胥全宏[1]2003年在《模拟高原条件下大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型的建立及伤情特点的初步研究》文中提出目的：建立模拟高原条件下大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤的实验模型，探讨模拟高原颅脑战伤伤情特点，为高原颅脑战伤救治提供实验依据。方法：（1）通过民用射钉枪射击建立大鼠开放性颅脑损伤的模型；（2）通过在金属密闭环境中军用雷管空中爆炸建立大鼠爆炸性颅脑损伤模型；（3）通过低压氧舱模拟高原条件，并与正常平原环境条件下对照，观察上述两种模型的伤情特点；（4）观察两种模型伤后即刻脑干听觉诱发电位和伤后1h、6h、12h、24h、48h、72h和168h各时相点的脑含水量、伊文氏蓝含量、病理学的改变，了解伤情变化；（5）应用Moor DRT4激光多普勒血流监测仪和LICOX CMP组织氧监测仪进行局部脑血流量和局部脑组织氧分压动态监测，了解两种模型伤情变化特点。(6)应用墨汁灌注和图像分析的方法，观察模型伤后微循环的改变。结果：（1）本实验条件下所制备的大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型，伤情稳定，可重复性好；（2）大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型伤后，均出现不同程度神经功能障碍，且伤后即刻及1h内死亡率最高；高原组与平原组相比，伤情较重，爆炸性颅脑损伤模型中，伤后即刻呼吸暂停发生率明显高于平原组；（3）脑干听觉诱发电位各波潜伏期伤后较伤前有明显延长，高原与平原对照组之间无明显差异，但伤后高原组较平原组各波潜伏期有明显延长；（4）脑含水量、伊文氏蓝含量在伤后1h即出现明显增加，24－48h达到高峰，72h开始恢复，到168h尚未完全恢复正常；高原对照组与平原对照组相比，无差异，两组伤后变化规律基本一致，但伤后6－72h，高原组脑含水量和伊文氏蓝含量较平原组明显增高。（5）局部脑血流量于伤后1h开始明显下降，在伤后48－72h下降到最低点，之后开始恢复，到168h仍未完全恢复正常；高原对照组与平原对照组相比，局部脑血流量明显较高，在伤后1h，高原组局部脑血流量仍明显高于平原组，12－72h则明显低于平原组各时相点；（6）局部脑组织氧分压于伤后1h开始明显下降，在伤后24－48h下降到最低，之后开始恢复；高原对照组与平原对照组相比，局部脑组织氧分压无明显差异，在伤后1h仍无明显差异，在伤后6－72h高原组则明显低于平原组；（7）相关性分析显示，伤后局部脑组织氧分压、局部脑血流量的动态变化与脑含水量的动态变化之间有密切相关关系；（8）病理形态学观察显示，<WP=7>伤区边缘3mm处，伤后1－6h即有神经细胞缺血性改变，胞浆内尼氏体减少，线粒体肿胀，胞体周围间隙赠宽，血管周围水肿，内皮细胞吞饮小泡增多；到24－48h，上述变化进一步加重，神经细胞出现坏死；72h后开始逐渐恢复；高原组与平原组相比，伤后各相应时相点，病变更为明显。（9）墨汁灌注及图像分析显示，墨汁染色的毛细血管数量在伤后1h即开始减少，到24－48h达到最少，到168h均未完全恢复正常；高原组各时相点毛细血管数量减少幅度大于平原组各相应时相点。结论：1、通过民用射钉枪射击和军用雷管在金属密闭环境中空中爆炸致伤，并结合低压氧舱持续减压，可以成功建立模拟高原条件下大鼠低速低能投射物所致的开放性及爆炸性颅脑损伤模型。2、本实验两种颅脑损伤模型中，伤后脑水肿以血管源性脑水肿为主，且于伤后早期出现，进行性加重，12－48h达高峰，72h后开始恢复，模拟高原条件下两种模型脑水肿进展规律与平原基本一致，但均较平原程度为重，发展快，且持续时间长。3、与平原对照组相比，高原缺氧对照组大鼠局部脑组织氧分压无明显变化，但局部脑血流量明显增加；模拟高原条件下开放性和爆炸性颅脑损伤伤后伤区局部脑组织缺氧和脑血流量下降更为严重、持续时间更长，表明PbtO2和rCBF监测能较好的反映颅脑损伤后缺血缺氧状态，尤其在高原缺氧环境下更具有特殊重要意义。
