黄园[1]2001年在《运动性红细胞损伤机理的研究》文中研究表明一、研究目的与意义； 在运动训练过程中确实存在着与运动训练有关的血色素下降问题，它是影响运动员运动能力和运动成绩提高的一个重要因素。然而对于运动性贫血和运动性血色素下降的机理仍然是运动医学界甚为关注，尚未完全解决的一个难题。 本文选取运动性红细胞损伤机理这一具有难度的命题进行研究，通过运用现代细胞生物学、分子生物学技术，试图从运动及抗氧化剂对血液氧化应激状态和红细胞老化的影响及其相互关系这一新的角度来探讨、研究运动性红细胞损伤的机理。为进一步完善运动血液学和运动性贫血的理论，寻找解决运动性血色素下降的方法提供依据。 二、研究内容和方法(分四部分) 第一部分：运动、训练及抗氧化剂对大鼠红细胞生成和老化的影响 实验中首先建立动物一次性无氧运动、有氧耐力训练、无氧间歇训练叁种运动模型，并在叁种动物模型上分别进行有关急性运动、小周期递增负荷耐力训练、小周期递增负荷无氧间歇训练和抗氧化剂对血液氧化应激态及红细胞生成、老化影响的研究，探讨运动训练对红细胞损伤的机理和抗氧化剂PX在动物体内保护红细胞及抗氧化损伤作用的效果与机理。 第二部分：运动员红细胞参数分布及其动态变化 应用现代血液自动分析仪，对广东省十几项目876名运动员进行了6个血红细胞指标的测定，同时对部分运动员还进行了一年的动态监测，可为建立运动员血红细胞正常参考值范围和运动性贫血诊断标准及血红蛋白个体化评判方法提供参考数据。 第叁部分：运动对血液氧化应激态、红细胞形态及细胞内元素组分的影响 本实验首先结合受试运动员的运动项目特点，建立实验室定量无氧训练方法，以保证实验中运动负荷量和强度的相对一致性，实验中观察运动前后多项氧化应激指标和红细胞老化参数的变化；同时采用先进的图象分析系统进行红细胞形态定量分析；并建立红细胞扫描电镜X线能谱分析方法，实现对单个红细胞形态及细胞内元素含量变化的同步检测分析，通过对上述多项指标综合分析，以探讨运动、血液氧化应激状态、红细胞形态与红细胞老化相互之间的关系及运动造成红细胞损伤的机理。 第四部分：抗氧化剂PX对运动员血液氧化还原状态及红细胞膜组分的影响 体外实验已证实抗氧化剂PX对红细胞有明显的抗氧化保护作用，本实验主要观察抗氧化剂PX对运动员训练期血液氧化还原状态、红细胞老化的影响及其对运动前、后红细胞体外自然老化过程的影响，研究探讨此种抗氧化剂对运动员红细胞氧化应激损伤的保护效果和作用机理。J（JIM北京体盲人坝协士研叉生纱位（早业）论人 还劫恤0匆鹿闪为机咀的研兜——一江化血狄刀上妇肥老化 2 曲文自县 冲大）叁、实验结果第一部分：运动、训练及杭氧化剂对大鼠红细胞生成和老化的影响 在叁种动物运动模型上，运动引起了血液氧化还原状态的改变，无氧和有氧运动均可导致血液中多项血液氧化应激指标的变化，运动后即刻出现ROS、MDA、E ry－MDA、MHb的升高，表明血液氧化与过氧化反应的增强，同时血浆T－AOC、SOD、ErvAOD水平也明显升高，GSfl、Er灿SH仅在一次性运动后即刻升高，而在训练模型上GS比EQ－G洲呈下降趋势，反映运动造成了血液氧化应激水平的升高及红细胞的氧化损伤；红细胞老化参数红细胞PS外翻率在运动后明显升高，与安静相比增幅达卜2．5倍，同时发现红细胞老化与红细胞胞浆钙呈正相关，推测红细胞胞浆钙升高可能是氧化应激诱导红细胞老化转导信号。另外运动训练可刺激骨髓的造血机能，骨髓增生活跃，表明运动后红细胞的更新速率加快。使用抗氧化剂PX，可以降低安静状态与运动后血液活性氧水平、减少血红蛋白自氧化和脂质过氧化，同时还可提高安静状态血浆GSH、SOD、Ery七、Er｝一GSH水平，以增强红细胞的抗氧化能力，具有明显的调节红细胞氧化还原状态的作用，有效地降低了运动性氧化应激水平，减少了氧化应激造成的红细胞老化及损伤。第二部分：运动员红细胞参数分布及其动态变化 通过对运动员血红细胞参数测定及动态监测，发现运动员中真正达到临床贫血的人很少，约15％运动员血红蛋白水平低于运动性贫血诊断标准（男子运动员＜1409／L；女子运动员＜1209／乙X 女运动员 19．