吕涵青[1]2003年在《早期缺血性脑梗死磁共振扩散加权和灌注加权成像的实验研究》文中研究表明背景和目的：脑梗死是一种发病率、致残率和死亡率都很高的常见脑血管病，为了提高生存率、降低致残率和死亡率，脑梗死的早期诊断和早期治疗显得至关重要。磁共振成像新技术扩散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)和灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PWI)的出现为早期脑梗死的诊断提供了新手段。脑梗死发生后，局部脑组织中水分子扩散受限，DWI通过测量水分子的布朗(Brown)运动的变化，最早在缺血发生后5分钟即可出现信号的变化，同时伴有表观扩散系数(apparent diffusion coefficient，ADC)的降低；在DWI上呈高信号，ADC图上显示为暗区。PWI通过采用平面回波成像(echo planar imaging，EPI)序列进行顺磁性对比剂灌注成像以改变局部组织的磁化率和磁共振信号，能无创性地评价脑组织的血流动力学状态和脑组织活性，是一种重要的脑功能成像技术。脑梗死发生后，血供正常的脑组织由于血流速度快，信号衰减迅速；缺血脑组织由于血供较差，血流缓慢而使组织的信号不衰减或衰减不明显，缺血区呈相对高信号，灌注图显示异常低灌注区。结合使用以上两种技术，使MRI具备了评价早期脑梗死的部位、范围和确定缺血半暗带的能力。本课题旨在建立一种简单易行、梗死面积稳定的兔大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion，MCAO)模型，在24h内进行MR DWI和PWI研究，分析其影像学演变规律，并与光镜、电镜下梗死区脑组织相应的病理变化相对照，评价DWI和PWI在早期脑梗死诊断中的价值，从而为临床运用DWI和PWI技术诊断早期脑梗死病人提供理论依据。 材料和方法：新西兰大白兔44只，雌雄不限，体重2.5～3.5kg，随机分为两组，实验组36只，对照组8只。实验组经眶内入路摘除眼球，在右眼眶后上壁打开一约5mm×5mm大小的骨窗，游离大脑中动脉后用双极电凝夹闭。对照组仅暴露右侧大脑郑州大学2003年硕士学位论文早期缺血性脑梗死磁共振扩散加权和灌注加权成像的实验研究中动脉，不予电凝。 实验组和对照组动物分别在术后0.5h、lh、2h、4h、6h、8h、12h和24h进行MRI检查，每个时间点实验组动物取4只、对照组动物取1只。扫描序列依次为SE序列Tlwi、几wi、FLAIR序列、Dwl和PWI，进行相应时间点MRI检查后处死动物，参照MRI扫描层面对脑组织切片取材，分别进行HE染色光镜和铅铀染色透射电镜检查。取MCAO后12h和24h的兔脑标本各2个，按MFJ扫描层面将兔脑切成5~厚的脑组织切片，进行红四氮哇(2，3，5一triphengltetrazollurn chioride，TTC)染色。实验组动物在MCAO前、MCAO后4h、8h、12h和24h经股动脉采血测量血氧分压(P 02)、二氧化碳分压(PCOZ)、PH值、血糖以及监测肛温的变化。 MRI后经工作站处理测量兴趣区(re gion of Interest，ROI)的ADC值、DWI和PWI上的异常信号体积。统计分析应用SPSS 10.0软件包进行数据处理，、实验组和对照组两组计量资料比较用t检验，多组计量资料比较用方差分析，以a=0.05作为检验水准。 结果: 1.MCAO后的梗死部位主要位于基底节、海马和顶叶皮层。 2.McAo后0.5h，ADc值开始下降(病变侧6.41切.刀、10礴~2/s，对照侧8.5脚.47nnnZ/s，网.抖，P<0.05)，认ne为0.61切.价;至sh，ADe值降至最低(病变侧4.刀均.slxlo一nunZ店，对照侧5.81切.倪比 mZ/s，护12.05，P<0.05)，nADe为0.5余0.