石丘玲[1]2000年在《遗传易感性、环境危险因素及其交互作用与食管癌关系研究》文中研究表明食管癌是人类最常见的恶性肿瘤之一，我国是食管癌死亡率最高的国家，且发病率和死亡率有明显的地区差异。多年的研究发现，环境因素仍是食管癌发生的主要原因。但值得注意的是在众多暴露于危险因素的个体中，只有少数人发生癌变，并且在不同的地区发病和死亡有巨大的差别。近年来，随着分子流行病学在肿瘤研究中的应用，人们认识到食管癌的发生可能是具备某种遗传易感背景的个体在特定的环境致癌物的作用下发生了癌变。并发现在致癌过程中，大多数环境致癌物进入体内后，生物转化酶系统(激活和灭活)的代谢作用起着重要的作用。但是，对食管癌的遗传易感性、环境危险因素及其交互作用的关系尚未得到清楚的解释。本研究采用了传统的病例对照研究方法对高发区林州市和非高发区西安市与食管癌发生有关的主要危险因素和遗传易感基因进行了系统的研究，将传统的宏观流行病学研究与微观的分子生物学方法结合，分析比较了林州和西安两地的食管癌主要的环境危险因素，CYP1A1、CYP2E1、GSTμ和NAT2的基因型与两地食管癌的关系及上述遗传易感性标志与环境因素的交互作用。 病例对照研究中，林州市病例组选自1998年4月至7月在林州市第一人民医院、林州市肿瘤医院和林州市食管癌医院进行手术治疗的所有新发食管癌病例共118例，对照为同期上述医院住院的非肿瘤病人共169例；
刘冉, 尹立红, 浦跃朴, 王仪, 潘恩春[2]2008年在《食管癌的遗传易感性标记研究》文中研究指明目的:了解环境和遗传因素在食管癌发病中的作用,结合食管癌易感基因的多种遗传标记和环境危险因素探讨环境-基因和基因-基因间的交互作用,建立淮安地区食管癌遗传易感性的指标体系。方法:收集97对食管癌新发病例及其匹配对照的外周血样本,应用PCR-RFLP和ASP技术进行相关代谢酶和修复酶基因的基因多态性分析,采用实时荧光定量RT-PCR测定这些基因的mRNA水平,应用条件logistic回归分析基因多态、基因表达等不同水平的遗传标记及其与环境危险因素的交互作用在食管癌发病中的作用。结果:食管癌相关危险因素的最优回归模型共引入自变量11项,包括3项环境因素(住地周围环境污染OR=3.146,食用蛋类食品OR=0.716,饮水类型OR=3.942)、7项基因因素(GSTM1缺失型OR=2.400, GSTT1缺失型OR=2.126,CYP2E1 mRNA上调OR=1.597,GSTP1 mRNA下调OR=10.163,MTHFR mRNA下调OR=1.372,hMSH2 mRNA下调OR=1.304,MGMT mRNA下调OR=6.645)和1项交互作用(GSTP1表达下调与MGMT表达下调的一级交互作用OR=0.796),其中食用蛋类食品是保护因素,其余因素皆为食管癌的危险因素。结论:淮安食管癌是多种遗传易感特征与环境危险因素共同作用的结果,对当地食管癌的预防应采取综合措施。食管癌遗传易感指标体系的提出为淮安食管癌高发区易感人群筛检方案的制订提供理论依据。
徐华珠[3]2006年在《黄曲霉毒素及遗传易感性与食管癌关系的研究》文中研究指明食管癌是一种严重威胁人类健康的恶性肿瘤,目前认为它的发生涉及多因素的参与,是外在环境因素和内在基因变化共同作用的结果。黄曲霉毒素(aflatoxin, AFT)是环境致癌物研究的热点之一,而抑癌基因、修复酶基因及代谢酶基因多态性与肿瘤易感性的关系也很受重视。但以往对于食管癌病因学的研究多侧重于单一的环境或基因因素,较少研究两者之间的交互作用,且有些基因的多态性具有种族和地域差异。本课题选择江苏淮安食管癌高发区作为流行病学调查的现场,采用病例-对照研究的方法探讨基因多态性、环境因素与食管癌的关系;比较研究癌组织、癌旁组织及血液中基因多态性的差异;同时采用cDNA微阵列技术筛选该地区食管癌的易感基因。在对研究对象p53基因和X射线损伤修复的交叉互补基因(X-ray repair cross complementing group 1,XRCC1)多态性的分析中发现,p53 249在所有研究对象中均没有突变,XRCC1 399 Gln/Gln基因型病例组高于对照组。