邱志群[1]2002年在《重庆市饮用水中有机污染物的遗传毒性研究》文中认为水中的有机污染物主要来源于由各种途径汇集到水体的各种人工合成的有机物质。其中许多已经被证实即使在极其微量的情况下也可对机体产生诸如致突变、致癌、破坏生殖、干扰内分泌等危害。同时部分水中有机污染物具有高生物富集性与环境高滞留性，可对人类健康产生严重的负面影响。全世界由地面水中检测出的有机污染物有2221种，其中不少为致癌、促癌和致突变物。由于水中有机污染物常以混合的方式联合作用于人体，其遗传毒性与致癌性之间存在一定的相关性，所以，常通过检测水中混合有机物的遗传毒性来评价其对人体健康的影响。 重庆市主城区拥有六百万人口，长江及嘉陵江为其主要饮用水源，工业生产带来的水环境污染问题较为严重。流行病学研究表明重庆城区的肝癌死亡率明显高于全国城市水平。孙安龙等对重庆市原发性肝癌的危险因素进行研究后发现，乙肝感染、饮水类型以及肝胆器官疾病史是相关程度最大的危险因素，可见饮用水污染是危害重庆居民健康的重要因素。而且随着叁峡工程的竣工重庆市将处于叁峡库区，叁峡大坝蓄水后水流的减缓必将加重污染，对重庆市饮用水与人群健康关系的研究更显迫切。本研究用固相萃取法提取重庆市主城区5个水厂叁个不同水期(春季-平水期、夏季-丰水期、冬季-枯水期)的水源水与出厂水中有机污染物；采用单细胞凝胶电泳实验检测了所有水样中有机污染物对原代大鼠肝细胞DNA的损伤情况；用Ames实验、微核实验检测了丰水期水样中有机污染物引起的基因突变与染色体畸变；并分别用单细胞凝胶电泳实验、微核实验观察了绿茶浸出液对水中有机提取物致原代大鼠肝细胞DNA损伤和小鼠骨髓红细胞染色体畸变的拮抗作用，同时测定了细胞培养液与小鼠肝脏<WP=8>中丙二醛的含量，初步探讨其拮抗机制。实验结果如下：一、重庆市主城区5个水厂的水源水与出厂水中有机物在一定的剂量范围内均可诱导原代大鼠肝细胞DNA损伤，并呈剂量反应关系，反映出重庆市的水源水与出厂水均受到不同程度的有机物污染。从分布看，以嘉陵江为水源的沙坪坝水厂、渝中区水厂的污染重于以长江为水源的和尚山水厂、江南水厂、西南制药厂水厂，即嘉陵江污染重于长江。从种类看，出厂水对原代大鼠肝细胞DNA损伤大于水源水(沙坪坝水厂除外)；从季节看，受污染的程度大致为冬季>春季>夏季。二、Ames实验结果显示丰水期嘉陵江水源水致突变物污染严重，以移码型致突变污染为特征；长江水源水的致突变污染较轻；嘉陵江和长江水源水经氯化消毒处理后，其致突变活性明显增强。出厂水致突变活性与水源水有关。叁、丰水期的水源水与出厂水均能诱导小鼠PCEs微核率显着增加，其中以嘉陵江为水源的沙坪坝水厂与渝中区水厂的水样诱导的小鼠PCEs微核率高于以长江为水源的和尚山水厂、江南水厂、西南制药厂水厂。污染最严重的沙坪坝水厂水源水诱导的小鼠PCEs微核率达到30.25±4.50个/1000PCEs，为对照的15倍。以上结果表明重庆市丰水期的水源水与出厂水已经受到致染色体损伤有机物较为严重的污染，嘉陵江污染重于长江。四、绿茶浸出液具有拮抗水中有机提取物致致染色体畸变和大鼠肝细胞DNA损伤功能，且在一定的浓度范围内呈剂量反应关系。绿茶浸出液在很低的浓度(0.5μg/ml)即可显着的缩短细胞DNA的迁移长度，而且培养液中的MDA含量也显着降低，这提示其拮抗DNA损伤的机制之一是通过拮抗水中有机提取物对细胞的氧化损伤而实现的。
