安化县妇幼保健院 湖南安化 413500
摘要：目的：探讨小儿喘息性肺炎发作与肺炎支原体感染及过敏的关系。方法：选取2013年1月~2014年12月我院收治的喘息性肺炎患儿73例，作为观察组，并选取同时期无喘息肺炎患儿73例作为对照组，检测两组患儿的肺炎支原体抗体（MP-IgM）及过敏原，并采用统计学软件进行分析比较。结果：观察组患儿MP-IgM阳性率50.68%，对照组患儿MP-IgM阳性率32.88%，两组之间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组73例患儿中有21例存在过敏原，其中食物性过敏原患儿所占比例（17/73）显著高于吸入性过敏原（4/73）（P＜0.05）；观察组患儿或直系家属过敏性疾病史比例显著高于对照组（P＜0.05）。结论：小儿喘息性肺炎发作与肺炎支原体感染密切相关，同时过敏体质及家族过敏史也是影响小儿喘息性肺炎发作的重要危险因素。
关键词：小儿；喘息性肺炎；肺炎支原体；过敏
喘息性肺炎是以咳嗽、喘息和发憋为主要表现的一种特殊类型肺炎，因其病变累及小气道即细支气管炎又被称为毛细支气管炎，该病是婴幼儿时期较常见的一种下呼吸道感染性疾病[1]。肺炎支原体（MP），是一种介于细菌和病毒之间的微生物，无细胞壁结构，兼性厌氧，且能独立生活的最小微生物，是人类支原体肺炎的病原体。相关资料表明，MP感染是引起小儿喘息性肺炎的主要病原体，同时显示近几年小儿喘息性肺炎疾病的支原体感染发生率呈逐年上升趋势，严重影响患儿的身体健康和正常发育，已成为社会广泛关注的问题之一[2-3]。本研究选取选取2013年1月~2014年12月我院收治的73例喘息性肺炎患儿与73例无喘息性肺炎患儿作为研究对象，旨在进一步探讨小儿喘息性肺炎发作与MP感染及过敏的关系，为临床诊治提供可靠的数据支持，取得了非常满意的结果，现报告如下：
1 资料和方法
1.1 一般资料
选取2013年1月~2014年12月我院收治的喘息性肺炎患儿73例，作为观察组，其中男41例，女32例；年龄0.5~9岁，平均年龄（3.85±2.31）岁；并选取同时期无喘息肺炎患儿73例，作为对照组，其中男42例，女31例；年龄0.5~10岁，平均年龄（4.03±2.12）岁。所有患儿均符合小儿肺炎诊断标准，已排除患、先天性心脏病、气管相关疾病及肿瘤等疾病患儿。两组患儿在性别、年龄、病情等方面比较，差异不具有统计学意义（P＞0.05）。
1.2 方法
1.2.1肺炎支原体抗体（MP-IgM）检测方法 于清晨采集所有患儿静脉血，离心得血清，使用日本富士公司MP-IgM检测试剂盒，以酶联免疫吸附法（ELISA）定量测定。判定标准：滴度＞1：60为阳性，滴度＜1：40为阴性。
1.2.2 过敏原检测方法 采集观察组患儿静脉血，离心得上层血清，通过荧光酶联免疫法筛查其中的食物性过敏原和吸入性过敏原，其中IgE超过0.35 kU/L认定为存在过敏原。
1.2.3 疾病史调查 通过询问患儿及家属，掌握患儿的疾病史、过敏史、是否为特应性体质（如药物、食物过敏、湿疹、过敏性鼻炎等）以及是否存在家族哮喘或过敏史等资料。
1.3 统计学分析
采用SPSS 19.0软件对数据进行数理统计学分析，其中，计量资料和计数资料分别进行t检验和χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患儿血清MP-IgM阳性率比较
观察组73例患儿中MP-IgM阳性37例，阳性率50.68%，对照组73例患儿中MP-IgM阳性24例，阳性率32.88%，两组之间比较差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。
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表1 两组患儿血清MP-IgM阳性率比较[n（%）]
组别 阳性 阴性
对照组（n=73） 24（32.88） 49（67.12）
观察组（n=73） 37（50.68） 36（49.32）
χ2值4.76
P值0.03
2.2 观察组患儿过敏原检测结果