4％人达理想血色素水平，男子运动员3o5％达理想血色素水平。大部分运动员血红细胞参数在正常范围，但有部分运动员血红细胞参数达正常人群参考值的上限，特别值得注意的是有相当数量运动员其血色素和红细胞压积超出正常值。 对12名运动员血红细胞参数1年的动态观察，发现Hb变化的个体差异非常明显，在运动训练中采用个体化的肋相对变化量去评判运动员的机能状况及评价运动员对运动负荷的适应能力，应比统一评判标准更为准确地说明运动员对运动训练负荷的身体机能适应情况．一般来说，在运动训练期间，当自身肋下降超过了原基础值的 m ＜巩表明运动负荷较大，机体对负荷尚未适应；当 Hb持续下降超过 1
金丽[2]2003年在《运动性贫血时红细胞功能变化以及营养干预对其的影响》文中指出一、研究目的和意义 运动员的贫血发生率较高。贫血会严重影响运动能力、训练效果、运动后的恢复及免疫等机能状况；有时还成为过度训练的诱因。贫血与体力负荷及营养状况的关系已引起医学界的广泛重视。 本研究的目的是建立运动性贫血的动物模型，并对长期运动训练的大鼠不同时期的红细胞膜变化进行研究，以了解运动训练对红细胞的影响，尤其在大鼠出现运动性贫血时以及潜在性运动性贫血的红细胞膜的变化规律，为准确地反映潜在性贫血和防止运动性贫血的发生和发展提供灵敏监测指标，同时结合血红蛋白、铁代谢参数等指标来评价运动性贫血，以增加对运动性贫血诊断的准确度，为防治运动性贫血的发生和发展提供依据。并对8周运动训练的大鼠红细胞膜变化进行研究，进一步探讨运动性贫血的机理。 二、研究内容和方法 1、大鼠运动性贫血模型的建立 实验中通过10周多级负荷力竭跑台运动建立了运动性贫血模型，并以测定Hb、RBC、HCT来作为评定标准。 2、8周运动训练及抗运动性贫血剂对大鼠红细胞功能的影响—运动性贫血机制的探讨 本实验在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态、能量代谢功能研究；并利用先进的流式细胞技术和激光共聚焦技术对红细胞的老化进行定量和定性研究；同时利用膜蛋白一维、二维电泳技术观察了红细胞膜蛋白的变化，采用图象分析系统进行红细胞膜蛋白定量分析；通过对上述指标的综合分析，以探讨运动对红细胞损伤以及运动性贫血的机理。 3、运动性贫血机理和防治措施的研究 本实验对12名贫血运动员及12名正常运动员进行了一系列红细胞指标的测定，并对其进行为期一个月的抗运动性贫血剂的治疗，以探讨运动如何造成红细胞损伤从而导致运动性贫血的机理以及如何进行防治。叁、实验结果1、大鼠运动性贫血模型的建立 本研究结果显示贫血评定的叁个标准指标Hb在10周力竭负荷跑台运动组和对照组之间表现出统计学非常显着性(P<0.01)，而RBC和/或Hct在10周力竭负荷跑台运动组和对照组之间未表现出统计学显着性。此外，由于多级负荷力竭跑台训练持续时间太长(最长时达到一天训练十多小时)，而且由于大鼠个体差异较大，从跑台的利用率来说很不经济。所以在正式实验过程中，作者没有采用此种运动性贫血模型，而是采用递增负荷跑台运动造成的运动性贫血模型。2、动物实验之8周递增负荷运动训练及抗运动性贫血剂对大鼠红细胞膜功能的 影响一运动性贫血机制的探讨 在递增负荷运动所引起的运动性贫血模型上，运动导致红细胞自由基生成增加，脂质过氧化增强，抗氧化酶系统能力降低，Na+一K十一ATP酶活性降低，红细胞糖酵解和磷酸戊糖旁路两种能量代谢能力均降低，造成对红细胞的损伤。在递增负荷运动所引起的运动性贫血模型上，红细胞老化明显增加，这主要是由于红细胞中的自由基累积增加，抗氧化能力减弱，脂质过氧化增强所致。运动性贫血组的肌动蛋白较对照组明显降低，其原因可能和运动引起的体内自由基的形成和清除的动态平衡紊乱有关，氧自由基可使许多生物大分子如核酸、蛋白质膜多不饱和酸发生损伤，引起超氧化反应，导致膜结构和功能被破坏。同时，本文发现带一6蛋白运动组较对照组明显降低。