邱志群, 舒为群, 田怀军[2]2003年在《4种饮用水中有机提取物的遗传毒性研究》文中研究表明目的 探讨不同水质饮用水对人群健康的影响。方法 采用单细胞凝胶电泳试验和微核实验检测自来水、纯净水、净化水以及凉开水中有机提取物的遗传毒性。结果 4种水的有机提取物对DNA的损伤程度为自来水>凉开水 >净化水 >纯净水 ;致染色体损伤的程度为凉开水 >自来水 >净化水 >纯净水。结论 从有机物污染角度看饮用纯净水较其它 3种水更好 ,但由于纯净水是一种低 pH值、极低硬度、极低水平矿物元素的软水 ,其对人体的综合健康效应有待于进一步研究
李鹏[3]2006年在《重庆主城区嘉陵江有机污染物致大鼠靶器官毒性研究》文中研究说明有机物污染是半个世纪以来伴随全球工业化和化学品的大量使用而出现的新的环境问题,许多有机污染物属于较难治理的持久性有机污染物,对生态系统和人类健康的危害非常严重。研究发现,我国主要河流普遍受到不同程度的有机物污染,总体形势非常严峻。叁峡工程是我国实施的一项巨大水利工程,其建成与蓄水对库区的生态环境将产生重要影响,其中也包括不容忽视的水质有机污染物问题。嘉陵江重庆段是叁峡库区的一部分,也是重庆市的主要生产生活水源,研究其有机污染物特点尤其是其生物毒性特点,对评价叁峡库区水资源安全性、保护重庆市乃至下游人群健康具有重大意义,同时也可为是否要改进现行水质指标中有机污染物控制指标提供科学依据。近年来,随着对有机物污染这一新的环境问题的日益重视,国内外针对水中有机污染物的毒性试验陆续开展,其中既有针对单一化合物的研究,也有针对有机提取混合物的染毒实验或现场研究,研究方式涵盖了从分子、细胞到组织器官水平。然而,以水样有机提取物慢性或亚慢性染毒整体动物,并全面探讨其多靶器官损害特点的毒性研究却鲜有报道,这显然不能反映人群对水中有机污染物以一定剂量长期摄入这一接触模式所造成的在整体水平上的实际蓄积损害结果。因此,本研究以固相萃取法提取叁峡库区嘉陵江重庆主城区段水体有机污染物,以大鼠为生物模型,采用90天亚慢性染毒试验,分为3个不同剂量的染毒组(隔天灌胃剂量分别相当源水2L、12L、72L/kg.bw)以及溶剂与空白对照组,通过组织病理学、血尿常规分析、血生化指标和自由基损伤相关指标的测定等方面观察有机提取物的重点毒作用靶器官,研究其损伤特点和机理。在此基础上,进一步采用微核试验、精子畸形试验和生殖细胞DNA流式细胞仪分析,评价了有机提取物对大鼠的遗传和生殖毒性;采用行为试验与神经递质分析结合探讨有机提取物的神经毒性;采用T淋巴细胞记数和免疫球蛋白测定初步了解有机提取物的免疫毒性,以丰富和完善我们对有机污染物毒性特点的认识。主要研究结果如下:1.GC/MS分析表明:本次研究中的重庆主城区嘉陵江水体中有机污染物以多环芳烃类和邻苯二甲酸酯类物质为主。2.有机提取物在12L/kg和72L/kg染毒剂量时对肝脏具有确切的损害,可导致血清中多种肝脏损害相关酶的升高及其它肝功指标的改变,病理损伤以肝细胞水肿变性
