用CT灌注成像技术测量肾脏灌注值的方法是切实可行的,肾脏皮质的灌注值与性别、年龄相关,而与左右侧别无关。肾癌组织的灌注值与其临床分期、病理分级之间具有一定的相关性,因此CT灌注成像在评估肾癌预后及术式选择等方面具有一定的临床应用价值。而在肾脏肿瘤的定性诊断和鉴别诊断方面,CT灌注成像也应该具有潜在的应用前景。

徐英进[8]2018年在《兔肾VX2肿瘤和人肾肿瘤标本EPR效应的CT研究》文中研究表明肾癌在泌尿系肿瘤中的发病率仅次于膀胱癌,列居第二位。肾脏影像学检查是鉴别肾脏良恶性肿瘤的重要工具,对于典型病变正确诊断率达95%以上,但对于偶然发现的小病变及不典型病变的误诊时有发生。据报道大约30%直径小于2厘米和20%直径大于4厘米的肾脏肿块术后报告属于良性,对约16%到33%的良性病变进行了不必要的肾脏切除。提高肾脏肿瘤的术前正确诊断对于临床和影像工作者来说至关重要。这也成为影像学研究的难点和热点。血管通透性增强和滞留效应(EPR效应)由日本学者Hiroshi Maeda于1986年发现并提出。EPR效应是纳米医学高特异性和选择性的理论基础。胶束等纳米载药体系通过EPR效应跨过血肿瘤组织屏障,实现在肿瘤组织内的被动或主动靶向蓄积,提高肿瘤的诊断或者治疗效果。血肿瘤组织屏障的异质性因肿瘤所在器官的不同而差异显着。而肾脏与其泌尿功能相适应存在血尿屏障,且肾血流量十分丰富,但肾内血流量分布却非常不均匀。肾脏血管床有两套相互串联的毛细血管网,两者由出球小动脉相串联。当肾肿瘤破坏了正常肾组织后所形成的血肿瘤组织屏障也有别于其他脏器有其独特的病理生理学特点。在其他器官,血管紧张素Ⅱ可以选择性增强肿瘤血管通透性和肿瘤的血流,提高大分子药物的肿瘤EPR效应,用于肿瘤的诊断和治疗。血管紧张素Ⅱ主要引起出球小动脉收缩,对正常肾和肾脏肿瘤血流分布的影响可能有别于其他脏器,具有其独特的影像学表现,了解其中的作用机制,有助于理解肾脏肿瘤的EPR效应。研究发现许多具有里程碑意义的基础研究,到了临床肿瘤研究阶段却无法完美复制,尽管许多药物在动物实验时疗效显着,但到了临床试验时却疗效不佳,许多甚至到了叁期临床阶段而不得不停止其研究工作。这致使学者们发生热烈争议,甚至怀疑肿瘤EPR效应是否真实存在。首先,本研究联合灌注CT成像及CT血管成像(CTA)技术研究肾脏血肿瘤组织屏障对血管紧张素Ⅱ的反应和血管紧张素Ⅱ对肿瘤及双侧正常肾组织血流再分布的影响,以期提高肾脏小病变的术前正确诊断水平。其次,通过宝石能谱CT测量不同浓度普罗碘胺标记的纳米胶束中的碘含量,评估能谱CT测量胶束含量的准确性。观察胶束在家兔体内的生物学分布,为肾VX2肿瘤的EPR效应进行定量评价奠定基础。再次,通过宝石能谱CT测量普罗碘胺标记的纳米胶束中的碘含量,观察胶束在肿瘤中的富集过程,对胶束在兔肾VX2肿瘤的EPR效应进行定量研究。最后,采用与人类在体肿瘤非常近似的人肾脏肿瘤标本为实验对象,进行不同粒径高分子纳米胶束载体与肿瘤组织EPR效应关系的研究,回答肿瘤EPR效应是否真实存在这一热点问题。研究得到了河北大学附属医院伦理委员会的批准。本课题四部分的具体内容如下:第一部分:血管紧张素Ⅱ对兔VX2肾内肿瘤血流分布影响的灌注CT和CTA评价目的:联合灌注CT成像及CT血管成像(CTA)技术观察血管紧张素Ⅱ对正常肾组织和肾脏肿瘤组织的血流分布的影响,阐明血管紧张素Ⅱ对早期肾脏肿瘤血流动力学影响的作用机制。方法:24只雄性新西兰大耳白兔随机分为A、B、C叁组。A组(空白对照):自体肾周脂肪组织植入左肾切口;B组(阴性对照)和C组(血管紧张素Ⅱ):新鲜VX2肿瘤组织植入左肾切口。A和B组直接进行灌注扫描,C组进行血管紧张素II灌注CT扫描。测量肿瘤组织、CAT、CDT、RRC和PVM的BF、BV、MTT和PS值,计算RPS。测量腹主动脉、左肾动脉和左肾静脉的SDT、TTP和MID。灌注CT的薄层数据进行VR和MIP成像,观察双肾及肾血管的动态变化。结果:与A和B组相比,血管紧张素II显着延长了LRV的SDT,延长了RRA、LRA和LRV的TTP,使AA、RRA和LRA的MID增宽。