在递增负荷运动所引起的运动性贫血模型上，抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成，并通过不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAI’、GSH一PX水平，改善红细胞糖代谢能力，有效减少红细胞的老化来治疗运动性贫血。3、动性贫血及其机理和防治措施的研究 运动性贫血运动员红细胞自由基和脂质过氧化产物增加，抗氧化能力降低，表现为抗氧化酶系统和非酶系统能力均降低。说明运动性贫血运动员红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调。使用抗运动贫血剂可明显减少运动后血浆和红细胞MDA的生成，同时提高抗氧化酶系统和非酶系统能力，改善运动员体内血液氧化还原状态。运动性贫血运动员红细胞糖酵解能力和磷酸旁路代谢能力均降低，八月，P和NADPH生成减少，影响机体能量代谢和GSH一PX活性，使用抗运动性贫血剂对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。运动性贫血运动员红细胞Na+一K十一ATP酶和c扩气Mg2+一ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动贫血剂可提高Na+一K+一ATP酶和c扩气Mg2+一ATP酶活性，改善红细胞膜的渗透性和变形性。运动性贫血组的肌动蛋白较对照组明显降低，其原因可能和运动引起的体内自由基的形成和清除的动态平衡紊乱有关，氧自由基可使许多生物大分子如核酸、蛋白质膜多不饱和酸发生损伤，引起超氧化反应，导致膜结构和功能被破坏。运动加快了红细胞老化的过程，运动性贫血组SA较对照组SA有明显降低，PS外翻较对照组PS外翻有明显升高，使用抗运动贫血剂明显延缓红细胞老化的过程，SA有明显升高，PS外翻率明显降低。四、结论 通过动物和人体实验认为运动导致运动性贫血的机理之一是
郑弘溶[3]2005年在《中药干预对运动训练大鼠红细胞代谢、骨骼肌代谢酶基因表达及组织形态学的影响》文中提出竞技体育的唯一目的就是要不断的提高运动成绩,随着竞技体育的飞速发展竞争越来越激烈,这就要求运动员不断的承受超负荷的刺激,当长期大负荷强度运动训练引起运动员机体适应能力提高时,其具体体现为运动成绩的提高。但是在竞技体育运动训练过程中由于对超负荷的不适应往往会造成运动员身体机能水平的下降,运动后恢复能力下降,甚至会使运动员容易产生伤病,因此这是影响运动员再训练能力和运动能力提高的主要因素,如何提高运动员在大负荷训练期间身体机能水平和恢复能力是当前竞技体育界最为关心的问题。中药是中华民族为世界文明贡献的一个瑰宝,中药具有十分深厚的资源和内涵,不同的中药成分配伍对身体机能具有不同的效果,如何更好的挖掘和开发利用中药资源是运动医学界的一个研究热点。本实验采用递增负荷跑台运动方式对Wistar大鼠进行训练,中药成分为A药:西洋参、刺五加、红景天、菟丝子、五味子等九味中草药以一定比例组成制成汤剂;B药:西洋参、淫羊藿、红景天、枸杞子、五味子、麦冬、砂仁、何首乌等11味中草药以一定比例组成制成汤剂。运动对照组灌服等量的水,其余运动大鼠灌服等量的中药。本研究通过递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,同时对相同运动训练大鼠进行中药干预,以观察中药干预对运动训练大鼠以观察其对运动训练大鼠身体机能水平和恢复能力影响,并试图通过其对红细胞代谢、骨骼肌代谢酶基因表达以及组织形态学的影响来揭示运动疲劳的生物学过程和机制,探询中药促进运动能力提高的机制。为运动员提供促进恢复、提高运动训练效果的良好中药补剂,为进一步完善运动性低血色素的理论和寻找更好的防治运动性低血色素的营养补剂提供依据。