曹波[4]2006年在《嘉陵江重庆主城区水源水中有机污染物雄性生殖毒性的研究》文中研究表明水体有机物污染严重威胁人们饮用水安全和环境保护,地面水被各种各样的有机物污染,如多环芳烃、多氯联苯和农药等。我国经济快速增长工业化发展以及城市化的进程加剧了我国江河湖泊的水污染,目前水环境污染状况是主要河流有机物污染严重,流经城市河段普遍受到污染。我国规定的优先控制污染物68种中有59种是有机污染物,从对人体健康的危害和生态平衡的破坏性来看,有毒有机污染物在环境中往往具有长效性,不易降解,可通过生物链蓄集,且对环境的破坏和人体健康的危害多具不可逆性,对人类健康构成严重威胁。我国松花江、珠江、黄浦江和太湖等主要河流与湖泊均检测到了多种有机污染物,其中包括了多种优先控制污染物;嘉陵江位于叁峡水库的上游,是重庆居民主要饮用水水源,同时也是重庆大量工业和生活污水的最后排放口,叁峡成库后由于流速减慢,水体自净能力降低,水体有机物污染可能会加重。已有大量研究指出环境污染是引起人类男性生殖能力下降的重要原因,有机污染物是可能的因素,例如增塑剂污染、农药的使用等。其中邻苯二甲酸酯类物质是典型的睾丸毒剂,可引起睾丸萎缩,精子数目与活力下降,造成动物的不育。外来化学物的睾丸毒性往往表现为对生精过程的破坏,生精过程受许多因素影响,细胞凋亡是外来化学物质睾丸损伤的主要分子机理,有研究认为生精细胞凋亡的发生可能是由于生精细胞促分化因子受到抑制,或者促生精细胞凋亡因子受到激发引起的,两种因子在正常生理过程中保持均衡,维持着正常生精过程的平衡。其中fas与其受体结合启动生精细胞凋亡,而干细胞生长因子(stem cell factor, scf)促进生精细胞分化发育成为成熟精子,同时具有抑制生精细胞凋亡的作用。有人认为生精细胞与精子细胞凋亡是外来化学物睾丸损伤的最终反应,外来化合物有可能通过影响scf/c-kit系统与fas/fasL系统平衡而造成生精过程损伤。大量实验室证据表明在较高剂量条件下有机污染物可对雄性睾丸造成损害,但实际暴露过程中机体是与多种化学物接触。目前对于环境中化学物混合作用的具体机制缺乏深入的研究,混合物作用机制,一般认为有相乘作用,拮抗作用与相加作用。研究混合物作用的模式主要有两类,一类是人为采用不同的化合物组合,观察混合物对机体的效应,根据效应的强度判断是否有联合作用;另一种是直接观察自然界有机提取物,多以水中有机提取物作为受试物,观察其对机体的效应。我室前期研究发现嘉陵江水中可检出邻苯二甲酸酯类和多环芳烃等有机污染物,并通过体内外实验证实水中有机提取物具有类雌激素类活性。本研究中我们采用XAD-2树脂提取嘉陵江重庆市段某自来水厂取水点水样,提取水中有机污染物,对有机污染物进行GC/MS分析,采用经济合作与发展组织动物发育/生殖筛选实验程序421,评价水中有机污染物对实验大鼠的雄性生殖毒性,确定生殖毒作用的靶器官,并对毒作用的分子机制进行研究。本研究分为以下叁个部分:一、采用固相萃取技术提取水中有机污染物,并进行气相色谱-质谱分析,初步确定水源水中有机污染物种类。二、采用经济合作与发展组织生殖/发育毒性筛选试验,用水源水中有机提取物染毒实验大鼠,进行生殖毒性评价,确定生殖毒性的靶器官。叁、根据前面实验结果确定生殖靶器官或靶作用位点,重点对其诱导生精细胞凋亡的分子机制进行研究。主要研究结果与结论一、于2004年7月(丰水期)采集嘉陵江重庆市主城区段水样,应用GCMS分析技术,共定性出有机污染物8种。有2种邻苯二甲酸酯类物质,6种多环芳烃类物质。在已检出的有机污染物中,有2种属于我国水环境优先控制污染物,分别是邻苯二甲酸二正辛酯、荧葸,说明嘉陵江重庆市主城区段水源水中存在有机物污染,本次实验结果与本室之前的结果相近。