胡胜利[2]2007年在《高压氧预适应对大鼠高原颅脑损伤影响的实验研究》文中指出背景及目的:预适应是指预先给予机体某种刺激可以使机体产生对有害因素的耐受性或适应性。以往的研究发现,缺血预适应和药理性预适应对机体组织器官的缺血性损伤有较好的保护作用,但是缺血预适应存在的伦理道德问题以及药理性预适应存在的毒副作用问题限制了其在临床应用,而高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)因为其应用方便而副作用少有可能也被作为一种干预因素用于预适应的研究。本研究利用模拟急进高原大鼠颅脑打击伤模型,初步探讨了高压氧预适应对实验性高原颅脑损伤的作用。方法:1. 126只成年雄性SD大鼠随机分为叁组,平原组(n=42)、高原组(n=42)和高压氧预适应组(n=42),每组又分为假手术对照组(n=21)和致伤组(n=21),各假手术对照组只开骨窗不行颅脑打击,平原致伤组直接按改进Feeney落体撞击法制作颅脑打击伤模型,高原致伤组在低压氧舱内模拟高原环境3天后制作颅脑打击伤模型,而高压氧预适应致伤组则先在高压氧舱内行高压氧预适应5天再在低压氧舱内模拟高原环境3天再制作颅脑打击伤模型。2.监测血常规、血气分析及血糖,采用Longa评分法进行大鼠神经功能缺损评分,应用Moor DRT4型激光多普勒血流测定仪(Laser doppler flowmetry,LDF)和LIXCOX CMP型组织氧分压监测仪(Tissue oxygen pressure monitor,TOPM)分别监测局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)和脑组织氧分压(Pressure of brain tissue oxygen,Pbto2)变化。3.采用Elliot干湿重法测量脑皮层和脑干组织含水量,通过光镜及透射电镜(Transmission electronic microscope,TEM)观察大鼠颅脑打击伤后的病理形态学变化。4.应用免疫组织化学方法(Immunohistochemistry,IHC)观察脑内蛋白基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和脑红蛋白(Neuroglobin,NGB)的表达变化情况。结果:1.平原致伤组、高原致伤组和高压氧预适应致伤组之间血常规RBC(6.1±1.4,7.2±1.1和7.3±0.6)、HB(117±10.6,135±12.5和137±8.2)和血气分析PH(7.37±0.01,7.35±0.03和7.32±0.07)、PCO2(45.8±3.1,46.0±7.0和42.2±4.9)均无显着的差别(P>0.05);PO2高原致伤组(73±9.4)较平原致伤组(90±12.5)明显下降(P<0.05);与平原致伤组血糖(14.64±3.85)相比,高压氧预适应致伤组(7.72±2.21)和高原致伤组(8.35±2.70)明显下降(P<0.01和P<0.05)。2.高原致伤组神经功能缺损评分最高(1.57±0.53),高压氧预适应致伤组次之(0.71±0.49),平原致伤组最低(0.57±0.79);与相应假手术对照组相比各致伤组rCBF均非常显着降低(P<0.01),与平原致伤组(109.82±3.26)和高压氧预适应致伤组(109.54±3.01)相比,高原致伤组rCBF(105.23±2.1)下降明显(P<0.05);与相应假手术对照组相比,各致伤组Pbto2均显着降低(P<0.01),高原致伤组Pbto2(13.25±1.11)较平原致伤组(15.13±1.16)和高压氧预适应致伤组(14.89±1.12)显着下降(P<0.05)。3.各致伤组脑皮层及脑干组织含水量均较相应假手术对照组显着升高(P<0.01),高原致伤组分别与平原致伤组和高压氧预适应致伤组相比脑皮层组织含水量(86.24±0.52,84.44±0.18和84.60±0.37)和脑干组织含水量(80.78±0.42,77.82±0.29和78.21±1.18)均非常显着升高(P<0.01)。