修复酶基因、代谢酶基因多态性与食管癌发生关系的条件Logistic回归分析显示,EPHX-113突变型个体,食管癌的危险性增加(OR=1.417);GSTT1非缺失型是食管癌的保护因素(OR=0.566)。基因之间交互作用的分析结果表明,XRCC1 399与EPHX-113之间存在交互作用,即XRCC1 399 Arg/Gln基因型同时携带EPHX-113 Tyr/Tyr基因型的个体,能使食管癌的患病风险降低(OR=0.300)。对环境危险因素与基因多态性在食管癌发生关系中的交互作用进行分析后发现,携带XRCC1 194突变基因型同时血清AFB1-Alb水平高的个体,携带XRCC1 194突变基因型同时喜食烫食的个体,携带XRCC1 194突变基因型同时进食快的个体,均能使食管癌的危险性增加,OR值分别为3.874、4.575和11.307。对癌组织、癌旁组织及血液中p53和XRCC1的基因多态性进行比较发现,它们的基因型分布差异无统计学意义。利用cDNA微阵列技术筛选出的异常表达基因中NCBI(美国国立生物技术信息中心)网上数据库报道的可能与肿瘤有关的基因有23项,其中与食管癌有关的有5项。本次有关环境危险因素和遗传易感性以及两者之间交互作用的研究结果,在以往的基础上又有新的发现,对于明确该地区食管癌的病因、发病机制以及制定预防措施提供了科学依据,具有重要的学术价值。
王安辉[4]2001年在《西安地区食管癌遗传易感性与环境因素在食管癌发病中的作用》文中研究指明食管癌是人类常见的一种消化道恶性肿瘤，全世界每年约有30万人死于食管癌，而我国的食管癌死亡率最高，每年平均死亡约15万多人，占各部位癌症死亡的第二位，严重的威胁着人民的生命和健康。我国食管癌的发病率和死亡率有明显的地区差异。同其他癌症一样环境危险因素仍是食管癌的主要危险因素，研究表明死亡率不同水平的地区环境致癌因素可能存在差异。在西安地区食管癌的研究中，多次的病例-对照研究显示吸烟是西安地区食管癌的主要危险因素。但值得注意的是在众多暴露于危险因素（如吸烟）的个体中只有很少数人发生食管癌变。随着分子流行病学在肿瘤研究中的应用，人们认识到在肿瘤的发生过程中（癌症的启动-促进-转化-发展）受一系列的环境和遗传易感性因素的作用，其中有对进入体内的前致癌物激活和灭活作用的代谢酶，即属遗传易感性因素。食管癌可能是具备某种遗传易感性特性的个体暴露于特定的环境危险因素下发生的。西安地区食管癌遗传易感性、环境危险因素及其相互作用与食管癌的发病关系尚未得 第四军医大学硕士学位论文 到清楚的解释。本研究采用了以医院为基础的病例－对照研究，并 将传统的宏观流行病学研究与微观的分子流行病学方法结合，探 讨西安地区食管癌的遗传易感性及其相关因素以及它们在食管癌 发病中的作用，并就CYPAI lie－Val基因多态性、GSTW基因缺 失和存在的基因型与环境危险因素的相互作用进行探讨。 在病例对照研究中，病例来自1999年11月～2000年04月 第四军医大学唐都医院胸外科就诊或住院，并均经组织病理学确 诊，且无其他部位肿瘤的食管癌新发病例。对照为同期在该医院 就诊或住院的非肿瘤患者的抽样样本。病例和对照均为西安地区 常住居民（居住年限20年以上）。使用调查问卷获得基础资料， 并收集血凝块供检测代谢酶基因多态性用。一般资料：病例127 （男97，女3O）例；对照lin（男78；女23）例；经均衡性检验， 病例与对照在年龄、性别等方面基本均衡。食管癌单因素分析发 现吸烟、饮酒、吃动物蛋白少、吃新鲜蔬菜少的 OR值分别为 2 04 （11－360），3．45（1．74－6．91），3．02（1．70－5．40），3．54 （1．66－7．65）：口甲MI 怕1／怕1 基因型（OR二3．35 0R95％0 1．49－7．61），GSTW基因缺失型（OR＝1．81 0R95％CI．03－3．18）， 肿瘤家族史（OR二2．82 95％CI．31－6．17），特另是食管癌家族史 ①叫．14，95％CI．28｛．94）是西安地区食管癌的主要危险因素。 其他因素如进食快，喜热烫饮食等与食管癌的发生无显著病因学 联系。多因素非条件Logistic回归分析，结果职业因素，吸烟， 饮酒，吃动物蛋白少，吃新鲜蔬菜少和 LIPIAI lie－yal多态性 进入方程。 