本实验得到以下结论:一、递增负荷运动导致大鼠红细胞内和红细胞膜的MDA生成增加、抗氧化酶活性下降,造成自由基代谢紊乱,引起红细胞膜和红细胞内亚细胞器膜结构和功能的改变,最终导致血红蛋白浓度等红细胞参数显着降低,从而造成大鼠身体机能水平低下。运动训练引起自由基代谢的紊乱是导致红细胞破碎增加的主要原因,也是导致运动性低血色素和运动性贫血的重要因素。二、中药干预使得相同运动大鼠红细胞内和红细胞膜的MDA生成显着降低、抗氧化酶活性升高,缓解了由于大负荷强度运动导致的自由基紊乱,对维持红细胞膜和红细胞内亚细胞器膜结构和功能十分有利,是维持血红蛋白浓度稳定的主要原因之一。同时中药干预显着地提高大鼠血睾酮水平,并显着提高了运动组大鼠血红蛋白浓度、红细胞计数和血球压积,说明本实验所设计的中药方剂对预防运动性低血色素和提高运动能力具有十分重要的意义。叁、递增负荷运动导致大鼠红细胞刺状细胞显着增多,异常率显着增加,使红细胞易于被破坏,从而引起血红蛋白浓度的降低。中药干预使得异常率显着低于运动对照组大鼠,说明中药营养干预对维持红细胞形态和功能具有十分积极意义,这也从另一个侧面反映了中药对维持和提高血红蛋白浓度、促进身体机能水平的提高具有十分积极的意义。四、递增负荷运动对大鼠骨骼肌ATP酶F0蛋白基因表达没有显着影响;但引起IF1基因表达增加,但与对照组无显着性差异;运动B液组的骨骼肌ATP酶F0蛋白基因表达具有升高的趋势,中药干预没有缓解运动训练引起的IF1基因表达增加;运动+中药干预可使运动和中药迭加对骨骼肌GLUT-4基因表达的影响,从而进一步改善骨骼肌糖的供应能力,有利于运动能力的提高。五、递增负荷运动导致大鼠肝脏和心肌细胞形态、线粒体形态异常,从而影响其肝脏和心脏的功能;中药干预缓解了由于长期大负荷强度递增跑台运动对大鼠肝脏和心脏细胞形态、线粒体形态的不利影响,具有维护肝脏组织和心肌组织功能的作用,对提高运动能力十分有利。六、递增负荷运动导致运动训练大鼠红细胞带3蛋白磷酸化显着增加,从而影响红细胞膜骨架,进而使红细胞膜结构、功能以及代谢能力降低;中药干预使运动训练大鼠红细胞带3蛋白磷酸化显着降低,表明中药具有改善运动训练大鼠红细胞膜骨架,维持红细胞膜结构、功能以及代谢能力的作用。七、本实验所设计的中药是预防运动性低血色素、提高运动能力的良好的中药补剂,其机制是通过调节红细胞自由基代谢平衡,维持大负荷强度运动时大鼠红细胞、肝脏细胞、心脏细胞形态学完整,提高红细胞、肝脏和心脏功能,提高血睾水平来实现的。其中从本实验的总体研究结果来看中药B液相对A液效果要好。
高颀[4]2005年在《高住低训对优秀青年女子跆拳道运动员运动能力和红细胞功能的影响》文中研究说明高住低训作为一种提高运动员有氧运动能力的手段已经逐渐受到国际体育界的重视,但高住低训提高血红蛋白水平、红细胞数目和血细胞压积的具体机理尚不清楚。本论文应用SDS-PAGE、Western印迹法、流式细胞术和一般运动人体科学运动能力评定等实验方法分别选取13名和14名国家跆拳道运动员为研究对象,分别在模拟2500m和2800m海拔高度进行为期4周的高住低训和日常跆拳道专项训练的两组实验,观察高住低训对运动员机体血象和微观机理指标变化规律。结果发现:1.模拟2500m和2800m海拔高度的高住低训均可提高跆拳道运动员最大摄氧量、无氧阈强度、PWC170功率,同时,在定量负荷中乳酸、心率、RPE实验前后相比有明显降低;反映无氧运动能力的指标60秒踢靶水平在实验前后也有明显改善(P<0.05)。提示:高住低训对跆拳道运动员的有氧、无氧运动能力均有显着性提高。2.模拟2500m和2800m海拔高度的高住低训均可改善红细胞数目(RBC)、血红蛋白水平(Hb)和红细胞压积(Hct),提示跆拳道运动员机体的载氧能力提高。3.低氧组在进舱第3周和第4周分别表现出高于对照组运动员的红细胞变形指数(P<0.05),提示3周和4周的高住低训可能是改善机体红细胞变形能力最短时间。低氧组与对照组运动员在红细胞膜流动性指标方面并未表现出显着性差异。另外,对于外周血红细胞PS外翻率指标,低氧组与对照组之间并无显着性差异(P>0.05)。