刘瑞麟[1]2002年在《干细胞因子与支气管哮喘发病的相关实验研究》文中指出支气管哮喘（哮喘）是一种多种炎性细胞及结构细胞参与的慢性气道过敏性炎症反应。其中，肥大细胞激活后通过释放炎症介质、细胞因子及趋化因子，引起气道阻塞、气道反应性增高及气道炎症，从而启动气道的速发阶段反应并参与维持迟发阶段反应。肥大细胞的激活是通过抗原特异性IgE和细胞因子两条途径进行的。干细胞因子（Stem cell factor SCF）是激活肥大细胞的主要细胞因子。因此，干细胞因子在哮喘的发病过程中可能起一定作用。本实验首先检测卵蛋白（OVA）滴鼻复制的小鼠哮喘模型SCF mRNA的表达和地塞米松治疗后小鼠肺组织SCF mRNA的变化，然后在体外利用反义技术研究SCF介导的成纤维细胞和肥大细胞相互作用，近而对哮喘小鼠进行反义治疗，旨在揭示SCF在哮喘病理生理过程中的作用，并为哮喘的治疗提供新的靶点和手段。方法和结果哮喘小鼠肺组织干细胞因子的表达及激素对其影响 经鼻腔滴注OVA复制小鼠哮喘模型
林晓亮[2]2008年在《BCG干预对哮喘干细胞因子、巨噬细胞集落刺激因子表达影响的实验研究》文中研究表明目的通过观察哮喘小鼠干细胞因子(stem cell factor,SCF)、巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stimulating factor,M-CSF)及白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)表达的变化以及卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)干预的影响,了解SCF、M-CSF在哮喘发病中的作用,探讨BCG抗哮喘气道炎症可能的机制。方法健康雄性昆明小鼠30只,随机分成叁组,每组10只。①哮喘组:每只小鼠用10μg卵清蛋白(ovalbumin,OVA)和1mg氢氧化铝(Al(OH)3)腹腔注射进行致敏,1%OVA雾化吸入激发建立小鼠哮喘模型。②BCG干预组:OVA致敏、激发方法同哮喘组,在OVA致敏前7、3、1天每只小鼠皮内注射BCG 0.025mg。③对照组:用同等剂量的生理盐水(NS)代替OVA进行腹腔注射和雾化吸入。所有小鼠于末次雾化吸入24小时后取材,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞总数、嗜酸性粒细胞(eosinpohils,EOS)计数;采用酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测BALF及骨髓冲洗液中SCF、M-CSF以及BALF中IL-12的水平;肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察病理学改变;采用免疫组织化学图象分析技术测定肺组织中SCF、M-CSF蛋白的表达。结果1.肺组织病理学分析:哮喘组肺组织中可见大量的炎性细胞浸润,BCG干预组炎性细胞浸润较哮喘组显着减轻,对照组未见明显炎性细胞浸润。2.哮喘组、BCG干预组BALF中细胞总数、EOS计数均较对照组明显增高。BCG干预组与哮喘组比较,细胞总数、EOS计数有明显下降。3.与对照组比较,哮喘组小鼠肺组织及BALF中的SCF表达均增多。BCG干预组与哮喘组比较,肺组织及BALF中的SCF表达均无显着变化。哮喘组肺组织及BALF中的SCF表达均与BALF中EOS计数呈正相关。4.哮喘组小鼠肺组织及BALF中的M-CSF表达较对照组均显着增高,BCG干预组与哮喘组比较,肺组织及BALF中的M-CSF表达均下降。5.哮喘组小鼠BALF中IL-12较对照组明显下降,BCG干预组与哮喘组比较IL-12水平上升。哮喘组BALF中M-CSF与IL-12水平呈负相关,BCG干预组BALF中M-CSF与IL-12水平亦呈负相关。6.叁组小鼠骨髓中均有SCF、M-CSF表达,但叁组间差异无统计学意义。结论1.早期给予BCG干预能够显着抑制哮喘小鼠气道EOS的浸润,但无法完全消除哮喘小鼠的气道炎症。2.哮喘小鼠SCF、M-CSF表达增多,SCF、M-CSF均参与了哮喘变应性炎症的形成。3.BCG通过抑制M-CSF的表达,促使IL-12表达增多,发挥抗哮喘气道炎症的作用。4.小鼠骨髓中SCF、M-CSF表达无显着变化,哮喘状态下肺局部增多的SCF、M-CSF可能对哮喘起着更为重要的作用。