在对遗传易感性与环境因素作用的分析，结果发现GSTW 和Cmpl基因多态性的分布在不同性别，年龄，文化层次和不同 ·3－ 第四军医大学硕士学位论文 职业的人群中分布无显著差别，而且 CYPIAI lie－yal基因多态性、 GS’－’’n缺失或存在基因型在人群中的分布不受吸烟、饮酒等环境因 素的影响。环境因素与遗传易感性标志的交互作用分析发现，吸 烟、饮酒、食管癌家族史等与 CyPAI Val八 基因型、as．～．－x－基 因缺失型存在交互作用，表现为相加或相乘模型。本研究结果显 示CYPMI lie－Val基因多态性、615’－’’H基因缺失或存在基因型确 为食管癌的遗传易感性标志，具有 CyPIAIVal／Val基因型、GS’W’’x－ 基因缺失型的个体食管癌发生的危险性增加。CYWhl lie－yal基 因多态性、65t7：ffl缺失基因型在食管癌的发生过程表现出与环境危 险因素的交互作用，但其中具体的作用机制还有待于进一步研究。
刘冉, 尹立红, 浦跃朴, 王仪, 潘恩春[5]2008年在《食管癌的遗传易感性标记研究》文中研究表明目的:了解环境和遗传因素在食管癌发病中的作用,结合食管癌易感基因的多种遗传标记和环境危险因素探讨环境-基因和基因-基因间的交互作用,建立淮安地区食管癌遗传易感性的指标体系。方法:收集97对食管癌新发病例及其匹配对照的外周血样本,应用PCR-RFLP和ASP技术进行相关代谢酶和修复酶基因的基因多态性分析,采用实时荧光定量RT-PCR测定这些基因的mRNA水平,应用条件logistic回归分析基因多态、基因表达等不同水平的遗传标记及其与环境危险因素的交互作用在食管癌发病中的作用。结果:食管癌相关危险因素的最优回归模型共引入自变量11项,包括3项环境因素(住地周围环境污染OR=3.146,食用蛋类食品OR=0.716,饮水类型OR=3.942)、7项基因因素(GSTM1缺失型OR=2.400,GSTT1缺失型OR=2.126,CYP2E1mRNA上调OR=1.597,GSTP1mRNA下调OR=10.163,MTHFRmRNA下调OR=1.372,hMSH2mRNA下调OR=1.304,MGMTmRNA下调OR=6.645)和1项交互作用(GSTP1表达下调与MGMT表达下调的一级交互作用OR=0.796),其中食用蛋类食品是保护因素,其余因素皆为食管癌的危险因素。结论:淮安食管癌是多种遗传易感特征与环境危险因素共同作用的结果,对当地食管癌的预防应采取综合措施。食管癌遗传易感指标体系的提出为淮安食管癌高发区易感人群筛检方案的制订提供理论依据。
陈艳, 张慧霞, 尹东, 王洪疆, 王莹[6]2012年在《GSTM1基因多态性和环境因素的交互作用与食管癌关系的研究》文中指出[目的]探讨GSTM1基因多态位点和环境因素的交互作用与新疆地区汉族食管癌之间的关系。[方法]采用病例对照的研究方法,应用聚合酶链式反应——连接酶检测反应(PCR-LDR)技术,分别对GSTM1基因缺失型和rs2071487两个多态位点进行检测。[结果]GSTM1基因缺失/非缺失基因型在病例组和对照组之间的分布差异有统计学意义(χ2=14.67,P=0.000),即携带缺失型基因型者发生食管癌的风险增加(OR=3.01,95%CI:1.71～5.30));GSTM1缺失基因型分别与常吃熏肉、常吃酸菜之间存在正向交互作用(γ﹥1),即常吃熏肉且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃熏肉的非缺失基因型者的32.51倍(OR95%CI:13.06～80.95);常吃酸菜且GSTM1缺失基因型者发生食管癌的危险性是不吃或偶尔吃酸菜的非缺失基因型者的18.37倍(OR95%CI:7.76～43.48)。[结论GSTM1缺失基因型和环境危险因素之间在食管癌的发生中存在交互效应,基因对环境危害效应具有放大作用。
王安辉, 孙长生, 李良寿, 黄久仪, 程庆书[7]2003年在《西安地区食管癌的分子流行病学研究——遗传易感性与环境因素的综合作用》文中指出探讨西安地区食管癌遗传易感性和环境危险因素及其相互关系。方法:采用以医院为基础的病例,对照研究设计的分子流行病学研究方法。调查127例食管癌病例和101例对照的吸烟史、饮酒史及食管癌家族史。检测其CYP1A1第七外显子区基因多态性及GSTM1的基因型别,分析遗传易感性和环境因素与食管癌发生的关系。结果:吸烟、饮酒及食管癌家族史是西安地区食管癌发生的危险因素,OR