仍;2物ADc值病变侧6.1脚.45xlo礴~2/s，对照侧9.2脚.2五双mZ/s份13.01，P<0.仍)，rADe为0.尔任0.06。 3.MCAO后0.5h DWI上显示异常高信号，PWI上显示异常低灌注区，其范围明显大于Dwl异常高信号区，两者不相匹配区为缺血半暗带(i schemic pen切叮bra，IP)。 4.DWI上的异常高信号区随时间推移，逐渐增大，至24h其与Pwi的异常低灌注区、几Wl上的最终梗死区及TTC染色所示的白色梗死灶吻合。 5.脑梗死后8h右侧基底节区在Tlwi上开始显示低信号，几wi上显示高信号，FLAIR序列上呈高信号，病灶显示更清晰。 6.光镜下MCAO后0.5h未见异常，Zh神经元核固缩，6h血管周围间隙扩大，sh血管周围间隙明显扩大、小血管扩张淤血，12h神经元坏死、神经元数量明显减少，24h神经元坏死区可见淋巴细胞浸润。电镜下MCAO后o.sh线粒体肿胀，2h线粒体肿胀、峭消失，6h神经元细胞质高度水肿，8h神经元染色质浓缩，12h神经元围围郑州大学2003年硕士学位论文早期缺血性脑梗死磁共振扩散加权和灌注加权成像的实验研究明显水肿，24h神经元细胞膜和核膜崩解等。 7.动脉血气分析显示MCAO前后POZ(F司.40，P>0.05)、PCO:(F=0 .21，P>0.05)和PH值(F=0 .07，P>0.05)均无显着性差异。MCAO前后血糖(F=0 .74，P>0.05)也无显着性差异。肛温保持在37.0OC一38.5oC之间。 结论: 1.DW】、PWI可在超急性期发现脑梗死的部位和范围，优于SE序列T，Wl、几Wl和FLAIR序列。 2.DWI上的异常高信号随着时间推移，其范围逐渐扩大，最终与PWI上的低灌注区相吻合。 3.DWI与PWI相结合能判断脑梗死半暗带的存在与否及其范围，动态观察DWI与PWI可对脑组织损伤的可逆
杨运俊[2]2004年在《早期脑梗死缺血半暗带磁共振扩散和灌注加权成像的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：脑梗死是严重危害人类健康的常见疾病，具有高发病率、高致残率及高复发率等特点。早期诊断是早期治疗的前提，而早期治疗的主要目的是挽救缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)，阻止IP发展为不可逆性脑梗死，因此确认IP和了解其演变规律，对指导临床治疗具有非常重要的意义。磁共振扩散加权成像(diffusion weightedimaging,DWI)和灌注加权成像(perfusion weighted imaging,PWI)的出现为早期脑梗死IP的诊断提供了新手段。DWI是目前唯一能评价活体组织中水分子扩散运动的影像学检查方法。脑缺血时水分子扩散运动受限，DWI上表现为高信号，表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)图上则呈低信号。PWI通过采用回波平面成像(echo planar imaging,EPI)序列进行顺磁性对比剂灌注成像以改变局部组织的磁化率和磁共振信号，使得缺血脑组织在PWI上显示为相对高信号区。结合使用以上两种技术，使MRI具备了评价超急性期脑梗死IP的能力。本课题旨在建立一种简单易行、梗死面积稳定的兔大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型，在12h内进行DWI和PWI研究以确定IP是否存在及其存在时间和范围，并与光镜、电镜下IP区脑组织相应的病理变化相对照，从而为临床进一步制定治疗方案、预后、判断治疗效果提供理论依据。 材料和方法：新西兰大白兔35只，雌雄不限，体重2.5～3.5kg，随机分为两组，实验组28只，对照组7只。实验组经眶内入路游离大脑中动脉后用双极电凝夹闭。对照组仅暴露右侧大脑中动脉，不予电凝。MRI采用Marconi1.5T机型，b值分别为1000s／mm~2、2000s／mm~2和3000s／mm~2，并行5mm层厚兔脑冠状面扫描。 