4.光镜显示各假手术对照组脑组织形态、结构正常,高原致伤组可见大片细胞坏死,神经元和胶质细胞明显减少,间质高度水肿,可见点片状出血,高压氧预适应致伤组和平原致伤组损伤较高原致伤组减轻;电镜显示各假手术对照组脑组织超微结构正常,高原致伤组可见神经元线粒体明显肿胀,内质网呈空泡状,数量减少,毛细血管周围间隙明显扩大,管腔受压,红细胞淤积,基膜膜性结构破坏断裂,血管周围可见红细胞渗出,高压氧预适应致伤组和平原致伤组损伤较高原致伤组减轻。5.免疫组织化学MMP-9染色在各假手术对照组大鼠双侧脑组织见少量散在阳性表达或不表达,致伤后表达明显增多,其中高原组分别与平原组和高压氧预适应组相比MMP-9阳性细胞数(92.25±8.85,67.33±6.42和74.42±6.27)均非常显着升高(P<0.01)。NGB染色在各假手术对照组均可见表达,其中高原组分别与平原组和高压氧预适应组相比NGB阳性细胞数(72.58±2.67,67.00±3.41和68.50±1.41)显着增多(P<0.01和P<0.05);致伤后,各致伤组与相应假手术对照组相比表达均非常显着减少(P<0.01),而各致伤组之间NGB阳性细胞数(52.08±4.73,54.25±3.78和57.50±3.71)没有显着的差异(P>0.05)。结论:1.本实验条件下低压氧舱能成功模拟海拔4000米高原环境,大鼠置于低压氧舱(舱内压力维持在61.6Kpa,相当于海拔4000m高原)内3天后采用改进Feeney落体撞击法可以成功建立急进高原环境大鼠颅脑打击伤模型。2.高原致伤组与平原致伤组相比,神经功能缺损评分明显上升,组织病理损伤明显加重,提示高原颅脑损伤伤情比平原明显加重。3.高压氧预适应致伤组与高原致伤组相比,神经功能缺损评分明显下降,脑皮层及脑干组织含水量明显降低,组织病理损伤亦明显减轻,提示高压氧预适应对高原颅脑损伤动物具有保护作用,可以减轻伤情,改善预后。4.高压氧预适应致伤组与高原致伤组相比,MMP-9表达明显减少,血脑屏障的损伤明显减轻,脑皮层及脑干组织含水量亦明显降低,rCBF和Pbto2升高,提示高压氧预适应对高原颅脑损伤保护的作用机制可能与抑制MMP-9的表达、改善rCBF和Pbto2有关。
朱海涛[3]2011年在《模拟急进高原环境下小型猪创伤性脑出血的颅脑多模式监测研究》文中研究表明背景和目的:闭合性颅脑创伤(closed brain injury)在现代战争及普通社会生活中十分常见,而创伤性脑出血(traumatic intracerebral hemorrhage, tICH)是闭合性颅脑创伤一个重要的组成部分。随着社会经济的发展,前往高原地区开发和旅游的人口逐年增加,创伤性脑出血也成为严重威胁进驻高原地区人群健康的疾病之一。但高原环境下tICH后继发脑损伤的机制目前了解的并不多。本研究旨在将颅内压(intracranial pressure, ICP)、脑组织氧分压(brain tissue oxygen pressure, PbtO_2)、局部脑组织血流量(regional cerebral blood flow, rCBF)、脑组织间液微透析(cerebral microdialysis, CMD)、无创脑水肿监测(non-invasive cerebral edema monitoring, NCEM)等颅脑多模式监测(multimodal monitoring)方法运用于模拟急进高原环境下小型猪tICH模型,综合观察tICH后168h内ICP的变化以及血肿周围脑组织的PbtO_2、rCBF、CMD改变,并结合计算机断层扫描(computerized tomography scaning, CT)、磁共振成像(magnetic resonance imaging, MRI)等影像技术以及病理学检查,进一步研究高原环境下tICH后继发脑损伤演变过程和病理生理机制,并期望通过无创脑水肿监测仪能够便捷有效的监测特殊环境下tICH的发生及继发脑损伤的发展。