韩艳波[8]2003年在《CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性的病例对照研究》文中进行了进一步梳理目的 探讨Ⅰ、Ⅱ相代谢酶中CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性的关系，以及基因—基因、基因—环境之间的交互作用，结合遗传因素和环境因素进行分析，将有利于肿瘤病因机制的揭示，并可能为肿瘤的化学预防及基因治疗开辟新的途径。 方法 采用病例对照研究，病例组89例，对照组98例，调查对象均为汉族，病例和对照按照年龄、性别、居住地进行群体匹配。病例经内窥镜、临床病理检查确诊，要求无任何其它部位肿瘤，来自长治和平医院和和济医院。对照来自同期同两所医院的非肿瘤患者。所有研究对象均未经放化疗，排除食管炎等食管疾病患者，并要求无自身免疫性疾病。生物转化酶基因多态性的检测用PCR和PCR—RFLP方法。比较Msp Ⅰ多态、Ile／Val多态和GSTM1基因突变型在病例和对照组中的分布情况，并结合环境因素进行单因素、多因素、logistic回归分析以及联合作用分析。 结果 MspⅠ多态的突变基因型在病例组和对照组分布有显著性差异，其B型和C型与食管癌易感性有显著性相关，OR_B=1.93(95％CI：1.01-3.84)，OR_C=3.62(95％CI：1.61-8.14)，山西医科大学硕士学位论文Ile/Val多态的突变型和GSI、Ml缺失型与食管癌易感性均无显著性相关;当MSpl多态的突变性和GSTMI缺失型同时存在时，对食管癌发生的交互作用有显著性意义，oR=3 .57，95%Cl为1.36一9.41;未见Ile/val多态的突变型与GsTMI缺失基因型对食管癌的发生有交互作用。在多因素logistic回归分析中，也以Mspl多态的突变型为重要的遗传危险因素，食管癌家族史也有显著性意义。与食管癌易感性有关系的环境因素主要包括摄入较多的新鲜蔬菜水果和蛋类，二者皆为保护性因素。对进入多因素回归模型的MSpl与摄入新鲜蔬菜水果、蛋类和食管癌家族史进一步作联合作用分析，结果显示MSpl与摄入新鲜蔬菜水果和蛋类呈拮抗作用，联合作用指数(S)分别为0.26和0.48，Mspl与食管癌家族史呈协同作用，S=2 .36。 结论MsPI多态的突变型与食管癌遗传易感性有关。摄入较多新鲜蔬菜水果和蛋类为食管癌保护性因素，食管癌家族史为食管癌的危险因素。MsPI多态的突变型与GSIMI缺失基因型对食管癌的发生有交互作用。具有MsPI突变基因型和或食管癌家族史的个体属食管癌高危险人群，在肿瘤防治方案「}“应加以注意。
王建明[9]2007年在《食管癌肿瘤相关基因的遗传与表观遗传学研究》文中指出[目的]分析环境、遗传及其交互效应在食管癌发生中的作用，探讨食管癌相关基因P16、MGMT和hMLH1启动子区DNA异常甲基化的分布规律及其与食管癌临床特征间的关系，并初步分析DNA异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间的联系。[方法]选择上消化道癌高发区江苏省扬中市为研究现场，采用以人群为基础的病例对照研究设计，分析膳食、吸烟、饮酒、饮茶等环境因素与食管癌的关系。应用PCR和RFLP等分子生物学技术分析核苷酸切除修复基因XPC PAT和exon 15基因多态、叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态在食管癌发生中的作用及其与环境因素间的交互效应。食管癌病例从扬中市肿瘤登记报告系统获得，为2004年1月至2006年3月间新发的、经病理学明确诊断的食管鳞癌患者，要求年龄＞30岁，在扬中居住至少5年，并愿意参加调查者。在确诊后两周内进行流行病学问卷调查，收集空腹静脉血标本5ml。对照组选自同期居住在扬中境内的居民，与病例按性别和年龄组进行成组频数匹配，要求身体健康，无恶性肿瘤及胃和十二指肠溃疡病史，征得同意后采集静脉血并进行流行病学问卷调查。