观察组73例患儿中，有21例存在过敏原，占总病例的28.77%，其中17例食物性过敏原，4例吸入性过敏原，食物性过敏原患儿所占比例（17/73）显著高于吸入性过敏原患儿所占比例（4/73）（χ2=9.40，P＜0.05）。
2.3 两组患儿或直系家属过敏史比较
观察组73例患儿中有过敏史或其直系家属有过敏史44例，所占比例60.27%，而对照组中仅有12例患儿或其直系家属有过敏史，所占比例16.44%；两组之间比较差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。
表2 两组患儿过敏史比较[n（%）]
组别 有过敏史 无过敏史
对照组（n=73） 12（16.44） 61（83.56）
观察组（n=73） 44（60.27） 29（39.73）
χ2值29.66
P值0.00
3 讨论
小儿呼吸系统尚处在发育阶段，各项功能及机体免疫力还未完善，对于病原菌的侵害缺乏抵抗能力，因此容易发生感染，其中喘息性肺炎是较常见的一种呼吸道感染疾病，临床表现以发热、咳嗽、喘为主[4]。近几年来，大量研究报道认为[5]，MP与小儿喘息性肺炎发作之间存在密切关系，更有学者认为，MP是引发小儿喘息性肺炎的主要病原体，其作用机制为：（1）MP寄生于呼吸道纤毛上皮之间，通过细胞膜上的神经氨酸受体位点，吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动并破坏上皮细胞，引发炎症反应，炎性反应同时又袭击肺泡壁，导致肺泡壁增厚，挤压毛细支气管，使其管腔变小，功能受限，继而加剧肺部损伤；（2）人体感染MP后，呼吸道粘膜受损，使得外源抗原与抗体的结合能力增强，加速淋巴细胞、T细胞增殖，导致机体内环境紊乱，IgE合成量上升，使得IgE于肥大细胞和嗜碱性粒细胞受体的结合速度提高，气道呈现高反应性，从而诱发哮喘；（3）感染MP后，体内IL-5、IL-4等炎症因子增多，激活嗜酸性粒细胞引起变态反应，致喘息发作[6]。本研究中，观察组患儿MP-IgM阳性率50.68%，显著高于对照组的32.88%。由此可见，MP参与了喘息症状的生理反应过程，与资料内容相符。
另外，过敏也是诱发小儿喘息性肺炎的危险因素，本研究中，观察组患儿或直系家属过敏性疾病史比例显著高于对照组，且观察组73例患儿中有21例存在过敏原，所占比例28.77%，其中以食物性过敏原发生率显著高于吸入性过敏原。
综上所述，引起小儿喘息性肺炎发作的主要危险因素包括MP感染、患儿过敏史及家族过敏性疾病史，可将这些因素作为预防小儿喘息性肺炎的临床指标，早发现、早预防，减少喘息发生率。
参考文献：
[1]陈汶钰.幼儿喘息性肺炎发作与支原体感染相关性探讨[J].当代医学，2014，20（2）：81-82.
[2]万婕，董志新.小儿喘息性肺炎发作与肺炎支原体感染及过敏的关系[J].中国医药指南，2013，（17）：110-111.
[3]Qing Ye，Xiao-Jun Xu，Wen-Xia Shao，Yan-Xiang Pan，Xue-Jun Chen.Mycoplasma pneumoniae Infection in Children Is a Risk Factor for Developing Allergic Diseases[J].The Scientific World Journal，2014：986527.
[4]任伟.小儿喘息性肺炎发作与肺炎支原体感染及过敏的关系研究[J].当代医学，2015，（3）：56-57.
[5]林春燕.小儿喘息发作与肺炎支原体感染及过敏的关系[J].中国社区医师（医学专业），2012，25（14）：139-140.
[6]周祖发，吴玉霞，杨荣敢，蔡仪术.小儿喘息性疾病与肺炎支原体感染的关系探讨[J].医药论坛杂志，2012，33（5）：13-14.
论文作者:陈玲
论文发表刊物:《健康世界》2015年13期供稿
论文发表时间:2015/11/16
标签：患儿论文; 过敏原论文; 支原体论文; 小儿论文; 肺炎论文; 性肺炎论文; 统计学论文; 《健康世界》2015年13期供稿论文;