郑州大学2004年硕士学位论文早期脑梗死缺血半暗带磁共振扩散和灌注加权成像的实验研究 实验组和对照组动物分别在术后o.sh、lh、Zh、4h、6h、sh和12h进行MRI检 查，每个时间点实验组动物取4只，对照组动物取1只。扫描序列依次为SE序列T:Wl、 几Wl、DWI和PWI，进行相应时间点M甩检查后立即处死取脑。各组时间点动物 分别取2只，按M犯扫描层面将兔脑切成srn们以厚的脑组织切片，进行红四氮哇 (2，3，5一triPhengltetraxolium ehlodde，TTe)染色，观察脑组织颜色的变化并测量其范 围，拍照留存;各组时间点动物剩余2只参照M租扫描层面对脑组织切片取材，分 别进行HE染色光镜和铅铀染色透射电镜检查。 扫描结束后利用计算机自带软件分别对实验组动物0.5h、lh、2h、4h、6h、8h 和12h相应时间点的DWI和PWI施加伪彩，同时测量几WI、ADC图、DWI和PWI 上的异常信号体积以及ADC值和rADC值。 统计分析应用SPSS 10.0软件包进行数据处理，实验组和对照组两组计量资料比 较用t检验，多组计量资料比较用方差分析，以。二0.05为检验水准。 结果:①b值为1 0005/inmZ，Dwl上额顶叶皮层一基底节信号对比与几wi相似， 额顶叶皮层信号略高于基底节;随着b值不断增加，额顶叶皮层一蓦康节对比进一步增 高;当b值在30005/inmZ时，额顶叶皮层信号明显高于基底节，但图像信噪比下降。②b值自10005/mmZ至30005/nunZ的Dwi上均可发现异常高信号。但b值为2000s/加mZ和30005/1 nmZ时的信号对比与b值为10005/l nmZ时有明显的统计学差异(p<0.001)，而且高信号边界更加清晰，b值为20005/minZ和30005/nnnZ时，高信号对比无显着性差异(P>0.05)。③MCAO后随时间延长，DWI、ADC图上异常信号区逐渐增大，各时间点ADC图异常信号体积.与DWI上的异常信号体积无显着性差异 (P=0.152)。4h以前几Wl上未见异常信号显示，6hTZWI上异常高信号区小于DWI、ADC图上异常信号区体积(P<0.001)，8h、12h几wl上的异常高信号区与相应时间点的DWI、ADC图上异常信号区体积无显着性差异(P>0.05)。O.shTTC染色未见异常染色，1一6hTTC染色异常染色体积均小于DWI、ADC图上异常信号区体积(P<0.05)，8h、12h TTC染色异常染色体积与DWI和ADC图上异常信号区体积均无显着性差异(P>0.05)。④MCAO后随时间延长，DWI和PWI上异常信号区均逐渐增大，但8h以前DWI上异常高信号区体积明显小于PWI上相对高信号区体积(P<0.01)，两者不匹配区随时间延长逐渐缩小。8h、12h时DWI上异常高信号区体积与PWI相对高信号区体积无显着性差异(P>0.05)。⑤MCAO后0.5h基底节首先出现郑州大学2004年硕士学位论文早期脑梗死缺血半暗带磁共振扩散和灌注加权成像的实验研究高信号，其异常信号中心ADe值下降至(4.43士0.77)xlo一mmZ/s，认De为61.5士ll.l0’o，随时间延长，ADC值迅速下降，至8h降至最低点，为(3 .24切.30)x 10礴m扩/s，rADC值为45.5巧.5%。随后，ADC值略有回升但仍低于正常，12hADC值为(4.0肚0.63)xlo碑~2/s，rADC值为573士10.3%;Dwl和PWI不匹配区0.5h时ADC值为(6.43切.46)xlo闷mmZ/s，rADc值为88.处7.2%，至6h降至最低点，其ADc值为(5.4。印.30)x 10-4 mmZzs，rADe值为75.牡4.30，0。随后，nwx和Pv八大小一致，不匹配区消失。⑥对照组、实验组非栓塞侧兔脑组织竹C染色表现为组织红染;DWI中心区主要位于基底节，不被染色呈白色;DWI和PWI不