杨玉霞[3]2005年在《哮喘患儿血清sSCF水平变化和意义及地塞米松对其浓度的影响》文中指出研究背景: 支气管哮喘(哮喘)是一种由多种炎症性细胞及结构细胞参与的慢性气道过敏性炎症反应。其发生发展涉及一个复杂的细胞和细胞因子网络,肥大细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、T淋巴细胞和一系列的细胞因子均在其中发挥重要的作用。干细胞因子(Stem cell factor SCF)是近年来发现的一种对包括肥大细胞、EOS在内的很多细胞起重要作用的细胞因子,因此,人们推测SCF可能在哮喘的发病中有一定作用。特别是随着人类重组SCF已经合成成功,进入叁期临床,并在部分地区获准临床应用;以及根据SCF序列合成的对SCF的作用有拮抗作用的SCF反义寡核苷酸(SCFASON)和SCF抗体的合成成功进入临床应用,促使对SCF在哮喘病理生理中的作用作进一步研究,尤其对两种不同类型的SCF分别在哮喘中的作用深入研究,可能为哮喘的诊断治疗提供新的途径。由于mRNA剪切位点不同形成两种不同的SCF:可溶性SCF(soluble stem cell factor sSCF)和膜型SCF(membranous stem cell factor mSCF)。有研究表明两种SCF在哮喘发病中作用不完全相同,从临床方面直接研究哮喘患者体内sSCF水平变化未见报道。实验中,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay ELISA)法检测92例哮喘患儿sSCF、免疫球蛋白E(Immunoglobulin E IgE)水平,直接计数法检测外周血EOS水平,同时还检测了使用地塞米松治疗后叁者水平的变化,以观察哮喘患儿血清sSCF水平变化及其与IgE、EOS相关性,旨在揭示sSCF在哮喘病理生理过程中的作用,并为哮喘的治疗提供新的靶点和手段。
王芳[4]2016年在《搜风消暗瘀方调控支气管哮喘模型大鼠干细胞因子及其受体（SCF/c-kit）表达研究》文中指出目的:观察干细胞因子及其受体与支气管哮喘的关系,探讨搜风消暗瘀方治疗支气管哮喘的疗效机制。方法:参考文献方法,选取6周龄左右的120只清洁级SD雄性大鼠为实验对象,按随机数字法分成6组,即搜风消暗瘀方低、中、高剂量组、地塞米松组、哮喘模型组、空白对照组。将SD大鼠置于模拟昼夜变化(12小时白天,12小时黑夜)的清洁室内,温度20~26℃,湿度50~70%,所有大鼠饲养一周后开始实验。搜风消暗瘀方组、哮喘模型组及地塞米松组大鼠第1天以卵清蛋白和氢氧化铝各100mg另加生理盐水至1ml混合液,1次腹腔注射致敏,使大鼠处于致敏状态;第15天起予以每天超声雾化吸入2%卵蛋白溶液,每次持续20min,每日1次,以大鼠出现呼吸深度加深、频率增快、口唇颜色发绀、腹肌痉挛、点头呼吸或者站立不稳等表现为模型建立成功的标志,连续造模3周,以维持大鼠的哮喘症状。空白对照组腹腔注射及雾化均采用等量生理盐水。在每次致敏雾化激发前30min开始灌胃,搜风消暗瘀组分别用不同浓度的搜风消暗瘀方浓缩液等容灌胃,地塞米松组用地塞米松注射液等容灌胃,哮喘模型组及空白对照组予生理盐水等容灌胃,共21天。实验第36天取血及肺组织,最后检测以下指标:1.采集各组大鼠血清,用ELISA法测定干细胞因子(SCF)水平,血清总IgE水平;2.取材各组左上肺Ⅱ级支气管外周肺组织标本,做组织切片,HE染色,行光学显微镜检测,观察并比较不同组别的肺组织炎性改变程度;3.