方法:(1)选择雄性成年贵州从江小香猪29只,采用随机数字表法将小型猪随机分为平原注血组(plain blood infusion group, PI)、高原注血组(high altitude blood infusion group, HI)、平原假手术组(plain sham operation group, PS)、高原假手术组(high altitude sham operation group, HS),PI和HI组各11只,PS组3只,HS组4只;(2)利用动物低压氧舱模拟4000m高原环境(舱内压力61. 6kPa,舱内温度19℃),通过CT确认将动物自体动脉血3 ml(按比例计算相当于人脑内60ml血肿)注入右侧基底节区建立高原tICH动物模型。平原组动物在低压氧舱外饲养,HS和PS组动物手术操作同注血组,但不注血;(3)进行体重、血糖、平均动脉压、肛温及动脉血气分析等基础生理指标监测,判断模拟高原环境是否成功,HI组与其他组是否存在可比性; (4)利用体视学法分别观察计算HI、PI两组组动物模型制备后2h及168h的血肿体积,利用Purdy评分法分别观察四组动物模型制备前2 h和模型制备后24 h、72h、168h各时相点的动物行为学,实验结束行血肿周围脑组织HE、Nissl染色等病理学观察,确定模型建立的可靠性;(5)分别观察四组动物模型制备前2 h和模型制备后2 h、6 h、24 h、72h、168h各时相点ICP、PbtO_2、rCBF、CMD、NCEM的发展变化,动态MRI观察,实验结束时血肿周围脑组织脑含水量测定及透射电镜观察。结果:(1)本实验均选择雄性小型猪,排除雌激素对tICH周围脑组织的保护作用。高原组的主要血气值SaO2、PaO2均显着低于平原组(P<0.05),高原环境模拟成功。(2)监测体重、血糖、平均动脉压、肛温等基础生理指标,PI、HI两组之间的差异没有统计学意义(P>0.05),两组之间其他脑颅监测结果存在可比性。(3)注血后立即行头颅冠状CT平扫,显示血肿呈高密度影,位于右侧基底节区,脑室受压,中线向左偏移,168 h后的大体切片显示血肿仍然存在。HI、PI两组血肿体积各自前后差异显着(P<0.05),而在相同时间点上两组的血肿体积的差异不显着(P>0.05)。(4) HI组注血后3个时相点的神经功能得分均高于PI和HS组,差异具有统计学意义(P<0.05),而HI组各个时相点神经功能得分与前一个时相点的差异也均有统计学意义(P<0.05)。(5) ICP监测发现HI、PI两组均存在注血后2h出现ICP高峰但两组之间无显着差异(P>0.05),之后逐渐下降,但24h后HI组显着高于PI组(P<0.05),至168h实验结束时HI组ICP仍明显高于基线数值(P<0.05)和其他叁组(P<0.05)。(6) PbtO_2监测发现注血后PI、HI两组的PbtO_2均较各自假手术组显着减低,差异有统计学意义(P<0.05),之后缓慢升高,至168h实验观察结束时仍低于各自假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。注血后的各个观察时相点,HI组的PbtO_2均低于PI组,两组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。(7) rCBF监测发现注血后PI、HI两组的rCBF均较假手术组显着减低(P<0.05),之后缓慢升高,至168h实验观察结束时HI组仍低于HS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。注血后的各个观察24h及72h时,HI组的rCBF低于PI组,两组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。(8)血肿周围CMD监测发现,在各时相点上,HI、PI两组之间比较,葡萄糖浓度的差异均无统计学意义(P>0.05)。注血后2h、168h时,HI组的乳酸浓度高于PI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。