与A组正常肾皮质相比,B组肿瘤组织的BF、BV和PS值显着下降(P<0.001,P=0.001,P=0.041,LSD-t),MTT延长(P=0.079,LSD-t),RPS增加(P<0.001,LSD-t)。与B组相比,血管紧张素II没有使C组肿瘤的BF、BV、MTT和PS值发生显着改变,只有RPS从83.23±29.17%升高至120.94±31.84%(P=0.007,LSD-t)。与B组相比,血管紧张素II显着增加CDT(P=0.019,LSD-t)和RRC(P=0.003,LSD-t)的RPS值,降低CAT、CDT和RRC的BF值(P<0.001,P=0.010和P<0.001,LSD-t),而CAT、CDT和RRC的BV、PS和MTT值没有发生明显变化。小结:灌注CT能够准确观察血管紧张素Ⅱ对正常肾组织和肿瘤组织的血流分布的影响,阐明血管紧张素Ⅱ对早期肾脏肿瘤血流动力学影响的作用机制。血管紧张素II主要引起出球小动脉收缩,使原本可能进入肿瘤组织的血流,更多的进入了肾小球内,导致肾内肿瘤的血流并没有如同其他脏器肿瘤般增加,反而有所减少。血管紧张素II选择性增加肿瘤组织和CAT的RPS,RPS可以做为一个更有效的灌注参数,有助于提高肾脏早期不能明确诊断病变的术前正确诊断水平。肾肿瘤周围存在血瘤屏障,不仅表现在超微形态结构的异常,更主要的是功能上的差异,血管紧张素Ⅱ使CAT的BF明显降低、RPS值显着升高。第二部分:能谱CT对普罗碘胺标记胶束兔体内代谢的初步观察目的:通过宝石能谱CT测量不同浓度普罗碘胺标记的纳米胶束中的碘含量,评估能谱CT测量胶束含量的可行性。观察胶束体内的生物学分布,为肾VX2肿瘤的EPR效应进行定量评价奠定基础。方法:1.由南开大学高分子化学研究所史林启教授课题组负责普罗碘胺标记胶束的制备。2.将100 nm胶束配制成不同浓度,利用CT能谱技术测定胶束溶液碘密度值(IC)和CT值,求IC和CT值与胶束浓度之间的线性方程。3.胶束的代谢:雄性新西兰白兔6只随机分为碘佛醇和100nm胶束两组。首先进行基线能谱CT扫描,扫描范围上自肝顶下至膀胱。然后将碘佛醇和100nm胶束的IC值均配置成7 mg/ml,取25ml药物经耳缘静脉注射,然后于5min、10min、30min、1h、2h、3h、4h、5h、6h进行动态能谱CT扫描。同时采血3ml,测量血液中IC值,之后回注到兔体内。测量肝脏、胆囊、肾乳头区或肾盏的IC值并绘制动态演变曲线,计算AUC、TTP和IC峰值。结果:IC值与胶束浓度两者成线性正相关,IC值线性方程:Y=1.403*X+0.8123,r=0.9909,P<0.0001。血液中的碘佛醇30min时已经基本被肾脏清除;100nm胶束血液IC值下降非常缓慢,到6h时,IC值仍然高达9.69±0.93(100μg/cm~3)。胶束具有较长的血液循环时间,主要通过肾脏进行代谢,能够满足肿瘤EPR效应的能谱CT研究。小结:碘浓度的测量值与胶束浓度间成明显线性正相关。所用胶束血液循环时间长,安全无毒,主要通过肾脏进行排泄,能够满足肿瘤EPR效应的能谱CT研究。第叁部分:兔肾VX2肿瘤EPR效应的能谱CT研究目的:通过宝石能谱CT测量普罗碘胺标记的纳米胶束中的碘含量,观察胶束在肿瘤中的富集过程,对胶束在兔肾VX2肿瘤的EPR效应进行定量研究。方法:1.胶束剂量对活体肿瘤EPR效应的影响:雄性VX-2肿瘤模型兔6只随机分为2 ml和10 ml胶束两组。于注射药物前和注药后各时间点进行能谱CT扫描,最后进行灌注CT扫描。测量肿瘤组织IC值,计算AUC、TTP和IC峰值。2.胶束粒径对活体肿瘤EPR效应的影响:雄性VX-2肿瘤模型兔24只随机分为80nm、100nm、150nm和170nm胶束四组。扫描方案和数据处理同前。3.离体肿瘤的EPR效应:雄性VX-2肿瘤模型兔18只随机分为45nm、70nm和130nm胶束叁组。