雷红宇[1]2001年在《实验性鸭疫里默氏菌病病理学研究》文中提出本研究采用人工感染鸭疫里默氏菌病为对象，对两组不同日龄的感染鸭进行了鸭疫里默氏菌病传染类型的研究，观察了鸭疫里默氏菌病的动态病理形态学和临床病理学变化。研究结果表明： 1．传染类型的研究 采用颈部皮下人工感染鸭疫里默氏菌，对11日龄及17日龄鸭的各一组鸭于接种感染后不同时间测定其血液中细菌含量、白细胞分类计数的动态变化，以及观察其临床症状（包括精神状况、食欲、体温以及死亡情况等），以确定鸭疫里默氏菌病的传染类型。结果表明，无论是11日龄鸭还是17日龄鸭，在接种感染后一个较长的时间段内外周血液中细菌含量持续大幅度上升，并且在整个试验过程中都能在血液中查到鸭疫里默氏菌，结合临床症状和病理变化，说明鸭疫里默氏菌病是一种急性或亚急性的败血型传染病，在感染后12～24h出现菌血症，菌血症后瞬即发展为败血症经过。另外，11日龄感染鸭主要呈急性经过，17日龄感染鸭主要呈亚急性经过。 2．动态病理变化观察 采用颈部皮下人工感染鸭疫里默氏菌，对11日龄和17日龄的各一组鸭在感染后不同时间进行剖检，并通过组织学常规和特殊染色方法观察动态病理变化，以研究其病理变化发展过程。结果表明，鸭在感染后1～3天就开始出现浆液-纤维素性或纤维素性心包炎、肝周炎和气囊炎，并且这些病变在整个病理过程中都能看到；另外，部分病例还有支气管肺炎、纤维素性脑膜脑炎、肠道和脾脏表面有纤维素性渗出物等病理变化。因此，鸭疫里默氏菌病的典型病理变化为浆液-纤维素性或纤维素性心包炎、肝周炎和气囊炎，渗出物中含有大量的炎症细胞，初期以嗜异性白细胞为主，后期以单核细胞和淋巴细胞占优势。 3．临床病理学观察 采用颈部皮下人工感染鸭疫里默氏菌，对11日龄鸭于感染后不同时间检测其血液学和血清生化指标的变化，以进一步研究其发病机理。结果表明：血液中红细胞（RBC）数、血红蛋白（Hb）、血清总蛋白（STP）、血清球蛋白（SG）含量以及血清碱性磷酸酶（AKP）的活性均极显着地（P＜0.01）低于 对照组，血清乳酸脱氢酶（LDH）、血清谷草转氨酶（GOT）的活性极显着地（P＜0刀1） 高于对照组，这说明机体受到不同程度的损伤，其中以心脏和肝脏受到的损害较严 重，且出现消化障碍和严重贫血。 4．疾病发展过程及发病机理的综合分析 鸭疫里默氏菌病是一种主要侵嗜 全身性浆膜的败血型传染病，其病理过程主要是鸭疫里默氏菌首先在感染局部引起 炎症灶，当机体的防御能力显着降低时，鸭疫里默氏菌迅速突破机体的防御机构， 从感染灶不断侵入血液，经血液扩散到全身，主要定位在全身的浆膜，引起全身多 发性浆膜炎并发展为败血症。病变期间，血清LDH、GOT活性显着升高，血清AKP 活性，STP以及Hb、RBC数量呈明显降低，损伤较严重的器官为心脏和肝脏，病鸭 出现消化障碍和贫血，最后因多器官功能衰竭和DIC而死亡。
傅童生, 傅运生[2]2002年在《实验性鸭疫里默氏菌病临床病理学动态变化》文中研究指明用常规方法 ,对人工感染鸭疫里默氏菌的小鸭进行了 17项生理生化指标的测定。结果显示 :病鸭血液中血红蛋白 (Hb)含量、红细胞 (RBC)数、淋巴细胞 (L)数、血清无机磷 (Pi)、总蛋白 (Tp)、球蛋白 (G)的含量及血清碱性磷酸酶活性显着下降 ;血中中性粒细胞 (N)数增多 ,血清谷草转氨酶 (GOT)和乳酸脱氢酶 (L DH)活性显着升高。结果表明 ,感染鸭疫里默氏菌的小鸭肝脏、心脏等的损伤严重。
钟双华, 柯秋腾[3]2001年在《实验性血清Ⅱ型鸭疫里默氏菌病的病理学观察》文中提出通过人工感染血清Ⅱ型鸭疫里默氏菌,对病鸭进行了病理学观察,结果表明Ⅱ型鸭疫里默氏菌病和Ⅰ型病变基本相同,但发现了腺胃和胰腺的病理病变。