取各组左下肺组织标本,提取总RNA,采用Real Time PCR技术检测肺组织干细胞因子(mSCF/s SCF)及其受体(c-kit)m RNA转录水平;4.采集各组右上肺Ⅱ级支气管外周肺组织标本,采用Western Blot法,检测肺组织膜结合型干细胞因子(mSCF)、可溶型干细胞因子(sSCF)蛋白表达水平。结果:1.各组大鼠血清SCF浓度比较:与空白对照组相比,搜风消暗瘀方低、中、高剂量组、地塞米松组及哮喘模型组SCF浓度均有不同程度的上升,有统计学意义(p<0.05),其中搜风消暗瘀方高剂量组、中剂量组与地塞米松组相比,无统计学意义(p>0.05),搜风消暗瘀方低剂量组与中、高剂量组相比,有统计学意义(p<0.05),与哮喘模型组相比,搜风消暗瘀方高剂量组、中剂量组与地塞米松组SCF浓度均有不同程度的降低,有统计学意义(p<0.05)。表1.1-1.4。2.各组大鼠血清总IgE浓度比较:与空白对照组相比,搜风消暗瘀方低、中、高剂量组、地塞米松组及哮喘模型组总IgE含量明显升高,有统计学意义(p<0.05),搜风消暗瘀方中、高剂量组、地塞米松组比哮喘模型组相比明显降低,有统计学意义(p<0.05),搜风消暗瘀方高、中剂量组与地塞米松组相比,无统计学意义(p>0.05),搜风消暗瘀方低剂量组与中、高剂量组相比,有统计学意义(p<0.05)。表2.1-2.4。3.肺组织病理变化显示:空白对照组无明显炎性浸润,肺组织结构清晰;哮喘模型组及搜风消暗瘀方低剂量组有较多的炎性浸润,肺组织充血较明显,管壁出现增厚,纤毛脱落;搜风消暗瘀方高剂量组、中剂量组及地塞米松组肺部炎性浸润表现较哮喘模型减轻,其中以搜风消暗瘀方高、中剂量组及地塞米松组减轻最为明显。4.肺组织mSCF/s SCF及c-kit mRNA转录水平:与空白对照组相比,具有统计学意义(p<0.05),搜风消暗瘀方中、高剂量组及地塞米松组相比,无统计学意义(p>0.05)。图4.1-4.3。5.mSCF、sSCF蛋白表达水平:其余各组与空白对照组相比,具有统计学意义(p<0.05),搜风消暗瘀方中、高剂量组及地塞米松组相比,无统计学意义(p>0.05)。图5.1-5.2。结论:1.哮喘模型大鼠血清中SCF及总IgE水平与支气管哮喘的严重程度密切相关。2.不同浓度的搜风消暗瘀方可改善支气管哮喘大鼠气道重塑,减轻炎症反应,而中、高剂量效果较好。3.sSCF、mSCF及c-kit与哮喘的发生有较紧密的联系。
栾斌, 杨玉霞[5]2005年在《哮喘儿童外周血可溶性干细胞因子的测定和临床意义》文中指出目的探讨可溶性干细胞因子(soluble stem cell factor,sSCF)在哮喘发病中的作用。方法使用酶联免疫吸附法对90例哮喘患儿发作期和缓解期外周血血清sSCF的水平进行了检测。结果哮喘发作期sSCF水平较缓解期和正常对照组明显降低(P均<0.05);缓解期水平有明显升高,但仍然低于正常对照组。结论sSCF参与了儿童支气管哮喘的发病,检测患儿外周血sSCF水平可作为判断病情严重程度的重要指标。
刘瑞麟, 刘忠令, 李强, 邱忠民, 吕寒静[6]2004年在《雷公藤红素抑制支气管哮喘小鼠气道炎症的实验研究》文中认为目的 观察雷公藤红素对支气管哮喘 (简称哮喘 )小鼠气道炎症的抑制作用并探讨其作用机制。方法 30只BALB/c小鼠按随机数字表法分为对照组 (A组 )、哮喘组 (B组 )、雷公藤红素治疗组 (C组 )。B组及C组以 10 %卵蛋白 (OVA)滴鼻复制哮喘模型 ,C组予以腹腔注射雷公藤红素 (1mg/kg)干预 ,观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中嗜酸粒细胞数目及肺组织干细胞因子(SCF)蛋白表达的变化。