行左肾切除术,将肾动脉、肾静脉和输尿管分别与药物蠕动泵、静脉流出液收集器和尿液收集器相连接。取1 ml胶束和50 ml的HTK液混匀,通过药物蠕动泵经肾动脉对兔离体肾VX-2肿瘤进行循环灌注。扫描方案和数据处理同前。结果:随着胶束剂量的增大,血液中胶束浓度增高,肿瘤组织的AUC和IC峰值均增大,TTP延长。在同等剂量时,随着胶束粒径的增大,活体兔肾VX-2肿瘤的TTP从80nm的2.5h延长到170nm的3.5h,80nm、100nm、150nm和170nm四组粒径胶束在肿瘤的AUC和IC峰值没有明显区别(P>0.05)。在同等剂量时,45nm、70nm和130nm叁种粒径胶束在离体肿瘤的EPR效应的组间比较差异显着(P<0.05)。70nm和130nm两组的AUC和IC峰值均明显高于45nm胶束(P<0.05)。随着胶束粒径的增大,TTP从45nm胶束的2h延长到130nm胶束的3h。小结:增加胶束的剂量,可以使胶束的肿瘤EPR效应的AUC和IC峰值升高,TTP延长。胶束通过血肿瘤屏障的能力与胶束粒径成反比,粒径越大,阻力越大,肿瘤EPR效应达到饱和所需时间越长。离体肿瘤的胶束富集曲线呈速升平台型;受血液屏障和肝脾等RES系统影响,活体肿瘤的胶束富集曲线呈缓升缓降型。实验证明肿瘤EPR效应客观存在。第四部分:人肾肿瘤标本EPR效应的能谱CT初步观察目的:本研究将采用与人类在体肿瘤非常近似的人肾脏肿瘤标本为实验对象,进行不同粒径高分子纳米胶束载体与肿瘤组织EPR效应关系的研究,回答肿瘤EPR效应是否真实存在这一纳米医学的热点问题。方法:采用队列设计,收集河北大学附属医院泌尿外科手术切除的肾脏肿瘤标本33只,随机分为叁组:45 nm胶束组、70 nm胶束组和130 nm胶束组。将肾动脉、肾静脉和输尿管分别与药物蠕动泵、静脉流出液收集器和尿液收集器相连接。取胶束原液3 ml和HTK液300 ml混匀,通过药物蠕动泵以20 ml/min的速度经肾动脉对人肾脏肿瘤标本进行循环灌注。于注射药物前和注药后1h、2h、3h、4h、5h和6h进行能谱CT扫描。扫描方案同前。测量肿瘤组织IC值,计算AUC、TTP和IC峰值。取第叁部分离体兔肾灌注前和开始药物灌注后1h、2h、3h、4h、5h和6h数据进行人和兔离体肾肿瘤AUC、TTP和IC峰值对照观察。结果:在同等剂量时,45nm、70nm和130nm叁种粒径胶束在人离体肾肿瘤标本的富集曲线形态、变化趋势基本相同,130nm胶束曲线略高于45nm和70nm胶束的变化曲线。130nm组AUC明显高于45nm和70nm组(P<0.01,LSD-t检验),45nm和70nm两组比较无差异(P>0.05,LSD-t检验)。130nm组IC峰值高于45nm组(P<0.05,LSD-t检验)。TTP介于3-4h之间。70nm和130nm胶束在兔离体肾VX-2肿瘤的AUC远大于人离体肾肿瘤标本(P<0.01,student-t test)。45nm胶束在人肾肿瘤标本的AUC高于兔离体肾肿瘤(P<0.05,student-t test)。叁种粒径胶束在人离体肾肿瘤标本的TTP普遍比兔肾肿瘤长。叁种粒径胶束人和兔肾肿瘤的IC峰值均无明显差异。小结:人和动物肾脏肿瘤实验均证明肿瘤EPR效应客观存在,胶束通过人肾血肿瘤屏障的能力与胶束粒径成反比,粒径越大,阻力越大,肿瘤EPR效应达到饱和所需时间越长。与实验动物相比人肾肿瘤EPR效应更为复杂,AUC低、IC峰值相同、TTP较长。结论:1.通过灌注CT观察血管紧张素Ⅱ对正常肾组织和肿瘤组织的血流分布的影响,阐明血管紧张素Ⅱ对早期肾脏肿瘤血流动力学影响的作用机制。2.血管紧张素II选择性增加肿瘤组织和CAT的RPS,RPS可以做为一个更有效的灌注参数,有望用于肾脏早期肿瘤的鉴别诊断。3.人和动物肾脏肿瘤实验均证明肿瘤EPR效应客观存在,与实验动物相比人肾肿瘤EPR效应比较复杂。4.肿瘤EPR效应与胶束的剂量正相关,与胶束粒径成反比,粒径越大,阻力越大。离体肿瘤的胶束富集曲线呈速升平台型,活体肿瘤的胶束富集曲线呈缓升缓降型。