邓治邦[4]2003年在《鸭传染性浆膜炎感染方法与病理学研究》文中指出鸭传染性浆膜炎是现今新鸭病中危害最严重的传染病之一，不同年龄鸭均可感染。在实验感染过程中，如果感染途径不同，感染菌量不同，其疾病所表现的症状、病理变化和发病率等则有所不同，为探索鸭传染性浆膜炎的感染方法与病理变化规律，而进行本试验。 试验从张家界某鸭场一起自然病例中分离到一株致病菌，经生化鉴定：葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、乳糖，以及吲哚、过氧化氢酶均为阴性，鲜血琼脂上不溶血、麦康凯上不生长、可液化明胶，并经血清学鉴定证实，该菌株为鸭疫里默氏杆菌(RA)。 60羽12日龄的健康雏鸭平均分成4组，分别经气管、腹腔、嗉囊及脚蹼注射鸭疫里默氏杆菌0.2ml(3×10~8cfu／ml)，以确立实验性鸭传染性浆膜炎的最佳感染途径，并在此基础上以0.20ml、0.15ml、0.10ml、0.05ml菌液分别接种4组18日龄雏鸭，以探索其理想的感染菌量。结果表明：经脚蹼注射0.10～0.15ml(3×10~8cfu／ml)肉汤培养物，获得理想的实验感染效果。 对30羽10日龄实验鸭感染RA后的病例观察，主要临床特征为流泪、腹泻、呼吸困难、共济失调、头颈震颤。病理学特征为纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎和脑膜炎等，组织学观察，全身浆膜纤维素渗出，肝细胞弥漫性脂变与坏死，脾白髓淋巴细胞数量减少、脾小体萎缩，肾变性及肾小管坏死，脑神经细胞变性坏死，以及典型的非化脓性脑炎，即脑血管套管现象、噬神经现象和小胶质细胞增生现象。
黎德兵[5]2003年在《雏鸭鸭疫里默氏杆菌病的病理学研究》文中认为以实验病理学方法对人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌(含菌量3~*10~9CFU)的20日龄天府肉鸭进行了系统病理组织学、血液病理学、免疫病理学研究。感染后第1天出现临床症状，第3天达死亡高峰。眼观特征为全身浆膜及各组织器官的被膜纤维素渗出附着；心脏、肝脏、脾脏肿大，胸腺、法氏囊缩小；脑水肿；部分病程稍长的鸭单侧或双侧跗关节肿大，关节腔积液。病理组织学变化表现为纤维素性心包炎，肝周炎、气囊炎、脾炎和脑膜炎，胰腺细胞、食道、舌的粘膜上皮细胞空泡变性，腺胃和小肠出血性或坏死性炎，肌胃粘膜上皮及砂囊腺上皮细胞变性与坏死，肾小管变性与局灶性坏死，胸腺和法氏囊淋巴细胞的减少；血钙、血钠、血糖、尿酸、胆固醇、血清总蛋白、球蛋白含量以及乳酸脱氢酶、谷-丙转氨酶活性显着升高(P＜0.01或P＜0.05)，钾含量显着降低(P＜0.05)，红细胞脆性增大，血沉加快，血红蛋白含量和红细胞比容显着降低；RBC-C3bR花环率第1天显着降低(P＜0.01)，RBC-ICR花环率第1天显着升高，第3天外周血T细胞ANAE~+、IgM和IgA显着升高(P＜0.01)。结果表明：鸭疫里默氏杆菌病侵害多种组织器官，引起功能障碍致雏鸭发病死亡。
崔恒敏, 黎得兵, 赵翠燕, 程安春[6]2004年在《雏鸭鸭疫里默氏杆菌病的病理形态学研究》文中进行了进一步梳理以实验病理学方法对人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌(含菌量3×109cfu／mL)的20日龄天府肉鸭进行了系统病理形态学研究。感染后第1天出现临床症状,第3天达死亡高峰。眼观特征为全身浆膜及各组织器官的被膜纤维素渗出附着,心脏、肝脏、脾脏肿大,胸腺、法氏囊缩小,脑水肿,部分病程稍长的鸭单侧或双侧跗关节肿大,关节腔积液。病理组织学变化表现为纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、脾炎和脑膜炎,胰腺细胞、食道、舌的粘膜上皮细胞空泡变性,腺胃和小肠出血性或坏死性炎,肌胃粘膜上皮及砂囊腺上皮细胞变性与坏死,肾小管上皮变性与局灶性坏死,胸腺和法氏囊淋巴细胞的减少。结果表明:鸭疫里默氏杆菌病侵害多种组织器官,引起功能障碍致雏鸭发病死亡。