杨裕华[3]2005年在《脑梗死前期MR脑灌注成像和弥散成像诊断的研究》文中研究指明目的:研究提高和提前对脑梗死前期的诊断水平,旨在减少脑梗死的发生。 方法:由于对比增强磁共振脑灌注成像(PWI)在脑缺血诊断中具有较为敏感的特点,用此技术及弥散加权(DWI)和常规MRI技术对18例脑缺血患者和20例非脑血管病患者进行脑梗死前期的对比分析、梗死前期分期和诊断方程的研究。 结果:在六种MRI成像技术中,仅有脑灌注成像可以检出脑梗死前期病例,余均不能检出。脑梗死前期分期特点为:Ⅰ_1期TTP轻度延长,Ⅰ_2期MTT延长,Ⅱ_1期CBF下降,Ⅱ_2期CBV下降。诊断回归方程:Y=-0.152+0.295X_1+0.332X_2+0.076X_3+0.187X_4-0.155X_5,其诊断阈值为0.36716。对367层图像所做得诊断符合率为77.38%。受试者工作特征曲线(ROC)显示曲线下面积为0.87。 结论:本研究表明:脑梗死前期的MRI成像(PWI)可有效地检出病例,并对其进行分期。PWI是目前比较理想的功能性磁共振检查方法。DWI不失为一个早期发现脑梗死的检查方法。磁共振血管成像(MRA)为脑灌注成像提供了参考图像。
杨运俊[4]2011年在《磁共振表观弥散系数评价幕上单侧脑梗死后远隔部位的继发性变化》文中指出第一部分大鼠MCAO后远隔部位表观弥散系数的改变背景和目的：缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease, ICVD)严重危害着人类的健康及生存质量。根据最新的流行病学调查结果显示,我国ICVD发病率为116/10万,死亡率为81/10万,患病率为3‰,并且呈明显的上升趋势,因此早期诊断和早期治疗至关重要。ICVD后可引起远隔区域(如丘脑及小脑)的功能抑制,其发生机制目前还不甚清楚,可能与神经机能联系不能学说有关。近年来,随着磁共振成像(Magnetic resonance imaging, MRI)新技术的发展,尤其是磁共振弥散加权成像(Diffusion weighted imaging, DWI)技术的出现,使得MRI技术在诊断ICVD方面向着更敏感、更特异方向迈进；但以往人们多偏重于表观弥散系数(Apparent diffusion coefficient, ADC)值对ICVD病灶本身及病灶周边缺血半暗带(Ischemic penumbra, IP)的应用价值,而对于幕上缺血性脑梗死后远隔部位继发性变化的研究,国内外则尚未见相关报道。为了更好地对人类脑梗死疾病进行研究,建立重复性高、稳定性强且脑血管特征与人类及其相似的大鼠脑缺血模型就显得极为重要。应用线栓法制备大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型是临床上广泛应用的方法,传统做法是Longa线栓法。本研究拟对鼠脑MCAO后1h、3h、9h及24h不同时间点的远隔部位进行磁共振ADC的连续检测,并与TTC染色、光学显微镜和和免疫组化法鉴定凋亡细胞情况相对照,评价ADC值在MCAO后不同时间点远隔部位中的应用价值,为运用ADC值评价神经机能联系不能学说提供实验基础和理论依据。材料和方法：参照Longa法建立MCAO大鼠模型,并加以改进。实验动物均在制模后1h、3h、9h及24h各时间点行MRI动态观察。使用美国GE公司3.0 T超导高场磁共振扫描仪,行横断面T1加权成像(T1-weighted imaging, T1 WI)、T2加权成像(T2-weighted imaging, T2WI)和DWI序列成像检查。参照MRI扫描层面,取各组时间点动物2只,将鼠脑切成3mm厚的脑组织切片,红四氮(2,3,5-triphengltetrazolium chloride, TTC)染色后,观察脑组织颜色变化；参照MRI扫描层面,取各组时间点动物2只,对脑组织切片取材,分别进行HE染色光镜检查和免疫组化法鉴定凋亡细胞。