秦海燕[9]2006年在《CT灌注成像和MR弥散加权成像对肾上腺肿瘤的诊断价值及其与病理表现对照的初步研究》文中研究表明第一部分 肾上腺肿瘤CT灌注成像的初步研究 目的:分析不同性质肾上腺肿瘤的CT灌注成像检查表现,以评价CT灌注成像对肾上腺肿瘤诊断、鉴别诊断的价值。 资料与方法:在相同的扫描条件下,对38例共39个肾上腺肿瘤进行CT平扫、CT灌注成像和常规动态增强检查。39个肿瘤中,腺瘤21个,非腺瘤18个。CT灌注成像采用一次屏气cine扫描方式,用高压注射器经肘前静脉团注非离子型对比剂50ml,注射速度4ml/s,于注射对比剂后7s-9s对选定的肿瘤靶层面开始扫描,连续扫描40s,如此,单层螺旋CT可获得40幅图像,而16层螺旋CT可获得320幅(40幅x8)或160幅(40幅x4)图像。利用CT perfusion3软件包中的body perfusion软件,经去卷积算法同时获得反映肿瘤灌注状态的BF、BV、MTT及PS等四种灌注参数的伪彩图像和TDC曲线。比较不同性质肾上腺肿瘤CT灌注参数及TDC曲线的差异,并对四种灌注参数值进行ROC曲线分析,以初步确定对肾上腺肿瘤诊断及鉴别诊断具有价值的灌注参数阈值。 结果:肾上腺肿瘤CT灌注曲线(TDC)有叁种类型即速升速降型、缓升平台型和平坦型。以缓升平台型为主,腺瘤与非腺瘤分别占54.5%、45.5%。TDC类型对腺瘤与非腺瘤性质鉴别无意义,但对保证准确测量灌注参数值具有重要参考价值。腺瘤与非腺瘤血流灌注存在着差异:腺瘤多表现为均匀灌注,可呈现高灌注,主要见于Cushing腺瘤;非腺瘤大部分灌注不均匀,以周边灌注较高,中心部分较低,以嗜铬细胞瘤为着。非腺瘤高低灌注区域灌注参数值大小