黎德兵, 崔恒敏, 章蕾[7]2005年在《鸭疫里默氏杆菌病发病机理的研究 Ⅱ.人工感染雏鸭病理形态学变化》文中提出以实验病理学方法对人工感染Ⅰ型鸭疫里默氏杆菌(含菌量 3×109CFU/mL)的 20日龄天府肉鸭进行了系统病理组织学研究。眼观特征为全身浆膜及各组织器官的被膜纤维素渗出物;心脏、肝脏、脾脏肿大,胸腺、法氏囊缩小,脑水肿。病理组织学变化表现为纤维素性心包炎,肝周炎、气囊炎、脾炎和脑膜炎,腺胃和小肠出血性或坏死性炎,胰腺细胞、肌胃黏膜上皮及砂囊腺上皮细胞变性与坏死,肾小管变性与局灶性坏死,胸腺和法氏囊淋巴细胞减少。结果表明:鸭疫里默氏杆菌病侵害多种组织器官,引起功能障碍致雏鸭发病死亡。
于学辉[8]2008年在《鸭致病性E.coli外膜蛋白及相关毒力基因和新血清型发现及病原特性研究》文中指出大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)是正常肠道菌群的组成部分,一些特殊血清型的E.coli对人和动物有病原性,动物的E.coli常常通过食物链的途径对人类健康造成严重的危害。随着集约化养殖的普及,鸭致病性E.coli对养鸭业的危害和导致的经济损失日益严重,已成为目前危害养鸭业最严重的传染病之一。现有禽病原性大肠杆菌(Avian Pathogenic Escherichia coli,APEC)的研究资料绝大多数来源于鸡,到目前为止,缺乏鸭源E.coli病原特性的系统研究。本研究旨在对我国西南地区规模化养鸭场鸭大肠杆菌病的致病性E.coli进行分离和血清型鉴定、了解鸭源致病性E.col外膜蛋白型(outer membrane protein patterns,OMP型)特征和相关毒力基因携带情况,对发现的一株致鸭腿水肿为特征的O46分离株的病原特性进行了系统研究,为阐明鸭源致病性E.col的致病机理和该病的防制提供科学数据。1.规模化养鸭场鸭源致病性大肠杆菌的分离鉴定及病原特性和系统发育学分析从我国四川、重庆、云南3个省(市)规模化养鸭场患典型大肠杆菌败血症雏鸭分离的282株致病性E.coli(临床分离株),通过玻板凝集和试管凝集试验,测定出210个分离株的血清型,占分离株的74.45%,分离株覆盖了37个血清型,其中O93、O78、O92、O76占43.8%(96/210)为优势血清型,O46、O32&O93混合型、O60&O93混合型为首次从鸭群中分离到。35株临床健康雏鸭泄殖腔分离的E.coli(泄殖腔分离株)鉴定出28株(包含14种血清型),其中O109和O154占46.4%为优势血清型。对207个临床分离株进行了药敏试验,在所选的29种抗生素中,鸭大肠杆菌?分离株耐药性非常严重,平均耐药率28.83%,以多重耐药为主,耐10～18种药物的菌株占59.4%。选取82个分离株(37个血清型,其中优势血清型各选8株共32株,其他血清型50株)进行致病性试验,以每株0.2ml(10~9CUF/ml)腿部肌肉接种7日龄鸭,确定出高致病株、中等致病株和低致病株分别占受试菌株的80.5%(66/82)、17.1%(14/82)和2.4%(2/82),四个优势血清型均为高、中致病株分别占受试菌株的84.4%(27/32)、15.6%(5/32)。根据16SrRNA基因的序列同源性,对14个鸭致病性E.coli代表株进行系统发育分析,结果显示:14个代表株形成2个主要分枝,3株鸭致病性E.coli单独形成一个较远的分支:11株鸭致病性E.coli与人及其他动物源E.coli形成一个大的分支,6株与人的O157亲缘关系近,其中有2株与O157sakai聚为一支;另外5株与猪、牛、禽和人源E.coliK12亲缘关系近,同时还发现O血清型与菌株的亲缘关系无直接联系。