4.模拟海拔2800m高住低训过程中,低氧组与对照组相比2,3-DPG显着升高(P>0.05)。预示,高住低训可以改善血红蛋白在组织中释放氧气的能力。5.低氧组和对照组的血清转铁蛋白没有显着性差异,而红细胞转铁蛋白受体活性数目均表现出下降的规律。另外,应用SDS-PAGE、流式细胞术和Western印迹法测试运动员高住低训过程中的红细胞膜蛋白变化发现,actin和band-3蛋白水平均表现出升高的特点。提示,高住低训提高跆拳道运动员运动能力的内部机理可能与红细胞膜变形性、红细胞转铁蛋白受体、红细胞膜actin与band-3有关。
贺洪[5]2010年在《运动过程中的羰基应激》文中进行了进一步梳理随着现在竞技运动水平的提高和竞技比赛的节奏加快,高水平运动队(员)之间的较量越来越受到疲劳和伤病的影响,运动性疲劳的积累往往是造成伤病的主要原因之一。阐明运动性疲劳发生发展的机制对如何采取有效的各种手段消除运动性疲劳有着重要的指导意义。MDA及相关毒性醛酮是机体运动过程中因氧化应激而形成的脂质过氧化产物,是运动应激中重要的指标或所谓“运动应激因子”(Exercise stress factors、ESFs)。也是自由基氧化和非酶糖基化在体内能量代谢过程中必然发生的两大类生化副反应所产生的最具代表性的活性羰基类物质之一。MDA作为脂质过氧化过程中产生的一种含有两个羰基的化合物,时时刻刻都伴随在生命活动的物质代谢和能量代谢之中。由于活性羰基能与氨基(巯基更易)发生共价交联,即羰-氨反应,因此,MDA能与蛋白质、核酸进一步发生交联反应,造成机体内蛋白、脂质和核酸等生物大分子发生广泛而缓慢的不可修复性损伤。这也是说明羰基对机体的毒化损伤无时不在,无处不在。体内对抗氧化应激有叁道防御系统,其中抗羰基应激体系是核心防御体系,其对活性羰基类物质的共轭清理和降解是对抗氧应激伤害的关键。因此,基于运动性疲劳形成的原因和羰基应激学说的核心理论,我们提出“羰基应激是运动性疲劳形成的关键环节”的观点。本研究主要以羰基应激衰老学说为理论基础,将活性羰基类物质MDA引入研究体系,建立羰基应激和去羰基应激的运动动物实验模型,运用实验室成熟的红细胞模型,以羰基应激为切入点,通过确定羰基应激和去羰基应激的一系列实验,以羰氨反应为线索,探讨运动性疲劳形成的机制和可能存在的途径。由于运动中MDA大量增加,毒性作用增强,并且基于血液储存过程中粘度不断增加,我们对羰基应激与血液粘度改变的相关性做了研究；建立红细胞羰基应激实验模型,采用血液粘度测量、扫描电镜观察、荧光偏振度检测和液相色谱质谱联用(LC/MS-ESI)等方法,从红细胞的表观粘度、形态学、羰基蛋白含量、膜流动性及产物鉴定等诸多方面,对血浆和红细胞两个影响血液粘度的重要因素的分别探讨；并选用含有氨基和巯基的生物活性小分子(谷胱甘肽、牛磺酸、褪黑素和赖氨酸)进行抗羰基应激防御体系的初探,建立大鼠跑台力竭运动的疲劳模型,研究了牛磺酸和赖氨酸对MDA的捕获作用；考虑到运动性疲劳形成过程中氨基酸代谢引人注目,我们探讨了不同浓度的赖氨酸在不同pH值的条件下与MDA反应情况,并探讨补充赖氨酸对运动大鼠抗疲劳的影响。结果表明：1、MDA处理组的红细胞悬浮液表观粘度的明显增高,GSH则可使红细胞表观粘度值下降；lOmmol/L MDA处理后造成红细胞形态发生聚集,GSH能使聚集红细胞分散；GSH能显着性降低红细胞膜蛋白羰基含量(P＜0.01); 50 mmol/LMDA可使红细胞膜的荧光偏振度和微粘度上升；20、50、100mmol/L的GSH均可降低红细胞膜的荧光偏振度和微粘度。除20mmol/L的GSH处理与对照比较未达到显着水平(P>0.05)外,其余各处理与对照比较均达到极显着水平(P<0.01)。MT能与MDA产生一种新产物(在345.0nm处有最大吸光峰)；MT也能抑制MDA引起的血液粘度升高。