二、本研究中动物染毒剂量分别为2L/kg.bw/day,16L/kg.bw/day,80L/kg.bw/day,玉米油作为溶剂对照。实验期间染毒动物体重无明显改变,孕鼠在怀孕第叁周食物消耗量明显下降,高剂量组明显低于对照组。睾丸、卵巢脏器系数比值各剂量组与对照组相比无明显改变,高剂量组附睾脏器系数比值明显高于对照组。低剂量组可观察到睾丸间质细胞增生,中高剂量组可观察到间质细胞减少。各个剂量组均可观察到生精上皮空泡变性,初级精母细胞减少。附睾尾精子计数与附睾重量比值,随染毒剂量增加而下降,其中高剂量组明显低于对照组,高剂量组精子头部畸形率明显高于对照组。低剂量组雄性大鼠血清睾酮含量明显高于高剂量组,提示水中有机提取物对染毒动物睾酮分泌有影响。中高剂量组雄性大鼠血清卵泡刺激素含量明显低于对照组。染毒动物交配率,受孕率各染毒组间无明显差异,仔鼠个数体重各染毒组间均无明显差异,高剂量组活产指数明显低于对照组,染毒组观察到孕鼠分娩时有死胎出现以及部分仔鼠出生后被母鼠咬死,提示水中有机提取物对仔鼠的发育以及孕鼠的神经行为有一定影响。上述资料提示本项目条件下水中有机提取物对人群的生殖健康有潜在的危害,水中有机污染物引起的生殖损伤应引起高度重视。叁、已有研究证实环境污染物可以诱导睾丸生精细胞凋亡增加。我们的研究发现实验大鼠精原细胞有凋亡发生,但染毒组与对照组相比无明显差异(P>0.05),同时观察到精子细胞凋亡发生,高剂量组明显高于对照组(P<0.05)。Fas及Fas配体介导细胞凋亡是环境污染物睾丸毒性的重要发生机制,我们发现水中有机污染物可引起高剂量组精原细胞与减数分裂前生精细胞Fas与FasL蛋白明显增加,但是精原细胞与生精细胞凋亡并未增加,说明在本研究条件下,Fas与FasL表达增加并不引起细胞凋亡增加。我们未观察到精子细胞有Fas与FasL蛋白表达,精子细胞凋亡的机制可能有其它的原因,有待进一步研究。c-kit蛋白是生精过程中生精细胞发育分化的重要指标,主要在精原细胞上表达。我们的结果显示,高剂量组c-kit表达阳性细胞增加,提示精原细胞明显增加,生精过程受到阻滞。综上所述,嘉陵江重庆主城区段水中有机提取物具有睾丸毒性,对仔鼠发育可能有不利影响,睾丸生精细胞是可能的靶作用位点。水中有机物的睾丸毒性分子机制需要进一步采用体外实验深入研究,也需要获得人群流行病学资料阐明人群生殖损伤与水中有机污染物之间的关系。为了早期发现和诊断人群生殖损伤,还应寻找敏感的生物标志物。
刘瑞祥, 边高鹏, 兰婷婷, 孙学茹, 常惠丽[5]2017年在《彗星试验检测地下水有机污染物的遗传毒性效应》文中研究指明应用人外周血淋巴细胞和小鼠淋巴细胞彗星试验,对长治市5个样点的地下水有机浓集物进行了遗传毒性研究。结果表明,各水样中有机浓集物在3个染毒剂量50,200,800 m L·管-1条件下均可对人外周血淋巴细胞和小鼠淋巴细胞DNA产生不同程度的遗传损伤,并且随着浓度的升高,DNA损伤程度明显增加,各实验组与溶剂对照组相比有P<0.05或P<0.01显着差异。研究表明,上述2种淋巴细胞彗星试验可有效地检测地下水体有机污染物的遗传毒性。