陈学军[10]2002年在《肾细胞癌螺旋CT征象与病理、MVD及VEGF、PCNA表达间关系的研究》文中认为背景和目的:肾细胞癌(Renal cell carcinoma,RCC)是肾脏最常见的恶性肿瘤。螺旋CT(Spiral CT,SCT)的应用为RCC的早期诊断、治疗及预后判断提供了有效手段。血管生成是恶性肿瘤生长和转移的基础,现在多使用微血管密度(Microvessel density,MVD)来评价肿瘤的血管生成,MVD与肿瘤的侵袭及预后密切相关。肿瘤组织的血管生成受多种因子的调控,其中血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)与肿瘤血管生成关系密切,在多种肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中起重要作用,对判断肿瘤预后有重要意义。增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)系DNA聚合酶δ的一种辅助蛋白,主要存在于G_1晚期和S期的细胞核中,其表达与肿瘤的增殖状态有关,是评价肿瘤恶性程度和预后的一项重要指标。肿瘤影像学表现特征都依其组织病理学为基础,并由肿瘤的生物学特性决定,将SCT征象通过病理与肿瘤的生物学特性对照分析,探讨影像学与分子生物学之间的内在联系是近年来研究的热点之一。本研究的目的是探讨肾细胞郑州大学2002年硕士学位论文 塔细胞癌螺旋*T征象V内理及**D、**口r、K*A表达间关系的研究癌的“T征象与病理、MVD及VEGF、PCNA表达间的关系。 材料和方法:收集经手术病理证实的RCC标本34例,术前均有详细的SCT资料。采用免疫组化SABC法染色,检测肿瘤中VEGF和 PCNA的表达,用抗人第册因于相关抗原抗体进行微血管内皮染色以检测肿瘤内MVD。 SCT检查米用 GE Hispeed advantage RP22螺旋 CT机。先平扫,然后用高压注射器以3.sml尼的速度静脉注射对比剂优维显或欧乃派克门00 mg.I/ml)90l 门.sml/kg体重人 分别于注射开始后30s行应髓期(corticomedullary phase,CMP)和 80s千肾实质期 *ePhrograPhic Phase,NP)双期增强扫描。扫描参数均为 140KVp,260-280mAs,准直5-7mm,螺距一l。SCT和病理分期均采用Robson分期标准。比较分析xT征象与病理、MVD及VEGF、PCNA表达间的关系。统计分析应用SPSS 10对软件包进行数据处理,计量资料间比较用t检验,计数资料间比较用Fisher确切概率法,检验精度 a=0*5。 结果:()SCT双期增强扫描对34例RCC的检出率为100%,定性诊断率为 100%,分期的准确性为 94%。SCT上,肿瘤边缘清晰与病理检查假包膜完整有关一刀刀1);肿瘤边缘不清晰组、瘤体中心有坏死不强化区组,细胞核分级显着高于肿瘤边缘清晰组、瘤体内无坏死区组(p<0.of,p<0.01)。(2)34例RCC的平均MVD为89.5f56,VEGF阳性表达24例门0.6%),PCNA卜性表达20例 2郑州大学2002年硕士学位论文 肾细胞癌螺旋CT征象与病理及MVD、VEGF、PCNA表达间关系的研究 K8.8%人 病理上,肿瘤无假包膜或包膜不完整组、细胞核分级*级组、肿瘤内有出血坏死组,VEGF、PCNA阳性表达及MVD分别高于肿瘤有假包膜组、细胞核分级 1厂级组J瘤内无出血坏死组,组间均有显着性差异中<0刀5\ 静脉内有癌栓组MVD显着高于无癌栓组一<0刀 1\瘤体直径 > 3刀cm者,细胞核分级和 PCNA阳性表达显着高于直径 < 3.ocm者中阿.01,p划.01人 Robson分期Ill+IV期组,VEGF、PCNA阳性表达及 MVD均高于 1周期组中<0刀5,p<0*5,p<0* 1)。(3)SCT显示肿瘤边缘不清晰组、月瘤中心有坏死不强化区组,VEGF、PCNA阳性表达及MVD分别高于瘤体边缘清晰组、肿瘤内无坏死区组,组间均有显着性差异中叩刀5人增强后 CMP肿瘤密度)肾皮质者,其 MVD显着高于肿瘤密度 t肾皮质者(P<0刀5)。 结论:门)SCT双期增强扫描是 RCC可靠的检查方法,可清晰地显示肿瘤的边缘是否清晰、有无假包膜。肿瘤内有无出血坏死。有无静脉内癌栓以及肿瘤的强化程度和强化特征/2)MVD、VEGF。PCNA表达与 RCC的细胞核分级和 Robson分期密切相关,提示MVD、VEGF、PCM可作为 RCC判断预后的指标。(3)MVD、VEGF、PCNA表达与肿瘤的大小、肿瘤内有无出血坏死及假包膜是否完整密切相关,且MVD与肿瘤的强化程度、静脉内有无癌栓密切相关。N)根据 RCC的 SCT表现可以推断 RCC中 MVD、VEGF和 PCNA的表达,在一定程度上无创伤地从分子水平判断 RCC的 3郑州大学2002年硕士学位论文 肾细胞癌螺旋CT征象与病理及MVD、VEGF、PCNA表达间关系的研究侵袭和转移,为临床选择抗肿瘤血管生成治疗提供有价值的影像学依据。