剪取手术患者的癌中心组织和边缘正常组织标本各二块，并收集10例正常健康成人食管粘膜标本。应用甲基化特异性PCR法检测癌组织、边缘组织和正常食管粘膜组织中肿瘤相关基因P16、MGMT和hMLH1启动子区甲基化状态，分析DNA异常甲基化是否与食管癌临床特征和环境因素间存在联系，并探讨食管癌相关基因异常甲基化与叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态间的关系。数据录入与分析分别采用EpiData和SPSS 11.0、STATA 9.2统计软件，应用单因素x~2检验和多因素非条件Logistic回归模型分析环境、遗传和表观遗传因素与食管癌的联系。[结果]自2004年1月至2006年3月，共收集食管鳞状细胞癌病例355例，平均年龄61.5±7.9岁，男性62.8％，女性37.2％。对照408例，平均年龄60.8±8.3岁，男性61.8％，女性38.2％。按性别分层后发现一些不良膳食习惯如食物温度过高、喜食红烧肉、吃陈米等能增加食管癌患病危险，其中陈米摄入史的比值比OR在男女性中分别达到9.06(95％CI：5.93-13.84)和14.53(95％CI：7.82-27.02)。口味偏咸、喜辣食等仅在男性中观察到危险效应，OR分别为2.34(95％CI：1.57-3.48)和3.38(95％CI：2.12-5.39)。与不吸烟者相比，吸烟能增加男性食管癌患病危险，OR=1.98(95％CI：1.34—2.92)，随着吸烟年数和日吸烟支数增加，患病危险也随之增加。尽管在女性中未能观察到饮酒与食管癌间的联系具有统计学意义，但男性饮酒者患食管癌的危险增加，OR=2.20(95％CI：1.51-3.20)，随饮酒频率和饮酒年数增加，危险性也增加。与既往研究不同的是，本次研究仅观察到饮茶对女性食管癌有保护作用(OR=0.26，95％CI：0.07-0.94)。虽然食管癌患者的血清H．pyroli抗体阳性率低于对照组，但差异无统计学意义。食管癌病例组和对照组中XPC PAT+等位基因频率分别是35.7％和37.1％，与野生基因型-／-比较，杂合子-／+和纯合变异型+／+的调整OR分别是0.80(95％CI：0.56-1.16)和1.04(95％CI：0.60-1.80)。病例组和对照组中XPC exon 15C等位基因频率分别是35.9％和37.2％，与野生基因型AA比较，杂合子AC和纯合变异型CC的调整OR分别0.79(95％CI：0.55-1.14)和1.03(95％CI：0.59-1.78)，未见XPCPAT和exon 15基因多态与食管癌遗传易感性间的联系具有统计学意义。MTHFR 677T等位基因频率在食管癌病例组和对照组中分别为45.6％和45.3％，经性别、年龄、受教育年数、吸烟史、饮酒史、饮茶史和食用陈米史等变量调整后，CT、TT、CT／TT基因型的OR值分别是1.58(95％CI：1.06-2.36)、1.04(95％CI：0.64-1.68)和1.38(95％CI：0.96-2.01)。与野生型MTHFR 677CC基因型比较，携带杂合子CT基因型者患食管癌的危险增加，未见MTHFR C677T基因多态与环境因素间存在有统计学意义的交互效应。对125例经病理学确诊的食管鳞癌手术标本分析，食管癌组织中P16基因甲基化频率较高，达88.0％，其次是MGMT基因27.2％，hMLH1基因启动子甲基化频率较低，仅3.2％，P16、MGMT和hMLH1任一基因呈现甲基化的频率是90.4％。食管癌手术切口边缘肉眼所见相对正常的食管粘膜组织中P16基因亦呈现较高的甲基化频率，达36.8％，其次是MGMT基因11.2％，无一例hMLH1基因呈现甲基化，P16、MGMT和hMLH1任一基因甲基化的频率是43.2％。10例正常健康对照的食管粘膜中相关基因启动子区均呈非甲基化状态。食管癌患者的区域淋巴结转移与否和DNA甲基化频率有关，存在淋巴结转移的患者癌组织中MGMT基因甲基化频率增高，达37.3％，远高于无淋巴结转移的患者(18.2％)。在手术切口边缘食管粘膜组织中，存在淋巴结转移的患者P16基因甲基化频率(49.2％)明显高于无淋巴结转移的患者(25.8％)。