高红萍[6]2006年在《包头市黄河水源水自来水有机提取物致氧化性损伤及致突变性研究》文中研究指明目的：探讨黄河包头段水源水与自来水有机提取物对小鼠肝、肾的氧化性损伤及其对小鼠遗传毒性的影响，对黄河水及自来水的安全性进行粗略的评价。 方法：采集黄河包头段水源水取水点及自来水各200L，用XAD-Ⅱ树脂吸附原水及自来水中的有机物。采用亚急性动物实验方法，用不同浓度的黄河水、自来水有机提取物溶液对小鼠灌胃染毒，测定小鼠肝脏、肾脏中的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量，小鼠骨髓微核率。 结果：1、一般情况：实验期间各组小鼠均未出现中毒死亡现象。第十组小鼠(即中游高浓度组)肝脏系数为0.0947±0.0098，对照组为0.0466±0.0054大于对照及其他各实验组，差别有统计学意义(P＜0.01)。2、黄河包头段的叁个取水断面：上游、中游、下游及自来水组小鼠肝肾中SOD和GSH-Px活性与阴性对照组比较均有不同程度的改变。除自来水低浓度组外小鼠肝、肾的MDA含量及骨髓微核率均明显高于阴性对照组，差别有统计学意义(P＜0.05)。3、在叁个断面中MDA含量和微核率以中游最高。其中高剂量染毒组肝脏、肾组织中MDA含量分别为7.12±2.05，5.13±1.50nmol／mg.pro；对照组肝、肾中MDA分别为1.93±0.34，1.52±0.38nmol／mg.pro，差别有统计学意义(P＜0.01)；中游高剂量组小鼠微核率为33.70‰，阴性对照为3.20‰，阳性对照为46.60‰，差别均有统计学意义(P＜0.01)。 结论：1、黄河包头段水源水自来水有机提取物对小鼠具有氧化性损伤作用和潜在的遗传毒性作用。2、肝脏中SOD、GSH-Px活力、MDA含量的改变较肾脏明显。3、在水源水中以中游水对小鼠的氧化性损伤和遗传毒性作用最严重。4、在相同剂量水平下水源水的氧化性损伤作用和遗传毒性作用强于自来水。
邱志群, 舒为群, 田怀军[7]2003年在《C市枯水期饮用水中有机污染物分析及对肝细胞DNA损伤的研究》文中研究表明目的 了解城市饮用水环境中有机污染物状况及其对肝细胞的遗传毒性。方法 用气 质联用仪毛细管色谱柱分离分析技术 (GC MS)定性分析C市以嘉陵江和长江为水源的A、B、C、D、E 5个水厂枯水期的水源水与出厂水中有机提取物并用单细胞凝胶电泳实验检测了其对原代大鼠肝细胞DNA的损伤 ,观察比较DNA迁移长度与拖尾细胞百分率。结果 定性分析共检出有机物 98种 ,其中水源水为 60种 ,出厂水为 5 8种 ,污染物主要包括 :酯类、酮类、酚类、杂环和苯及其衍生物等。水源水样品中以长江为水源的C、D、E厂在 2 5 0ml时肝细胞DNA迁移长度和细胞拖尾百分率与对照相差显着 (P <0 .0 1) ,以嘉陵江为水源的A、B厂在 5 0ml即可相差显着 (P <0 .0 1)。而全部出厂水样品诱导的DNA损伤在 5 0ml均与对照相差显着 (P <0 .0 1)。结论 C市主城区各水厂水源水与出厂水均已受到有机物的污染 ,嘉陵江的污染重于长江。且各水样的有机提取物在一定范围内均可诱导原代大鼠肝细胞DNA损伤 ,出厂水引起的DNA迁移长度大于水源水 ,提示氯化消毒可以使有机提取物的DNA损伤作用增强
佚名[8]1998年在《环境卫生与监测》文中提出981768吸烟对人支气管肺泡灌洗液及肺泡巨噬细胞血管紧张素I转换酶活性的影响/陈 乎…//中华结核和呼吸杂志.一1997,20(2).一l】9～120 对12例健康非吸烟者和15例健康吸烟者进行了支气管肺泡灌洗液(BALF)中及肺泡巨噬细胞(AM)的血