在体外实验中 ,建立C5 7B6小鼠骨髓来源的肥大细胞与成纤维细胞系NIH3T3的共培养体系 ,并予雷公藤红素 (2 μmol/L)干预 ,同时以单独培养的肥大细胞和NIH3T3细胞作对照 ;分别通过荧光测定法、酶联免疫吸附测定 (ELISA)、免疫组化染色检测各组上清液组胺、嗜酸粒细胞趋化因子 (eotaxin)含量及NIH3T3细胞中SCF的表达。结果 病理组织学显示 ,C组较B组小鼠肺组织炎性细胞浸润减少 ,C组BALF中的嗜酸粒细胞数为 (0 5 6± 0 0 3)× 10 6/L ,与B组 [(1 2 5±0 4 0 )× 10 6/L ]比较差异有显着性 (P <0 0 5 ) ;C组小鼠肺组织中SCF蛋白表达强度为 0 74± 0 2 0 ,与B组 (2 5 0± 0 19)比较差异有显着性 (P <0 0 1)。体外共培养体系中 ,上清液组胺、eotaxin含量及NIH3T3细胞的SCF蛋白阳性表达率分别为 (3 83± 0 4 1)n
仇方忻[7]2012年在《慢性肾脏病患者外周血干细胞因子的测定及其临床意义》文中研究表明背景：干细胞因子(stem cell factor, SCF)是一种多功能细胞因子,它在肾间质纤维化过程中起到了至关重要的作用。目的：研究不同进展阶段的慢性肾脏病(chronic kidney diseases, CKD)患者外周血干细胞因子(SCF)水平的变化及其临床意义。方法：采用ELISA法检测22例健康对照者(A组)和116例CKD患者外周血SCF水平[根据GFR将非透析患者分为3组：B组,CKD2-3期(n=29)；C组,CKD4期(n=-28)；D组,CKD5期(n=30)。另外,血液透析(HD)患者29例为E组],比较不同组间SCF水平的差异,分析其与肾损害程度、贫血、脂质代谢紊乱、心血管病变(CVD)、尿毒症皮肤瘙痒等的相关性。结果与结论：性别、年龄及体质量指数各组比较均无统计学差异,(p>0.05)；CKD患者的血压较健康对照组明显升高,p<0.05)。慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压良性肾小动脉硬化症患者外周血SCF水平两两比较,结果无显着性差异(p>0.05)。CKD患者外周血SCF水平明显高于健康对照组(p<0.01)；非透析CKD患者,随着肾功能减退,外周血SCF水平逐渐升高,各组间比较差异有统计学意义(p<0.05),且其水平与CKD分期、Scr、BUN、CRP、TG、iPTH呈明显正相关(r分别为0.64、0.72、0.52、0.53、0.25、0.52,p均<0.01),与Hb呈明显负相关(r=-0.72,p<0.001)。非透析CKD5期患者外周血SCF水平较透析组患者高,而Hb水平较透析组低,(p均<0.01)。CKD2-5患者外周血SCF水平均显着升高,且与肾功能损害程度显着相关,而与该研究基础疾病本身无明显相关性；SCF与Scr、Hb等指标明显相关,提示外周血干细胞因子水平的升高可能与慢性肾脏病进展、贫血等并发症的发生、发展有重要的关系
参考文献：
[1]. 干细胞因子与支气管哮喘发病的相关实验研究[D]. 刘瑞麟. 第二军医大学. 2002
[2]. BCG干预对哮喘干细胞因子、巨噬细胞集落刺激因子表达影响的实验研究[D]. 林晓亮. 苏州大学. 2008
[3]. 哮喘患儿血清sSCF水平变化和意义及地塞米松对其浓度的影响[D]. 杨玉霞. 郑州大学. 2005
[4]. 搜风消暗瘀方调控支气管哮喘模型大鼠干细胞因子及其受体（SCF/c-kit）表达研究[D]. 王芳. 河南中医药大学. 2016
[5]. 哮喘儿童外周血可溶性干细胞因子的测定和临床意义[J]. 栾斌, 杨玉霞. 小儿急救医学. 2005
[6]. 雷公藤红素抑制支气管哮喘小鼠气道炎症的实验研究[J]. 刘瑞麟, 刘忠令, 李强, 邱忠民, 吕寒静. 中华结核和呼吸杂志. 2004
[7]. 慢性肾脏病患者外周血干细胞因子的测定及其临床意义[D]. 仇方忻. 青岛大学. 2012
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