结果：1. MCAO后随梗死时间延长,梗死后1～24h DWI上,梗死核心面积逐渐变大,信号增高,邻近皮层逐渐累及,24h信号变化趋于稳定,ADC图上,梗死区面积及信号随时间逐渐变化。MCAO后梗死核心不同时间点ADC值下降的程度不同,1h ADC值较正常对照组明显下降,随时间延长逐渐升高,但仍未恢复正常值水平。配对样本t检验显示,大鼠MCAO后,梗死核心区在不同时间点与正常对照组大鼠相应部位相比,均明显降低(P<0.01)。2.鼠脑MCAO后,两侧丘脑ADC值变化情况较为类似,MCAO后1h下降最为明显,左、右侧丘脑较正常对照组分别下降约28%、24%；1～3h迅速回升,3-24h变化较为平稳,但于9h出现轻度下降。MCAO后两侧小脑ADC值变化与丘脑趋势类似。配对t检验显示,正常对照组各对应部位的ADC值无统计学意义(P>0.05)；左侧MCAO后,各部位的ADC值在不同时间点与正常对照组大鼠相应部位相比,均明显降低(P<0.05),特别是MCAO后1h最为明显。3.正常对照组鼠脑组织TTC染色表现为组织红染；实验组DWI梗死区不被染色呈白色；随梗死时间延长,3-24h梗死面积逐渐变大,邻近皮层逐渐累及,但两侧丘脑、小脑各时间点TTC染色均表现为组织红染。4.光镜下正常对照组及实验组大鼠两侧丘脑、小脑神经元核大而圆且位于细胞中央,细胞浆丰富,未见明显异常。大鼠MCAO后1h,光镜下梗死区神经元细胞未见异常,个别神经元细胞显示核深染、胞浆嗜酸性变；3h脑梗死区域少数神经元细胞呈现核深染、胞浆嗜酸性变；MCAO后9h,左侧大脑发生核固缩的神经元细胞数目进一步增多；MCAO后24h,脑梗死区域可见较多核固缩、呈缺血性改变的神经元,部分区神经元细胞核消失,神经元数量减少。但1～24h实验组大鼠两侧丘脑、小脑光镜下神经元仍未见异常。5.随着梗死时间的延长,梗死核心区凋亡细胞的数目也在不断增加,由MCAO后1h的2.400±0.548,逐渐升高至MCAO后24 h的61.000±7.483,其中MCAO后24 h凋亡细胞的数目最多(p<0.05),而丘脑与小脑在各观察时间点均未见凋亡细胞的产生。结论：1.改良MCAO模型操作简单,24h内实验大鼠死亡率低,可重复性好,是ADC值有效量化的理想模型。2.与正常对照组大鼠左、右两侧相比,MCAO后鼠脑远隔部位(如丘脑及小脑)梗死患侧及对侧的ADC值均有统计学差异,说明远隔部位两侧均存在神经机能联系不能现象。3.远隔部位(如丘脑及小脑)ADC值随幕上梗死核心变化而变化,间接说明神经机能联系不能现象与神经传导通路关系密切。关键词：缺血性脑梗死磁共振成像表观弥散系数第二部分表观弥散系数评价幕上单侧超急性期脑梗死患者远隔部位的继发性变化背景和目的：缺血性脑梗死后远隔区域的继发性变化,可用神经机能联系不能学说进行解释。它是指局灶的脑组织损害可以导致结构正常的远隔区域出现短暂的功能抑制,且原发损害部位与远隔区域之间存在解剖上的纤维联系。神经机能联系不能在脑梗死患者的康复过程中起到一定的作用,正确认识这一现象,并清楚其在脑梗死后患者功能恢复过程中所发挥的作用就显得非常必要。以往大多数学者应用单光子发射计算机断层成像术(Single photon emission computedtomography, SPECT)和正电子发射断层成像术(Positron emission tomography, PET)对此现象进行研究,但PET/SPECT设备较为昂贵,扫描具有辐射,费用较为昂贵,操作起来也极为不便等原因,而使其应用受限。磁共振动态磁敏感对比增强灌注加权成像(Dynamic susceptibility contrast-perfusion weighted imaging, DSC-PWI)是一种无创性的评价病变区域异常血流灌注情况的检查技术,可用于评价幕上脑梗死后交叉性小脑神经机能联系不能(Crossed cerebral-cerebellar diaschisis, CCD)现象的发生。