2、补充牛磺酸能使大鼠力竭运动时间延长,但对照组与给药组之间无显着性差异(p>0.05)；力竭运动后大鼠的MDA含量显着地升高(p<0.01),SOD活性、GSH含量和总Ca2+浓度均显着地降低(p<0.01)补充牛磺酸能使这种变化的幅度显着减小(p<0.01)说明牛磺酸具有抗羰基应激作用且能保护线粒体机能。3、在赖氨酸体系中,赖氨酸与MDA的反应产物在400nm附近产生了一个新的紫外吸收峰,且MDA浓度及反应时间与紫外吸收峰值均呈正相关；随着时间延长,在pH7.4的环境下紫外吸收峰值的升高最快。运动能增加大鼠体内氨基酸代谢,并使游离赖氨酸和MDA的浓度升高,补充赖氨酸能显着降低急性力竭运动后大鼠MDA的含量。综上所述,通过对MDA羰基毒性和去羰基毒性的研究,我们认为“运动应激因子”中羰基类物质的羰-氨反应是运动性疲劳形成的原因之一
金丽, 田野, 赵杰修, 曹建民[6]2005年在《大鼠运动性贫血时以及营养干预对红细胞膜脂质过氧化的影响》文中认为目的:探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,脂质过氧化增强,抗氧化酶系统能力降低;抗运动性贫血剂不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAT、GSH-PX水平(P<0.05或P<0.01)。结论:运动性贫血大鼠红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性低贫血。
李媛[7]2005年在《递增负荷力竭运动后红细胞自由基与膜蛋白的变化》文中提出本文研究了急性递增负荷力竭运动后红细胞自由基与膜蛋白结构的变化。结合运动前后红细胞自由基的产生与清除,膜上Na~+-K~+ATP酶活性变化及膜上Band-3蛋白含量的变化等指标,探讨急性递增负荷力竭运动对红细胞膜蛋白结构的影响。 本文利用功率自行车进行递增负荷力竭运动,对运动前后红细胞MDA含量、SOD活性、膜上Na~+-K~+ATP酶活性及膜Band-3蛋白含量进行比较。实验结果如下: (1) 递增负荷力竭运动可引起红细胞MDA含量升高,SOD活性降低。说明体内自由基生成增多,抗氧化能力下降,对红细胞造成损害; (2) 递增负荷力竭运动后红细胞膜上Na~+-K~+ATP酶活性显着下降,红细胞系统功能发生紊乱,影响红细胞功能的发挥; (3) 递增负荷力竭运动后红细胞膜Band-3蛋白含量减少,说明蛋白组分发生变化。运动引起红细胞膜结构改变,直接影响红细胞的寿命长短与功能的发挥。
李丽[8]2004年在《递增运动负荷训练中红系细胞代谢变化的研究——运动性贫血早期监测的探索》文中指出自1881年运动性贫血首次被发现至今,对它的研究已走过了漫长的历程,但是由于运动性贫血的发生而影响到运动成绩甚至运动寿命的情况却屡有发生又屡禁不止!检测的滞后和缺乏系统性监测不失为此问题的一项关键所在!本文对递增运动负荷训练中,骨髓红细胞生成状况与外周血红细胞的变化进行对比研究,了解红系细胞代谢变化的规律性,以便直接从外周血典型指标的变化获得内部信息、及时采取应对措施;同时开发sTfR及新型网织红细胞参数等简易指标在运动性贫血领域的应用,便于随队开展工作,为运动性贫血的防治开辟一条早期监控且简捷实用的有效途径。同时对比研究了不同代谢倾向的红细胞几项主要功能的异同,对细化研究运动性贫血发生机理提供了新的思路。通过对七周递增负荷跑台运动大鼠红系细胞变化的系统监测和研究,得出主要结果如下:运动初期,骨髓由于运动应激的影响而加强加快的造血反应在满足了机体氧需求后有所回落,标志性指标特征可为:HGB、RBC、HCT增加,Ret%处于高值,LFR和HFR分别显着高于和低于平常水平;不伴溶血时, sTfR为诊断缺骨髓缺铁性红细胞生成的可靠指标,它比HEP更为敏感,并可量度贮存铁耗竭后继续铁缺失的严重程度;不伴缺铁的溶血发生时, sTFR能直接反映骨髓红细胞的生成情况,其与骨髓细胞TFR-mRNA表达走向高度一致,血清EPO的变化基本反映骨髓红细胞的生成趋势;当网织红细胞数(Ret%、Ret#)和及分类参数有变动、SF降低, 而sTfR不变时,提示高血容量发生;当CHr 和CVr降低,网织红细胞数(Ret%、Ret#)和及分类参数不变;或者SF降低sTfR增加时,提示缺铁性红细胞生成;当CVr升高,网织红细胞数(Ret%、Ret#)增加及分类参数变动(表现为高荧光网织红百分比升高)而CHr不变;或者SF不变而sTfR增加时, 提示溶血发生;HDW和HDWr、RDWr和RDW等指标的变化可间接反映缺铁性红细胞生成和红细胞溶血的程度。