崔金凤
（河南省鹤壁市 淇县人民医院神经内科 456750）
【中图分类号】R741.05 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）36-0231-01
脑梗死是临床常见病、高发病，致残率高。我科于2012年1月至2012年12月期间应用尤瑞克林治疗脑梗死，临床效果明显，现报道如下：
1、资料与方法
1.1 一般资料
治疗组21例，男12例，女9例，年龄55-83岁，平均66.5岁，对照组20例，男12例，女8例，年龄51-73岁，平均65.2岁。全组病例于急性期（发病0-7天）就诊。所有病例均符合1995年第四次全国脑血管病学术会议第3次修订标准[1]。均有局灶神经系统症状及体征，18例24小时内内发病的头颅CT或MRI扫描未见颅内出血，72小时后再次头颅CT或MRI可见梗死灶。余23例头颅CT或MRI均可见梗死灶。
入选标准：首发颈内动脉系统急性脑梗死，发病48h内，18～75岁，性别不限；头颅CT 排除脑出血；NIHSS≥4。
排除标准：NIHSS≤3；椎基底动脉系统血栓形成；脑肿瘤；全身各系统或脏器较重疾病（包括严重精神病）以及对多种药物过敏者。
1.2 方法
对照组常规给药肠溶阿司匹林片100mg口服，每日一次，阿托伐他汀钙片20mg口服，每日一次，奥扎格雷钠80mg，每日1次，静脉滴注，丹红注射用20ml，每日一次，静脉滴注。治疗组21例在对照组治疗方案的基础加用尤瑞克林治疗，给予尤瑞克林（商品名：凯力康，国药准字H20052065，规格：0.15PNA单位/瓶）0.15 PNA单位溶于0.9%氯化钠注射液250ml，静脉滴注，1次/d，滴注速度控制在2.0ml/min。在用药前24h和整个用药周期内，禁止使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类降压药。2组患者均坚持治疗2周。
1.3 统计学方法使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析，计量资料以（x-±s）表示，采用t检验处理数据。P<0.05具有显著性差异。
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2、结果
治疗组21患者中，治愈10例（47.6%，10/21），显效6例（28.6%，6/21），有效3例（14.3%，3/21），无效2例（9.5%，2/21），恶化0例，整体有效率为90.5%（19/21）；对照组20患者中，治愈6例（30.0%，6/20），显效7例（35.0%，7/20），有效2例（10.0%，2/20），无效3例（15.0%，3/20），恶化2例（10.0%，2/20），整体有效率为75.0%（15/20）；2组治疗前后以及组间的神经功能缺损评分的差异具有统计学意义（P＜0.05），治疗组由于对照组；2组患者均没有发现严重的临床不良反应。
3、讨论
脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注是治疗的重心，应贯穿于整个过程，以保持良好的脑灌注压。在急性脑梗死的治疗过程中，保持良好的脑灌注尤其是缺血部位的灌注具有重要意义。使用常规的扩血管药物是保持良好灌注的一种重要方法，但由于其扩张血管无针对性，即对正常部位血管也有扩张作用，从而使病变区的血液流向正常脑组织，造成病变区的血流量更少，出现所谓盗血综合征。故多数学者认为在脑梗死的急性期，应用扩血管剂非但无益，反而有害。
尤瑞克林化学名称为人尿激肽原酶，是从新鲜人尿中提取的一种蛋白水解酶，治疗脑梗死较其他药物有以下优势[2]：①能选择性扩张梗死部位动脉，改善梗死灶内供血，促进缺血脑组织中神经细胞再生，从而缩小脑梗死体积。②通过抑制神经细胞凋亡，减轻缺血诱发的神经功能损伤，减少神经细胞和神经胶质细胞的凋亡，发挥神经保护作用。一般扩管药物会使正常部位的血管扩张，从而使病变区的血液流向正常脑组织，病变区的血流量更少，即所谓盗血综合征。多数学者认为在脑梗死的急性期，应用扩管剂非但无益，反而有害[3]。药效学实验显示尤瑞克林在临床剂量下，选择性扩张缺血部位细小动脉，改善缺血半暗带内供血，对一般动脉影响不大[4]。国内报告尤瑞克林可以减少大鼠局灶性脑缺血后梗死面积，其治疗作用可能是增加缺血半暗带局部脑血流量[5]。③尤瑞克林另一突出的药物作用特点是促进损伤部位新生血管的生成，并且减轻炎性反应，减少神经细胞凋亡，改善神经功能[6～7]。
通过临床观察表明，尤瑞克林治疗脑梗死，临床效果可靠，安全性较高。
参考文献
[1] 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-382.
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论文作者:崔金凤
论文发表刊物:《医药前沿》2013年第36期供稿
论文发表时间:2014-3-12
标签：克林论文; 脑梗死论文; 神经细胞论文; 血管论文; 动脉论文; 部位论文; 头颅论文; 《医药前沿》2013年第36期供稿论文;