王志谨[9]2014年在《郑州市某污水处理厂再生水中有机提取物的毒性研究》文中进行了进一步梳理目的由于再生水中已检测到不同种类和浓度的有机污染物，本文以郑州市某污水处理厂不同处理工艺的再生水中有机提取物为研究对象，检测其急性毒性、遗传毒性及对氧化应激系统影响。方法采集郑州市某污水处理厂两种不同处理工艺的3个出水水样，利用固相萃取技术提取水样中的有机物，设1ml/ml、50ml/ml、100ml/ml、300ml/ml、500ml/ml5个染毒组，相当于1、50、100、300、500ml水样中有机物的含量，以青海弧菌Q67和中国仓鼠卵巢（CHO）细胞为实验对象，采用发光菌毒性试验评价其急性毒性，四甲基偶氮唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium, MTT）比色法评价细胞毒性，单细胞凝胶电泳试验、胞质阻滞微核（cytokinnesis-block micronucleus,CBMN）试验和HPRT基因位点突变试验评价遗传毒性，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性改变、细胞内酶乳酸脱氢酶（LDH）的逸出和谷胱甘肽（GSH）的含量，评价有机提取物对CHO细胞氧化应激系统的影响。结果1急性毒性：与阴性对照相比，各水样在1、50ml/ml下，有机提取物对发光菌的急性毒性较小（P＞0.05），随染毒剂量升高急性毒性增大，二级出水的300、500ml/ml和叁级出水、MSOD（Multi-point Strengthen Oxidation Ditch）工艺出水的100、300、500ml/ml对发光菌的发光抑制率高于对照（P＜0.05），组间比较结果显示叁级出水与MSOD工艺出水的急性毒性高于二级出水；2细胞毒性和遗传毒性：MTT比色法结果显示，二级出水的500ml/ml、叁级出水和MSOD工艺出水在300、500ml/ml下CHO细胞活性低于对照组（P＜0.05），组间比较结果显示，MSOD工艺出水中有机提取物的细胞毒性最大；单细胞凝胶电泳试验结果显示，随染毒剂量升高，拖尾细胞率升高，DNA损伤程度提高，组间比较结果显示，叁级出水的AU值和拖尾率高于MSOD工艺出水和二级出水（P＜0.05）；CBMN试验结果表明，随染毒剂量加大，微核率升高，核分裂指数降低，其中叁级出水和MSOD工艺出水在300、500ml/ml下微核率高于二级出水，NDI值低于二级出水（P＜0.05）；HPRT基因位点突变试验结果表明染毒浓度越高，突变率越大，MSOD工艺出水在300、500ml/ml时的突变率高于二级出水和叁级出水；3氧化应激指标：随染毒浓度升高，GSH含量与LDH活性升高，在300、500ml/ml酶活性高于对照，SOD活性随浓度升高活性降低，组间比较显示，叁级出水、MSOD工艺出水的GSH、SOD活性升高较二级出水明显，LDH活性低于二级出水。结论1郑州市某污水处理厂原水样中有机物未表现出急性毒性和遗传毒性，但在长期回用过程中有潜在的环境累积效应和健康风险；2不同处理深度及处理工艺再生水中有机物的毒性大小尚有待进一步研究。