性别、年龄、烟酒史、癌肿部位、M分期等与DNA甲基化频率无关。MTHFRC677T基因多态可能与食管鳞癌组织中MGMT基因启动子甲基化程度有关，携带变异基因型者MGMT基因甲基化频率增加。[结论]扬中市居民食管癌发生危险与不良膳食习惯、食用陈米、烟酒嗜好等因素有关，提倡健康的生活方式、戒烟、控酒是预防食管癌的重要措施之一。核苷酸切除修复基因XPC PAT和exon 15多态与食管癌遗传易感性间的联系较弱，叶酸代谢酶基因MTHFR C677T多态可能与食管癌遗传易感性和DNA异常甲基化有关。P16基因和MGMT基因启动子区异常甲基化与食管癌的发生和发展高度相关，探讨DNA异常甲基化的分布规律有望在食管癌早期诊断和预后监测方面发挥重要作用。
刘冉, 尹立红, 浦跃朴, 王仪, 潘恩春[10]2008年在《遗传标记和环境因素与淮安地区食管癌发病的关系》文中提出[目的]了解环境和遗传因素在食管癌发病中的作用,结合食管癌易感基因的多种遗传标记和环境危险因素及环境-基因间的交互作用,建立淮安地区食管癌遗传易感性筛查的指标体系。[方法]收集97对食管癌新发病例及其匹配对照的外周血样本,应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)和多重PCR技术进行相关代谢酶和修复酶基因的基因多态性分析,采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-PCR)测定mRNA水平,应用条件Logistic回归分析基因多态、基因表达等不同水平的遗传标记及其与环境危险因素的交互作用在食管癌发病中的作用。[结果]食管癌相关危险因素的最优回归模型共引入自变量10项,包括2项环境因素(食用蛋类食品OR=0.728,饮用非自来水水源OR=3.469)、7项基因因素(GSTM1缺失型OR=2.323,GSTT1缺失型OR=2.443,CYP2E1mRNA上调OR=0.647,GSTP1mRNA下调OR=1.290,MTHFRmRNA下调OR=1.378,hMSH2mRNA下调OR=1.276,MGMTmRNA下调OR=1.505)和1项交互作用(住地周围环境污染与MGMT表达下调的一级交互作用OR=1.170)。[结论]淮安食管癌是多种遗传易感特征与环境危险因素共同作用的结果,对当地食管癌的预防应采取综合措施。食管癌遗传易感指标体系的提出可为淮安食管癌高发区易感人群筛检方案的制订提供理论依据。
参考文献：
[1]. 遗传易感性、环境危险因素及其交互作用与食管癌关系研究[D]. 石丘玲. 第四军医大学. 2000
[2]. 食管癌的遗传易感性标记研究[C]. 刘冉, 尹立红, 浦跃朴, 王仪, 潘恩春. 中国科学技术协会第十届年会21分会场论文汇编. 2008
[3]. 黄曲霉毒素及遗传易感性与食管癌关系的研究[D]. 徐华珠. 东南大学. 2006
[4]. 西安地区食管癌遗传易感性与环境因素在食管癌发病中的作用[D]. 王安辉. 第四军医大学. 2001
[5]. 食管癌的遗传易感性标记研究[C]. 刘冉, 尹立红, 浦跃朴, 王仪, 潘恩春. 第十届中国科协年会论文集（三）. 2008
[6]. GSTM1基因多态性和环境因素的交互作用与食管癌关系的研究[J]. 陈艳, 张慧霞, 尹东, 王洪疆, 王莹. 现代预防医学. 2012
[7]. 西安地区食管癌的分子流行病学研究——遗传易感性与环境因素的综合作用[C]. 王安辉, 孙长生, 李良寿, 黄久仪, 程庆书. 全面建设小康社会：中国科技工作者的历史责任——中国科协2003年学术年会论文集（下）. 2003
[8]. CYP1A1、GSTM1基因多态性与食管癌遗传易感性的病例对照研究[D]. 韩艳波. 山西医科大学. 2003
[9]. 食管癌肿瘤相关基因的遗传与表观遗传学研究[D]. 王建明. 复旦大学. 2007
[10]. 遗传标记和环境因素与淮安地区食管癌发病的关系[J]. 刘冉, 尹立红, 浦跃朴, 王仪, 潘恩春. 环境与职业医学. 2008
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