慢性肾脏病3~5期患者血尿酸水平及影响因素分析论文_蒋海萍

永州市中心医院 湖南永州 425000

【摘 要】目的:探讨慢性肾脏病3-5期患者血尿酸水平和影响因素。方法:选择慢性肾脏病3-5期患者200例,依据血尿酸水平分为血尿酸正常组(n=60)、高尿酸血症组(n=140),观察两组尿素氮、血肌酐、血压、血糖、血脂、β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白、胱抑素C水平以及慢性肾脏病3-5期患者高尿酸血症相关危险因素。结果:高尿酸血症组肾小球滤过率显著低于正常血尿酸组,视黄醇结合蛋白、胱抑素C、β2微球蛋白显著高于常规组(P<0.05)。多元线性回归分析显示,以肾小球滤过率为自变量,以血尿酸为因变量,慢性肾脏病3-5期患者基线血尿酸水平和肾小球滤过率呈线性负相关(r=-0.276,P<0.01)。多因素分析显示,舒张压上升、合并高血压、肾小球滤过率下降、视黄醇结合蛋白升高为慢性肾脏病3-5期患者高尿酸血症独立危险因素。结论:慢性肾脏病3-5期患者高尿酸血症患病率较高,且随着肾小球滤过率的下降而上升。其发生独立危险因素包括肾小球滤过率下降、视黄醇结合蛋白下降、舒张压升高、合并高血压。

【关键词】高尿酸血症;慢性肾脏病;肾小球滤过率;高血压

[Abstract] objective:to investigate the serum uric acid level and its influencing factors in patients with chronic renal disease in stage 3-5. Methods:choose 200 patients with chronic kidney disease(CKD)3-5),on the basis of blood uric acid levels were divided into normal group(n = 60)the blood uric acid,high uric acid hematic disease group(n = 140),observe two groups of urea nitrogen,serum creatinine,blood pressure,blood sugar,blood lipid,beta 2 microglobulin,retinol binding protein(inhibition C level and chronic kidney disease(CKD)3-5)patients with high uric acid hematic disease related risk factors. Results:the glomerular filtration rate in the hyperuricemia group was significantly lower than that in the normal uric acid group,and the retinol binding protein,cystatin C and beta 2 microglobulin were significantly higher than those in the conventional group(P<0.05). Multiple linear regression analysis showed that,with glomerular filtration rate as the independent variable and serum uric acid as the dependent variable,there was a negative linear correlation between baseline serum uric acid level and glomerular filtration rate in stage 3-5 patients with chronic kidney disease(r=-0.276,P<0.01). Multivariate analysis showed that increased diastolic blood pressure,concomitant hypertension,decreased glomerular filtration rate and increased retinol binding protein were independent risk factors for hyperuricemia in stage 3-5 patients with chronic kidney disease. Conclusion:the prevalence of hyperuricemia in stage 3-5 patients with chronic kidney disease is higher and increases with the decrease of glomerular filtration rate. Independent risk factors include decreased glomerular filtration rate,decreased retinol binding protein,elevated diastolic blood pressure,and associated hypertension.

【Key words 】 hyperuricemia;Chronic kidney disease;Glomerular filtration rate;High blood pressure

慢性肾脏病为临床常见疾病,我国临床患病率高达10.0%。在人体尿酸排泄中肾脏发挥着重要作用,一旦出现肾小球滤过和肾小管分泌功能障碍,很可能进一步发展为高尿酸血症[1]。临床研究[2]显示,高尿酸血症患病率随着肾小球滤过率下降而上升,而慢性肾脏病发生和发展中高尿酸血症为重要独立危险因素,可促进慢性肾脏病进展。本研究选择慢性肾脏病3-5期患者200例,对其临床资料进行回顾性分析,研究血尿酸水平变化对肾功能的影响以及高尿酸血症相关危险因素,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择收治慢性肾脏病3-5期患者200例,所有患者均于2018年7月至2019年6月在我院接受诊疗。依据高尿酸血症诊断标准,分为正常尿酸组(n=60)、高尿酸血症组(n=140)。其中不存在原发性痛风病史、原发性高尿酸血症至痛风性肾病、行肾脏替代治疗、近期应用影响尿酸水平药物、近期接受手术或发生活动性出血患者。正常血尿酸组包括女26例、男34例;年龄范围38~73岁,平均(57.8±8.1)岁。高尿酸血症组包括女67例、男73例;年龄范围36~73岁,平均(57.6±8.3)岁。两组一般临床资料对比差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05)。

1.2收集资料

记录患者年龄、性别、体质量、身高、基础疾病、血压等资料,告知患者检查前晚8点禁食禁水,次日采集静脉血送检,对血肌酐、血尿酸、血尿素氮、空腹血糖、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、胱抑素C、C反应蛋白、β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白进行检测。

1.3统计学处理

本次研究所得数据使用SPSS19.0统计学软件分析,计量资料行t检验,计数资料行χ2检验,血尿酸和肾小球滤过率关系行多元线性回归分析,高尿酸血症相关危险因素行多因素Logistic回归分析,P<0.05表示有统计学意义。