汪震哲[10]2017年在《AAO联合臭氧深度处理去除污水中微污染物效能的研究》文中提出由于水资源的短缺、水体污染严重,污水的回收再利用已经得到人们的关注。但是研究发现城市污水中存在以药物及个人护理品(PPCPs)为代表的微量有机污染物,传统污水处理厂所采用的活性污泥处理技术不能有效的去除该类污染物,对人体健康形成潜在威胁。臭氧可以有效的去除污水中的PPCPs,但是污水中的溶解性有机物影响臭氧氧化效果。本实验研究了臭氧对AAO反应器二级出水中有机物(EfOM)的氧化特性,并对比了臭氧对超纯水与二级出水中14种PPCPs的去除效果,推测EfOM对臭氧去除PPCPs的影响,以及AAO反应器联合臭氧深度处理技术对PPCPs的去除效果。结果表明,臭氧可以去除二级出水中的EfOM,其中腐殖质、含苯环蛋白质以及部分大分子有机物是重点去除对象,但是不能将其彻底去除,而是将大分子有机物内部结构破坏,使其转化为更易被微生物降解的小分子有机物。臭氧对超纯水中PPCPs的去除率随着臭氧浓度的增加而增加,在10mg/L臭氧剂量下,包括土霉素、磺胺甲嘧啶、卡马西平等12种药物的去除率达到99%,而阿特拉津与布洛芬的去除率不随臭氧浓度变化而变化,两种药物的去除率仅有58%左右。二级出水中EfOM会降低臭氧对PPCPs的去除率,尤其是在低臭氧浓度情况下,随着臭氧浓度的增高,EfOM对臭氧氧化效果的影响逐渐变小,在10mg/L臭氧剂量下,诺氟沙星、苯扎贝尔特、吉非罗齐的去除率达到80%以上,包括土霉素、磺胺甲恶唑、恩诺沙星、卡马西平等8种药物的去除率达到90%以上,咖啡因的去除率受EfOM的影响最大去除率仅为8.6%,布洛芬与阿特拉津的去除情况与超纯水中基本相同为60%左右。AAO反应器主要是通过活性污泥的吸附与降解作用去除污水中的PPCPs,活性污泥对PPCPs的去除效果较差,仅土霉素、金霉素、萘普生、咖啡因4种药物的去除率达到80%以上,包括磺胺甲嘧啶、磺胺甲恶唑、诺氟沙星等8种药物的去除率不足50%。AAO联合臭氧深度处理技术对除布洛芬与阿特拉津外12种药物的去除率达90%以上,而布洛芬的去除率也达到80%以上,阿特拉津比较顽固去除率仅有11.3%。AAO反应器与臭氧均可以去除含PPCPs污水中的遗传毒性,保证回用水安全。
参考文献：
[1]. 重庆市饮用水中有机污染物的遗传毒性研究[D]. 邱志群. 第叁军医大学. 2002
[2]. 4种饮用水中有机提取物的遗传毒性研究[J]. 邱志群, 舒为群, 田怀军. 中国公共卫生. 2003
[3]. 重庆主城区嘉陵江有机污染物致大鼠靶器官毒性研究[D]. 李鹏. 第叁军医大学. 2006
[4]. 嘉陵江重庆主城区水源水中有机污染物雄性生殖毒性的研究[D]. 曹波. 第叁军医大学. 2006
[5]. 彗星试验检测地下水有机污染物的遗传毒性效应[J]. 刘瑞祥, 边高鹏, 兰婷婷, 孙学茹, 常惠丽. 生态毒理学报. 2017
[6]. 包头市黄河水源水自来水有机提取物致氧化性损伤及致突变性研究[D]. 高红萍. 山东大学. 2006
[7]. C市枯水期饮用水中有机污染物分析及对肝细胞DNA损伤的研究[J]. 邱志群, 舒为群, 田怀军. 第叁军医大学学报. 2003
[8]. 环境卫生与监测[J]. 佚名. 中国医学文摘.卫生学. 1998
[9]. 郑州市某污水处理厂再生水中有机提取物的毒性研究[D]. 王志谨. 郑州大学. 2014
[10]. AAO联合臭氧深度处理去除污水中微污染物效能的研究[D]. 汪震哲. 哈尔滨工程大学. 2017