注血后24h、72h、168h时,HI组的丙酮酸浓度高于PI组,差异有统计学意义(P<0.05)。注血后各时相点,HI组的L/P值均高于PI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。注血后除了24h外,其余各时相点时HI组的谷氨酸浓度均高于PI组,差异均有统计学意义(P<0.05)。(9) NCEM监测发现,注血后2h、6h、24h时,PI组的无创脑水肿值均低于pre2h基值及PS组,差异有统计学意义(P<0.05);而注血后2h、6h时, HI组的无创脑水肿值均低于pre2h基值及HS组,差异有统计学意义(P<0.05)。PI、HI两组之间相比较,24h时的无创脑水肿监测值的差异有统计学意义(P<0.05)。(10)脑含水量测定发现,注血后168h,PI、HI两组血肿周围脑组织含水量均高于各自假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,HI组脑含水量也高于PI组,差异也有统计学意义(P<0.05)。(11) HE染色、尼氏染色和透射电镜均发现HI组血肿周围脑组织水肿和神经元损伤较PI组明显。(12) MRI检查发现,注血后24 h,PI、HI两组血肿呈等T1信号,等或略长T2信号,中线向左偏移,并且HI组血肿周围出现长T2信号水肿带。168 h时,PI、HI两组血肿中心层呈等T1、短T2信号,血肿外层呈短T1、短T2信号,血肿周围呈长T1、长T2信号环,与24h相比,冠状位T2WI显示水肿范围扩大。结论:(1)本实验通过动物低压氧舱模拟4000m高原环境,右侧基底节区二次注射自体动脉血制备急进高原小型猪tICH模型。此模型血肿形成稳定,成功率高,动物易存活,可操作性强,可重复性好,能够较好地模拟tICH演变过程。(2)高原tICH继发脑损伤的程度较平原环境更重,并且导致更加严重的神经功能损害。(3)缺氧、能量代谢障碍及谷氨酸异常释放在高原tICH后继发性脑损伤中扮演了重要角色。(4)无创脑水肿监测仪可以在颅脑创伤后监测急性颅内血肿的发生,并可用于监测继发脑损伤的发展,有利于指导早期救治;且方便携带、实时监测、无创的优点能够弥补大型检查设备的不足,适合于高原、野外等特殊环境使用。
周奇志[4]2003年在《特殊环境—作战兵器密闭舱室内及急进高原动物眼创伤的实验研究》文中进行了进一步梳理实验目的本研究在两个特殊环境—以坦克为代表的“密闭舱室”和海拔3658米的高原，利用实弹爆破和实弹射击现场试验，分别对密闭舱室内乘员(绵羊)和急进高原猪致伤，观察作战兵器密闭舱室内乘员(绵羊)高爆武器伤后，舱室内有害气体、温度、冲击波和全身及眼部伤情；急进高原猪后肢高速枪弹伤后的间接眼损伤伤情和伤前、伤后动脉血中PH、PCO2、BE、O2SAT%、PO2的变化。探讨在不同类型武器致伤后，特殊环境(密闭舱室、高原)对动物眼创伤的影响；以及眼部伤情特点与不同武器致伤效应之间的关系。为具有密闭舱室空间结构及急进高原环境人员眼创伤的防治提供实验依据。本研究分两个部份：实验一：作战兵器密闭舱室内乘员眼创伤的实验研究实验二：急进高原猪后肢高速枪弹伤后间接眼损伤的实验研究实验方法实验一：将60只健康绵羊随机分成4组分批布放于坦克舱内，分别用105mm破甲弹(I组)、海双37mm穿甲爆破燃烧弹(II组)、12.7mm穿甲燃烧弹(III组)叁种不同类型的反坦克武器射击坦克前甲板，用反坦克地雷(Ⅳ组)静爆坦克，测定武器爆炸后的冲击波超压和持续时间，及前叁种武器爆炸前后坦克内的温度变化和爆炸后坦克内有害气体的含量。致伤后，立即行眼部大体情况观察，并于伤后24小时内活杀动物，同时行全身大体解剖观察，摘取眼球行光镜、电镜观察。实验二：将30头平原猪于2小时内送入海拔3658米的高原，进入高原后72小时，分批用五叁四滑膛枪发射1.03g钢珠弹致伤28头猪右后肢，同时测定弹速。于伤前1小时，伤后1、6、24小时测血气，伤后24小时宰杀，并对全身各器官及眼进行大体观察，取眼球行光镜、电镜观察。实验结果实验一：1. 