运动初期高血容量反应发生时,红细胞在血糖充足时利用葡萄糖制造ATP的功能正常;基本保持氧自由基与抗氧自由基的平衡;红细胞变形能力未受到显着影响。而长期递增的大负荷运动造成缺铁性红细胞生成或溶血发生时,红细胞利用葡萄糖制<WP=5>造ATP的功能下降,且前者下降更为明显;抗氧自由基活性均显着降低,HA组肝脏SOD活力和IDA组红细胞SOD活力降低更为明显,而二者血液总SOD降低一致;红细胞变形能力均显着下降,但内在机制的倾向性可能有所不同,建议进一步深入研究机理。
曹立春[9]2008年在《优秀女子赛艇运动员高原训练过程中生理状态评价指标的研究》文中研究说明目的:在备战2008年奥运会的训练周期内,06年高原训练的基础上,07年国家赛艇队采取的是8周的高原训练,与以往的4周的状态培养性训练不同,8周的高原训练的目的是以能力提高为目的的高原训练。在07年高住低练的选择上,赛艇队选择了国际上经典的4周低氧刺激的模式,是以状态培养性为主的高原训练。所以本研究将利用叁次国家赛艇队较为成熟的高原训练为研究对象,对高原过程中优秀赛艇运动员的生理状态评价指标进行进一步的探索与研究。研究方法:在整个训练周期内,每天清晨定时进行晨脉、体重的监测,定期测定血红蛋白浓度、血尿素、身体成分、睾酮、铁蛋白和免疫系统等指标,根据主教练的训练计划,分析各指标的变化规律以及与训练量的关系;定期应用赛艇测功仪进行多级负荷测试,利用乳酸强度曲线等对训练效果进行实时分析和评价。结果:1女子轻量级在高住高练中晨脉与日均训练总量具有统计学显着性相关(P＜0.05);女子公开级在千岛湖高住低练过程中晨脉的变化与日均训练总量有显着性相关(P＜0.05)。2在海林高住低练期间女子轻量级体重变化与日均训练总量具有统计学显着性相关(P＜0.05)。3海林高住低练过程中,女子轻量级身体脂肪含量变化幅度与训练总量具有统计学显着性相关(P＜0.05)。4在高住高练和高住低练过程中的血尿素在与训练量的相关性分析中得出,女子轻量级和公开级与日均训练总量均体现显着性相关(P＜0.05)。5在高住高练和高住低练过程中,血红蛋白浓度提高明显(P＜0.05),在高住高练过程中女子轻量级血红蛋白浓度变化与训练总量具有统计学显着性相关(P＜0.05)。测功仪叁级测试,在高住高练过程中,有氧能力有了明显的提高,在高住低练过程中效果不明显,但血红蛋白浓度提高明显(P＜0.05)。结论:1体重,由于项目特点,赛艇运动员高住高练过程中体重的控制尤为重要。在高原训练中作为一个简单易行的指标最重要的就是保证在数据采集过程中的准确性。2通过测功仪叁级测试,在高住高练过程中有氧能力有了明显的提高,在高住低练过程中,效果不明显,提示赛艇运动员在高住地练过程中4周得训练只可以做为状态培养性的训练手段,并不能提高有氧能力。3通过聚类分析,运动员的生理状态的评价过程中,叁级测功仪的乳酸指标、体脂、晨起血尿素水平是最重要的评价因素。同时也要结合晨脉、血红蛋白、血尿素等高原训练的监控指标。各指标两两之间进行统计学分析,血色素与血尿素可以相互参考借鉴。