参考文献:

[1]. 肾肿瘤的动态CT表现与肿瘤血管生成[D]. 刘可夫. 安徽医科大学. 2004

[2]. 肾肿瘤的动态CT表现与肿瘤血管生成[J]. 刘可夫, 刘斌, 余永强, 张家文, 吕益忠. 实用放射学杂志. 2006

[3]. 肾癌16层CT动态增强与肿瘤血管生成的相关性研究[D]. 徐莹. 南昌大学. 2006

[4]. MSCT灌注成像评价肾肿瘤及积水肾功能的价值[D]. 叶慧. 华中科技大学. 2006

[5]. 64排螺旋CT肾癌灌注成像实验与临床应用研究[D]. 梁文. 第一军医大学. 2007

[6]. 动态CT诊断肾脏占位病变的临床应用[J]. 王金红, 洪润寰, 刘文亚. 临床放射学杂志. 2001

[7]. 肾脏CT灌注成像及其临床应用价值的研究[D]. 袁庆中. 第二军医大学. 2004

[8]. 兔肾VX2肿瘤和人肾肿瘤标本EPR效应的CT研究[D]. 徐英进. 河北医科大学. 2018

[9]. CT灌注成像和MR弥散加权成像对肾上腺肿瘤的诊断价值及其与病理表现对照的初步研究[D]. 秦海燕. 天津医科大学. 2006

[10]. 肾细胞癌螺旋CT征象与病理、MVD及VEGF、PCNA表达间关系的研究[D]. 陈学军. 郑州大学. 2002

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肾肿瘤的动态CT表现与肿瘤血管生成
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