2结果

2.1两组相关指标对比

高尿酸血症组肾小球滤过率显著低于正常血尿酸组,视黄醇结合蛋白、胱抑素C、β2微球蛋白显著高于常规组(P<0.05)。见表1。

表1:两组相关指标对比()

 

2.2血尿酸和肾小球滤过率关系

多元线性回归分析显示,以肾小球滤过率为自变量,以血尿酸为因变量,慢性肾脏病3-5期患者基线血尿酸水平和肾小球滤过率呈线性负相关(r=-0.276,P<0.01)。

2.3慢性肾脏病3-5期患者高尿酸血症危险因素

单因素分析显示舒张压、合并高血压、视黄醇结合蛋白、肾小球滤过率、胱抑素C、微球蛋白P<0.05。多因素分析显示,舒张压上升、合并高血压、肾小球滤过率下降、视黄醇结合蛋白升高为慢性肾脏病3-5期患者高尿酸血症独立危险因素。见表2。

表2:高尿酸血症危险因素多因素分析

  

3讨论

临床研究显示血尿酸水平受内源性嘌呤代谢、饮食摄入、肾脏排泄影响,临床90%以上高尿酸血症是肾脏清除尿酸能力下降导致,10%为内源性嘌呤代谢异常和高嘌呤饮食导致。血尿酸上升不仅会引发痛风,还会增加内分泌代谢、肾脏、心脑血管疾病发病风险。高尿酸血症患者发病后会出现肾小球滤过率和肾血浆流量下降,通过肾小球滤过的尿酸量降低,且多数患者会出现水钠潴留,需应用利尿剂,但长期应用噻嗪类利尿剂会对肾脏清除尿酸产生影响。在相关因素作用下,经肾脏排泄尿酸量减少,导致血尿酸水平上升,最终造成慢性肾脏病患者高尿酸血症患病率增高。临床研究[3]显示,血尿酸水平上升可引发慢性尿酸性肾病、急性尿酸性肾病、尿酸性肾结石,并严重损伤肾功能,引发肾衰竭。

本研究选择慢性肾脏病3-5期患者200例,统计并分析其临床资料,对慢性肾脏病3-5期患者高尿酸血症患病和相关危险因素进行分析,结果显示,慢性肾脏病3-5期患者中140出现高尿酸血症,患病率随着肾小球滤过率下降而上升,说明相对于普通人群,慢性肾脏病患者高尿酸血症患病率更高。实际中保证尿酸排泄的重要条件之一就是肾小球和肾小管功能正常,高尿酸血症患者中存在肾小管分泌功能障碍或肾小球滤过率障碍的患者高达90%[4]。本研究通过多因素回归分析发现,慢性肾脏病3-5期患者并发高尿酸血症的重要独立危险因素是肾小球滤过率下降。临床学者认为,慢性肾功能不全主要通过以下几方面导致高尿酸血症发病:(1)慢性肾功能不全引发肾小管、肾小球内皮细胞受损及组织缺氧、缺血,引发嘌呤氧化酶、四黄嘌呤表达上升,增加尿酸生成。(2)肾组织缺氧造成乳酸产量增多,影响尿酸排泄。(3)肾小球滤过率下降,抑制尿酸排泄,使用利尿剂和肾小管功能受损引起尿酸分泌异常、尿酸重吸收[5]。在以上多种因素作用下,慢性肾脏病患者具有极高的高尿酸血症风险。慢性肾脏病3-5期患者相对于普通人群,高尿酸血症患病率更高,同时也受到脂类和糖类代谢紊乱、胰岛素抵抗、合并高血压、伴发代谢综合征等影响[6]。

血尿酸水平上升还是普通人群发生糖尿病的独立危险因素,本研究高尿酸血症组糖尿病患病率和正常血尿酸组对比差异无统计学意义,这可能是因为本研究样本容量较小。临床学者认为,高尿酸血症是高血压的独立危险因素。外国学者调查发现,高尿酸血症会增加高血压患病风险,而合并高血压会抑制肾脏尿酸排泄,造成血尿酸水平上升,增加高尿酸血症患病。提示高血压和高尿酸血症互为危险因素,与本研究结论一致[7]。美国一项研究显示,相对于尿酸正常者,血尿酸水平上升者的慢性肾脏病患病风险大幅增加。本研究中,慢性肾脏病3-5期患者基线血尿酸水平和肾小球滤过率下降呈线性负相关。研究普遍认为慢性肾脏病和高尿酸血症相互影响,两者关系极其复杂。高尿酸血症患者肾脏会出现尿酸盐沉积,并引发急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病[8]。同时慢性肾脏病会对尿酸排泄产生影响,进而引发高尿酸血症。所以抑制慢性肾脏病发展中控制血尿酸水平具有重要作用,治疗中不可忽视[9]。通过单中心横断面研究慢性肾脏病3-5期患者血尿酸水平发现,相对于正常人群,慢性肾脏病患者高尿酸血症患病风险更高,基线血尿酸水平和肾小球滤过率呈线性负相关,肾小球滤过率下降、舒张压升高、合并高血压为高尿酸血症的独立危险因素。

参考文献:

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论文作者:蒋海萍

论文发表刊物:《中国结合医学杂志》2019年8期

论文发表时间:2019/9/25

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