本研究拟对“国家十一五支撑计划项目”的17例超急性期脑梗死(≤6h)患者的MRI资料进行回顾性分析,结合本组第一部分对ADC值的研究,采用ADC值量化幕上单侧超急性期脑梗死患者远隔部位的变化,并与DSC-PWI灌注参数值进行一致性分析；从ADC图的角度观察幕上单侧脑梗死后远隔区域的信号变化,与DSC-PWI参数图进行比较,从而为临床评估超急性期脑梗死后神经机能联系不能的发生寻求新的方法。材料和方法：2007年12月至2010年9月期间,连续筛选我院经急诊绿色通道诊断的,我院参与“国家十一五支撑计划项目”的17例超急性期脑梗死(≤6h)的患者资料。所有研究对象均使用3.0T超导MR机(GE Medical System)进行头部扫描,采用8通道线圈,均采用DWI及DSC-PWI检查。将MR灌注图像传送到工作站(ADW 4.3),应用GE公司专用灌注软件处理并获得对比剂时间浓度曲线。结果：1.正常成人脑组织同一年龄不同部位的ADC值不同,其中以额叶灰质最高,其次为壳核、额叶白质与丘脑,小脑最低。同一部位ADC值随着年龄的增长而增加。两侧脑组织不同部位的左、右两侧间的ADC值作配对t检验,无明显统计学差异(p>0.05)。超急性期脑梗死患者患、对两侧丘脑相比,ADC值有统计学差异(p=0.032),其他部位没有统计学差异(p>0.05)。超急性期脑梗死患者两侧小脑ADC值均有不同程度下降,配对样本t检验显示没有差异(p>0.05),而梗死对侧小脑与正常组相比,独立样本t检验显示有统计学差异(P<0.05),梗死患侧小脑与正常组相比,没有统计学差异(p>0.05)2.10例超急性脑梗死患者远隔小脑磁共振DSC-PWI及DWI检查中,NEI图上,4例患者有明显灌注缺损,2例患者有轻度灌注缺损,4例患者无灌注缺损。MTE图上,2例患者有明显灌注伪彩差异,2例患者有轻度灌注伪彩差异,2例患者无灌注伪彩差异。ADC图上,3例患者存在明显伪彩差异,3例患者存在轻度伪彩差异,4例患者没有伪彩差异。3.10例超急性脑梗死患者,梗死同侧与对侧小脑相比,NEI测量值相比有统计学差异(p<0.05),10例患者两侧小脑MTE测量值没有明显统计学差异(p>0.05)。结论：1. ADC值可超早期(≤6h)量化幕上单侧脑梗死患者远隔部位神经机能联系不能现象。2.从ADC图的角度观察幕上单侧脑梗死后小脑的信号变化,与磁共振灌注负性增强积分(NEI)参数图有较好的一致性。3.在关注超急性期脑梗死患者梗死部位的同时,也要关注远隔部位的变化。
张顺[5]2015年在《磁共振非高斯分布扩散峰度成像在缺血性脑卒中的应用研究》文中指出第一部分磁共振扩散峰度成像在大鼠MCAO模型的动态演变目的评估磁共振扩散峰度成像(diffusional kurtosis imaging, DKI)相关参量在大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型中的演变,并与扩散张量成像(DTI)进行比较。材料与方法11只MCAO大鼠及10只对照组大鼠分别在0.5H、2H、6H、12H、24H、72H行磁共振DKI、DWI及T2WI扫描。采用手动勾画感兴趣法分别对DKI相关参量及ADC在梗死侧、对侧镜像区及对照组同侧、对照组对侧进行比较,统计学方法采用多重测量的方差分析(repeated measures of ANOVA)。测量11只MCAO大鼠在MK、MD图上不同时间点的梗死面积,并与72H T2WI(最终梗死)图上的梗死面积进行比较(配对t检验)。11只MCAO大鼠72H完成磁共振扫描后,立即取脑并进行组织学染色。结果从0.5小时至72小时,梗死区域在MK、K//、K⊥图上呈不均匀高信号,而FA、MD、D//、D⊥及ADC图上呈相对低信号。与对侧镜像区及对照组同侧相比,扩散峰度相关参量(MK、K//、K⊥)升高,至12小时达峰值后逐渐减低;而扩散张量相关参量(MD、D//、D⊥)及ADC值减低,至12小时达最低值,随后呈升高趋势：FA值随时间的变化呈逐渐减低趋势。