各弹种爆炸后的温度、有害气体、冲击波超压及持续时间、全身伤情：(1) I组：平均升温7.01℃，武器爆炸后最高温度与爆炸前温度相比差异非常显着(P<0.01)。氮氧化物、SO2、CO值分别为20ppm、15ppm、465ppm；平均冲击波超压和持续时间分别为：62.3kPa、3.9ms。16只羊受伤率100%,受伤部位以胸腹部最多，6只羊在肺部没有破片伤的情况下出现了肋骨压痕、肺及心内膜点片状出血。<WP=9>(2) II组：平均升温4.62℃，武器爆炸后最高温度与爆炸前温度相比差异显着(P<0.05)。氮氧化物、SO2、CO分别为5.5ppm、4ppm、65ppm。平均冲击波超压和持续时间分别为：31.5kPa、3.4ms，与I组相比差异显着(P<0.05)。16只羊受伤率100%,受伤部位以胸腹部最多，3只羊出现了肺和心内膜的点片状出血。(3) III组：平均升温1.85℃。氮氧化物、SO2、CO值分别为2ppm、0.15ppm、2ppm。平均冲击波超压和持续时间分别为：3.6kPa、4ms，与I组相比差异非常显着(P<0.01)。16只羊中8只受伤,受伤率50%,受伤部位以胸腹部最多。另外8只羊大体未见明显伤情。(4) IV组：平均冲击波超压和持续时间分别为：18.1kPa、0.4ms，与I组相比差异非常显着(P<0.01)。12只羊中10只受伤，受伤率83.3%。受伤部位以颅脑伤为主，且均为闭合性损伤。另外2只羊大体未见明显伤情。2. 各弹种所致眼部伤情及眼组织病理学观察：(1) 眼部大体伤情：所有眼球均可见结膜充血。I组和II组除发生了眼球破裂、眼内容物脱出、角膜巩膜缘穿通伤和球内出血外，I组还发生了眶骨骨折；II组还发生了眼内异物。(2) 组织病理学观察：光镜：各组均可见角膜上皮水肿；葡萄膜和视网膜血管显着扩张、血细胞淤积；球内出血；部份视网膜神经纤维层水肿、RGCs及内核层空泡样变、视细胞外节断裂、结构紊乱。除上述改变外，经I组还出现有局限性渗出性视网膜脱离、视网膜坏死及断裂；II组还出现有局限性渗出性视网膜脱离；IV组瞳孔缘处的晶状体前囊膜上有类似Vossius环的色素沉着。电镜：内界膜断裂；神经纤维层轴浆肿胀；视细胞线粒体肿胀；RGCs胞质空化，髓样结构形成，出现核溶解。实验二：1. 致伤物物理参数：测得五叁四滑膛枪(射距10米)发射1.03g钢珠弹的弹速为935.06±27.4米/秒。2. 血气指标：(1) 伤前1小时：PCO2、O2SAT%、PO2明显低于正常值。(2) 伤后1小时：PH升高超过正常值，PCO2、O2SAT%、PO2值较伤前更低。与伤前1小时比较，伤后1小时的PH、PCO2、BE、PO2差异显着(P<0.05)。(3) 伤后6小时：PH继续升高，PCO2、O2SAT%、PO2值进一步降低。与伤前1小时比较，伤后6小时的PH、PCO2、BE、PO2差异非常显着(P<0.01)。(4) 伤后24小时：PH恢复正常，PCO2、O2SAT%、PO2有所回升，但仍低于正常<WP=10>值，BE负值增大，超过正常值。与伤前1小时比较，伤后24小时的PCO2、BE值差异非常显着(P<0.01)。伤前、伤后各时相呈低氧血症，呼吸性碱中毒。伤后24小时，合并代谢性酸中毒。3. 全身及眼部大体情况：除原发伤道外，有5头猪的肺部可见点片状出血。眼部大体未见明显异常。4. 眼组织病理学观察：光镜：前房渗出；睫状突水肿，血管扩张、血细胞淤积；脉络膜和视网膜血管扩张、血细胞淤积；局限性渗出性视网膜脱离；不同程度的后RGCs和内核层空泡样变，神经纤维层水肿，视细胞外节断裂、结构不清。电镜：视细胞部分膜盘扩大呈囊泡状，膜盘结构破坏；双极细胞线粒体普遍肿?
参考文献：
[1]. 模拟高原条件下大鼠开放性及爆炸性颅脑损伤模型的建立及伤情特点的初步研究[D]. 胥全宏. 第叁军医大学. 2003
[2]. 高压氧预适应对大鼠高原颅脑损伤影响的实验研究[D]. 胡胜利. 第叁军医大学. 2007
[3]. 模拟急进高原环境下小型猪创伤性脑出血的颅脑多模式监测研究[D]. 朱海涛. 第叁军医大学. 2011
[4]. 特殊环境—作战兵器密闭舱室内及急进高原动物眼创伤的实验研究[D]. 周奇志. 第叁军医大学. 2003