许猛[10]2006年在《乳铁蛋白对女子中长跑运动员血红蛋白和铁代谢的影响》文中研究表明研究目的:本实验以内蒙古自治区女子中长跑运动员为研究对象,采用双盲法,服用乳铁蛋白或安慰剂,结合运动训练,旨在观察乳铁蛋白对女子中长跑运动员血红蛋白以及铁代谢相关指标的影响,为乳铁蛋白的补血效果提供实验依据。研究方法:实验采用双盲法进行,取26名女受试者,其中将14名女运动员随机分为两组:运动组(7人)、运动+营养组(7人);另外取女大学生12名(不训练)也随机分为两组:安静对照组(6人)、安静+营养组(6人)。受试对象每天早饭前服用育特利(主要成分为乳铁蛋白)或安慰剂两粒。实验共进行5周,运动组每周训练6天(周日除外),每天训练4-6小时,要求所有运动组受试对象在五周训练中的训练计划基本相同。实验期间,除正常饮食和服用育特利或安慰剂外,受试者不使用其他营养保健品。本实验在服用营养品0周、2周、4周、5周后的星期一早上抽取运动员晨起静脉血,共计4次,历时5周。测试指标包括:血细胞指数(血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积等)、血清铁、血清铁蛋白、血清转铁蛋白和血清转铁蛋白受体。实验结果:1.与安静对照组相比,安静+营养组血细胞指数有一定升高,而运动组血细胞指数明显下降;运动+营养组血细胞指数水平虽低于安静对照组,但其自身前后比较有大幅上升。2.与安静对照组相比,安静+营养组和运动+营养组血清铁水平有升高趋势,而运动组血清铁水平震荡走低,运动+营养组血清铁水平高于运动组。3.四组血清铁蛋白水平变化趋势呈一致性,运动+营养组4周和2周比有显着上升,且有统计学意义(P<0.05)。4.血清转铁蛋白水平在2周各组有显着性差异,其中安静+营养组血清转铁蛋白水平最低,且非常显着(P<0.01)低于运动组和运动+营养组,运动组和安静对照组也有显着性差异(P<0.05)。同组内比较,运动组血清转铁蛋白水平在2周比0周、4周、5周有非常显着(P<0.01)升高。5.4周安静+营养组血清转铁蛋白受体水平非常显着(P<0.01)低于同期各组。同时,4周运动组血清转铁蛋白受体水平于同期各组中最高,且非常显着(P<0.01)高于安静+营养组和显着(P<0.05)高于运动+营养组。结论:1.本实验发现5周的乳铁蛋白营养补充明显提高了运动员的血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积水平,说明乳铁蛋白补充对运动员血细胞指数有良好的作用。2. 5周的乳铁蛋白营养补充后,运动+营养组血清铁水平高于运动组血清铁水平,提示乳铁蛋白可能具有抵抗因运动训练导致的血清铁水平低下。3.在运动组训练2周后,相应血清转铁蛋白水平明显升高;同时经乳铁蛋白营养干预的营养组血清转铁蛋白水平比相应对照组低,说明乳铁蛋白能抑制因运动训练引起的血清转铁蛋白水平的升高。4.经5周大负荷运动训练导致血清转铁蛋白受体明显升高;而乳铁蛋白补充引起安静组血清转铁蛋白受体明显下降,表明乳铁蛋白能缓解因运动训练引起的血清转铁蛋白受体的升高。
参考文献：
[1]. 运动性红细胞损伤机理的研究[D]. 黄园. 北京体育大学. 2001
[2]. 运动性贫血时红细胞功能变化以及营养干预对其的影响[D]. 金丽. 北京体育大学. 2003
[3]. 中药干预对运动训练大鼠红细胞代谢、骨骼肌代谢酶基因表达及组织形态学的影响[D]. 郑弘溶. 北京体育大学. 2005
[4]. 高住低训对优秀青年女子跆拳道运动员运动能力和红细胞功能的影响[D]. 高颀. 北京体育大学. 2005
[5]. 运动过程中的羰基应激[D]. 贺洪. 湖南师范大学. 2010
[6]. 大鼠运动性贫血时以及营养干预对红细胞膜脂质过氧化的影响[J]. 金丽, 田野, 赵杰修, 曹建民. 体育科学. 2005
[7]. 递增负荷力竭运动后红细胞自由基与膜蛋白的变化[D]. 李媛. 苏州大学. 2005
[8]. 递增运动负荷训练中红系细胞代谢变化的研究——运动性贫血早期监测的探索[D]. 李丽. 北京体育大学. 2004
[9]. 优秀女子赛艇运动员高原训练过程中生理状态评价指标的研究[D]. 曹立春. 首都体育学院. 2008
[10]. 乳铁蛋白对女子中长跑运动员血红蛋白和铁代谢的影响[D]. 许猛. 北京体育大学. 2006