2.鸭源致病性大肠杆菌外膜蛋白型测定了130株(34个血清型)鸭E.coli临床分离株外膜蛋型(OMP型),其中O93等优势血清型53株,O46等30个其他血清型77株,这些分离株共产生了4个OMP型,其中OMP-1型81株,占62.3%(81/130),覆盖O93、O92、O78和O76等29个血清型,为主要OMP型;根据GenBank中大肠杆菌K-12外膜蛋白A基因(ompA)的核苷酸序列设计引物,对9株优势血清型和1株O46血清型分离株的ompA进行克隆、序列测定和分析,发现优势血清型9个菌株的ompA开放性阅读框(ORF)长1053bp,编码由350个氨基酸组成的前外膜蛋白A(pro-OmpA),前21个氨基酸残基组成信号肽,成熟的OmpA由329个氨基酸残基组成;O46分离株的开放性阅读框全长1041bp,在400bp～411bp的地方缺失了12个碱基,成熟的OmpA由325个氨基酸残基组成;10个分离株的ompA序列其核苷酸序列高度同源,达95.8%～100%。对10个分离株ompA进行系统发育分析,O46分离株单独聚为一支,其他9个分离株聚为一支;菌株血清型、外膜蛋白型与ompA的亲缘关系无直接联系。3.鸭源致病性大肠杆菌相关毒力基因分析应用PCR结合核酸序列测定对210株临床分离株和28株泄殖腔分离株进行包括强毒力岛(HPI)中的鼠疫菌素受体基因(fyuA)和铁调节蛋基因(irp2)、I型菌毛必须蛋白基因(fimC)、P型菌毛结构基因(papA)和血清耐受基因(iss)进行检测,结果表明:fyuA、irp2、fimC、papA和iss在临床分离株的携带率分别为41.0%、43.3%、92.9%、97.6%和96.7%,在泄殖腔分离株的携带率分别为21.4%、25.0%、92.9%、100%和92.9%,临床分离株和泄殖腔分离株Iss、I型菌毛和P型菌毛基因携带率差异不显着(P＞0.05),但P型菌毛基因的携带率均显着高于其他宿主(鸡、猪和人)源E.coli;HPI毒力岛在鸭源E.coli中分布较广,其携带率表现为临床分离株极显着高于泄殖腔分离株。HPI毒力岛的携带率与菌株的致病性呈明显的正相关,与O78等特定的血清型有一定的关系。临床分离株有37.6%(79/210)同时携带fyuA、irp2、fimC、iss和papA基因,极显着高于泄殖腔分离株14.3%(4/28)(P＜0.01)。4.鸭源致病性大肠杆菌志贺毒素相关基因分子流行病学根据GenBank中编码大肠杆菌stx1(志贺毒素1基因)、stx2(志贺毒素2基因)、hlyA(溶血素基因)和eaeA(黏附素基因)的特异性序列,设计合成4对引物,建立了快速鉴定产志贺毒素大肠杆菌(STEC)多重PCR方法。该方法能直接特异性鉴定多种毒力因子,检测敏感度细菌纯培养物为10~3CFU/ml。用此方法结合核酸序列测定对210株临床分离株和28株泄殖腔分离株进行相关基因检测,结果表明:临床分离株有6株具有six1序列、4株具有hlyA序列、1株具有eaeA序列;stx1、hlyA和eaeA阳性率分别为2.85%(6/210)、1.90%(4/210)和0.47%(1/210);5株基因型为stx1~+,3株基因型为hlyA~+,1株基因型为stx1~++hlyA~++eaeA~+,分别为2.38%(5/210)、1.43%(3/210)和0.47%(1/210);临床分离株stx2均为阴性。泄殖腔分离株未检出这4种基因。对所有阳性基因进行序列测定及分析,hlyA与GenBank中提供的EHECO157:H7 Sakai株序列的同源性为100%,stx1和eaeA与O157:H7 Sakai株序列高度同源。