在梗死对侧镜像区与对照组对侧的比较中,MD及ADC值可见统计学差异(P=0.035、0.019)。MK、K//、K⊥的变化率较FA、MD、D//、D⊥及ADC大,且轴向扩散(K//、D//)的变化率大于径向扩散(K⊥、D⊥)的变化率。不同时间点MK图上的梗死面积与72HT2WI图上的梗死面积比较无明显统计学差异(P值分别为0.093、0.475、0.828、0.746、0.527、0.132),而MD图上的梗死面积与72H T2WI图上的梗死面积比较有统计学差异(P值分别为0.001、0.003、0.000、0.001、0.000、0.010)。结论扩散峰度成像可提供更多的扩散信息,或更易于发现脑梗死病变、预测最终梗死的面积,在缺血性脑卒中的应用中有很大的潜力,可作为常规序列应用于临床工作中。第二部分脑梗死不同时期的MR扩散峰度成像研究目的探讨扩散峰度成像(DKI)相关参量在脑梗死不同时期的变化。材料与方法对114例脑梗死患者行常规DWI及DKI扫描,根据患者出现临床症状至MR检查的时间分为5组,分别为超急性期(发病6h以内)8例、急性期(>6h-24h)14例、亚急性早期(>24h-7d)60例、亚急性晚期(>7d-14d)20例、慢性期(>14d～2个月)12例。经后处理分别得到ADC及DKI相关参量图。分析比较各扩散参量在脑梗死不同时期的变化趋势,并计算不同参量在梗死区域的改变程度。采用配对样本t检验对各期脑梗死区域各参量平均值与对侧正常镜像区域进行比较,梗死区域各参量与检查时间的相关性采用Pearson相关性分析。结果除慢性期外,脑梗死区域在平均扩散峰度(MK)、轴向峰度(K//)、径向峰度(K⊥)图上呈不均匀高信号,平均扩散系数(MD)、轴向扩散张量(D//)、垂直扩散张量(D⊥)图呈均匀低信号。MK值在超急性期、急性期、亚急性早期及亚急性晚期脑梗死区(1.331±0.357、1.578±0.453、1.519±0.455、1.403±0.275)较对侧正常镜像区域(MK值分别为0.850±0.236、0.827±0.194、0.865±0.144、0.939±0.212)升高,差异有统计学意义(t值分别为5.242、6.907、12.416、5.629,P值均<0.01)。MK、K//、K⊥值在急性期、亚急性早期升高到最高峰,其升高幅度远较MD、D//、D⊥减低的幅度大,随后逐渐减低,并有趋于正常化趋势。MK、MD、ADC值与脑梗死发病时间呈正相关(r值分别为0.354、0.747、0.723,P值均<0.05)结论DKI反应组织非高斯分布扩散特征,可提供较常规DWI更多的扩散信息,更能反应组织微观结构的改变,在临床应用中有较大的潜能。第叁部分扩散峰度成像在监测MCAO后早期皮质脊髓束Wallerian变性的研究目的评估扩散峰度成像相关参量是否可以早期监测到大脑中动脉区域梗死(middle cerebral artery occlusion, MCAO)后的皮质脊髓束Wallerian变性。材料与方法共77例脑梗死病人纳入本研究,其中超急性期(<6h)10例、急性期(>6h-3d)22例、亚急性期(>3d-14d)28例、慢性期(>14d-2个月)17例。所有病人均行磁共振DKI扫描。采用ROI的方法选择脑梗死及对侧镜像区域,双侧内囊后肢、大脑脚、脑桥及延髓层面在DKI参量图上分别测量各变量的平均值。采用配对样本t检验比较DKI不同参量在皮质脊髓束的不同区域有无改变。结果与对侧正常区域相比,MK、K//、K⊥值在脑梗死区域明显升高,在急性期升高到最大值(1.864±0.475、1.650±0.357、2.045±0.540),随后逐渐减低；MD、D⊥值在急性期降低至最低值(0.449±0.080×10-mm2/s、0.364±0.084×10-3mm2/s),D//在亚急性期降低至最低值(0.611±0.137×10-3mm2/s),随后逐渐升高；FA值随着时间的演变逐渐减低。在MCAO发生后,K//、D//在评估MCAO后皮质脊髓束的改变最敏感,在不同时期选择皮质脊髓束的四个层面中,K//、D//均有7个位置可以观察到双侧的差异,且随时间的进展,发现双侧差异的位置越多。D//在超急性期即可观察到双侧内囊后肢存在差异。结论扩散峰度成像可早期监测到MCAO后下行皮质脊髓束的Wallerian变性,其微观病理改变基础可能主要为轴突成分的破坏,可作为观察MCAO后皮质脊髓束Wallerian变性的一个新的影像学指标,间接反应病人的预后、指导临床治疗。
王秀河[6]2006年在《磁共振弥散加权与灌注加权成像对早期脑梗死的研究》文中研究说明目的： 研究磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted imaging，DWI)和灌注加权成像(perfusion-weighted imaging，PWI)技术，对早期脑梗死(发病时间≤24h)的诊断以及在判断缺血半暗带演变中的价值。具体为探讨：早期脑梗死患者在MTT(mean transit time)和CBV(cerebral blood volume)图上的不同表现；MTT-DWI、CBV-DWI不匹配程度对预测梗死灶增大程度及最终脑梗死区大小的作用；ADC、rCBV及MTT比值对缺血半暗带的诊断价值；DWI、PWI在二维质子磁共振波谱成像技术(2D hydrogen proton magnetic resonance spectroscopy imaging，2D ~1H-MRSI)及磁共振血管成像(MR angiography，MRA)技术协助下，对早期脑梗死病变位置作准确显示及对缺血半暗带及脑损伤程度的作较为准确判断，并用于对急性脑梗死患者行急诊血管内支架治疗的可能性。 材料与方法： 本研究包括42例早期脑梗死患者(超急性期6例，急性期36例)，男22例，女20例，年龄为36-80岁，平均54.60岁。42例共进行88次常规MRI及DWI检查，其中30例(除一例发病3h的患者接受静脉溶栓治疗，其余29例均未接受溶栓治疗)共进行35次PWI及76次MRA检查，21例共进行23次2D-~1H MRSI检查，其中9例患者同时进行11次常规MRI、DWI、PWI、2D-~1HMRSI及MRA检查。一例患者接受血管内支架治疗，并对治疗前后的灌注情况进行比较。 扫描完成后，使用functool软件包后处理获得表观弥散系数(Apparent
佚名[7]2017年在《中国医学影像学杂志2016年第24卷主题词索引》文中认为(按汉语拼音字母顺序排列)99m锝甲氧基异丁基异腈心肌灌注显像联合冠状动脉钙化积分一站式检查对冠心病的诊断价值(王建锋,袁建伟,王跃涛,等)(1):12Alvarado评分阑尾超声检查评分系统在成人急性阑尾炎诊断中的应用(罗建彬)(8):580ARCO分期股骨头坏死磁共振灌注参数与ARCO分期的相关性(张海平,敖国昆,袁小东,等)(4):316Berry综合征Berry综合征2例(李冬蓓,黄云洲)(3):191CA-125抗原CT表现与肿瘤标志物水平及术后病理对卵巢癌复
参考文献：
[1]. 早期缺血性脑梗死磁共振扩散加权和灌注加权成像的实验研究[D]. 吕涵青. 郑州大学. 2003
[2]. 早期脑梗死缺血半暗带磁共振扩散和灌注加权成像的实验研究[D]. 杨运俊. 郑州大学. 2004
[3]. 脑梗死前期MR脑灌注成像和弥散成像诊断的研究[D]. 杨裕华. 山东中医药大学. 2005
[4]. 磁共振表观弥散系数评价幕上单侧脑梗死后远隔部位的继发性变化[D]. 杨运俊. 郑州大学. 2011
[5]. 磁共振非高斯分布扩散峰度成像在缺血性脑卒中的应用研究[D]. 张顺. 华中科技大学. 2015
[6]. 磁共振弥散加权与灌注加权成像对早期脑梗死的研究[D]. 王秀河. 暨南大学. 2006
[7]. 中国医学影像学杂志2016年第24卷主题词索引[J]. 佚名. 中国医学影像学杂志. 2017