在发病鸭中发现并分离到O158、O60、O78、O36、O77、O46、O137和O192(携带stx1、hlyA、eaeA)的非-O157的STEC菌株,具有重要的公共卫生学意义。5.一株致鸭腿水肿为特征的O46大肠杆菌的发现及其实验病理模型建立从临床急性死亡,以腿水肿为特征的病鸭群中分离的SYW004株,通过形态学、培养特性、生化特征的研究和血清型鉴定,确定为大肠杆菌O46血清型;16S rRNA基因序列分析表明,该分离株与人源志贺氏菌及大肠杆菌O157:H7的亲缘关系最近,序列同源性为99%～99.5%,而和鸡源E.coli亲缘关系较远;对hlyA等9种毒力基因检测表明,O46分离株携带hlyA、fyuA、irp2、fimC、papA和泌六种毒力基因,是一株携带多种毒力基因的出血性大肠杆菌(EHEC);该分离株对雏鸭具有高致病性,实验病理模型能复制出与自然感染相同的病例,组织病理学检查表明,肝脏、肺脏、心脏、肾脏、肠道和脑等器官出现不同程度的组织细胞变性、坏死和大面积淤血、出血;超薄切片电镜观察可在心脏、肺脏、脾脏、肝脏和小肠中观察到大肠杆菌,其侵害的主要靶细胞包括淋巴细胞、巨噬细胞、肠道上皮细胞、心肌纤维细胞。超微结构变化最早发生于心脏、肝脏和肠道,各种细胞的变化主要为肿胀、坏死,染色质凝聚,线粒体肿胀,嵴断裂、扭曲变形,心肌肌原纤维间距增宽、溶解断裂,肠腺上皮细胞肿胀,微绒毛脱落、固有层充血出血。6.鸭源致病性大肠杆菌O46分离株对人工感染鸭的侵染规律为了观察O46分离株在人工感染鸭体内的分布,以O46定型血清建立免疫组化方法,应用建立的方法对O46分离株人工感染雏鸭的不同时间的不同组织器官进行观察。结果显示:免疫组化的方法只对大肠杆菌O46感染致死鸭的肝脏、脾脏、肾脏呈现阳性反应而与大肠杆菌O78、鸭瘟、鸭源禽流感、鸭疫里默氏杆菌、沙门氏菌、多杀性巴氏杆菌感染致死鸭的肝组织呈现阴性反应,具有直观、敏感、特异性强的优点,能够进行精确抗原定位;实验结果还表明,O46分离株能在鸭体内进行大面积的侵嗜,心脏、肺脏、脾脏、肾脏和肠道是感染的主要靶器官,阳性信号最早出现于心脏,气管未检测到细菌抗原。我们的实验数据可以为大肠杆菌O46分离株在体内分布和复制提供重要的证据,同时可以为O46分离株感染的致病机制提供一定的知识。
佚名[9]2004年在《中国兽医杂志第40卷总目录2004年第1～12期》文中进行了进一步梳理题 目作 者期页·调查研究·猪带绦虫 TS1 1抗原基因接种小鼠的免疫应答 沈 斌 ,等 1 3细胞因子对小尾寒羊胎盘成熟影响葛利江 ,等 1 7鹅细小病毒 NS1基因的克隆及原核表达 王君伟 ,等 1 1 0从食物链源头上预防奶牛低磷血症的效应 石发
参考文献：
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[2]. 实验性鸭疫里默氏菌病临床病理学动态变化[J]. 傅童生, 傅运生. 中国兽医学报. 2002
[3]. 实验性血清Ⅱ型鸭疫里默氏菌病的病理学观察[J]. 钟双华, 柯秋腾. 福建畜牧兽医. 2001
[4]. 鸭传染性浆膜炎感染方法与病理学研究[D]. 邓治邦. 湖南农业大学. 2003
[5]. 雏鸭鸭疫里默氏杆菌病的病理学研究[D]. 黎德兵. 四川农业大学. 2003
[6]. 雏鸭鸭疫里默氏杆菌病的病理形态学研究[J]. 崔恒敏, 黎得兵, 赵翠燕, 程安春. 中国家禽. 2004
[7]. 鸭疫里默氏杆菌病发病机理的研究 Ⅱ.人工感染雏鸭病理形态学变化[J]. 黎德兵, 崔恒敏, 章蕾. 黑龙江畜牧兽医. 2005
[8]. 鸭致病性E.coli外膜蛋白及相关毒力基因和新血清型发现及病原特性研究[D]. 于学辉. 四川农业大学. 2008
[9]. 中国兽医杂志第40卷总目录2004年第1～12期[J]. 佚名. 中国兽医杂志. 2004