【摘要】 神经性厌食症是一种由多种原因导致的精神行为异常，由于临床非精神科医师对此病的病因及诊治了解不足，容易出现误诊、漏诊，因此笔者就神经性厌食症作一综述。
【关键词】 神经性厌食症;诊断;治疗
【中图分类号】R459.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）03-0007-02
Research of Anorexia Nervosa Lan Qian,Liu Ping(Corresponding author).Department of Ne-urology,People,s Hospital of Deyang City, Deyang,Sichuan Provine618000,China
【Abstract】Anorexia Nervosa is a pathological behavior caused by a variety of reasons, But, The cause of the disease,diagnosis and treatment are short of knowledge by non-psychiatric department,which led to Misdiagnosis.So The author reviewed the Anorexia Nervosa.
【Key words】Anorexia Nervosa;Diagnosis;Treatment
神经性厌食症（anorexia nervosa，AN）是一种精神、行为、心理异常，以强迫性偏食、厌食、体重下降、消瘦为主要表现的疾病，是一种慢性致死性疾病［1-2］。据国外统计，AN患病数逐年增加，呈城市患病率高于农村，而每年的死亡率约为0.56%［3-5］。近年来我国发病率逐渐增高，而临床医生对此认识不足，常常延诊治，造成严重后果。因此笔者认为进一步了解、认识AN有助于提高诊治能力，从而减少死亡率。
1.临床特点
1.1 病因与发病机制
AN的病因不明，目前有多个研究表明，AN是由多种因素综合导致。既往认为AN可能与精神因素相关，但0h-I[6]发现广泛分布于下丘脑室旁核、视上核、弓状核、孤束核以及外侧区等部位的nesfatin-1可改变AN患者的进食量，研究者将nesfatin-1行室内注射，发现nesfatin-1可抑制摄食行为，且效应与剂量呈正比[7]。Stengel等[8]同样发现脑室内注射nesfatin-1 (M30)会降低小鼠夜间摄食量。Foo等[9]的研究显示，nesfatin-1可通过抑制弓状核神经肽Y(NPY)的活性，从而抑制摄食行为。Gil等[10]行迷走神经刺激术(VNS)后，发现大鼠摄食量和体质指数(BMI)下降，而外周血清中可见nesfatin-1表达增加。上述研究证实nesfatin-1与食欲有明确相关性。
除sfatin-1以外研究者还发现毁损双侧内囊前肢明显降低患者眶额回的葡萄糖代谢，而临床上出现情绪低落、厌食症状[11]。孙伯民等[12]对强迫症患者行术前及术后正电子发射断层扫描检查证实，术前患者眶额回处于高代谢状态，而额叶-丘脑通路毁损术后发现额叶-丘脑系统兴奋性明显降低，而患者出现厌食症状。
据有关报道示贪吃零食、餐前过多饮用饮料及进食前注意力是否集中等均是AN的诱发因素。其机制可能为胃酸和消化酶过度分泌，导致其食欲下降[14]。张海军[15]等通过424例确诊为厌食症的患者调查研究发现，断乳时间过晚、过多零食、强迫进食、贪玩是厌食症发生的独立危险因素。
有研究发现[16]，AN患者在饥饿时焦虑感减轻，进食后焦虑感增加，这就可能导致患者主动限制进食的原因[17]。学者张小小将24例神经性厌食症患者治疗前后主要症状、体重身高指数（BMI）、月经及相关精神科量表评分等进行对照研究，发现AN患者的病因涉及强迫性人格、焦虑障碍、抑郁及肥胖家族史，家庭及社会对外表评价的压力等。有报道显示AN患者的家庭环境具有低亲密度、低情感表达、低娱乐性和高矛盾性等特征，研究者发现家庭低亲密度与精神症状程度和进食态度有明显相关性。临床上我们可以发现有部分病人因家属对个体进食量与体重上升的关系的认识不足，强迫进食使其产生条件反射性拒食，最终演变为成厌食症。
各种急、慢性疾病也可形成厌食症。通过对40例AN患者胃电图在临床诊疗中的应用分析发现，胃电幅值及胃电波形平均频率下降多出现在胃窦部，使得胃窦舒缩功能障碍,胃排空减慢,导致AN。AN患者多巴胺D2、D3受体结合力增强，患者纹状体环路功能异常，从而消弱情感调节、决策、执行控制、行为以及食物消化能力从而导致患者饱腹感时间增长，最终出现AN。
同时，众多临床工作者发现微量元素降低，可导致AN，其中以铁、锌缺乏为主，其机理可能是因为核酸与蛋白合成减少，磷酸酶活性降低，味蕾功能减弱，从而导致AN。
1.2 临床症状
AN患者临床症状多以消瘦、体重下降为主要表现。根据美国心理生理障碍学会心身疾病诊断指南可见AN患者主要表现为：①体重下降达到正常体重15%以上(体重与体表面积之比<17.5)；②故意节食,伴随体重减轻；③对身体形象的知觉发生改变；④神经内分泌功能紊乱。临床上发现这些患者多伴有：闭经、多毛、神经炎、肌病、胃炎、生殖系统发育不良等症状体征。这些患者通常害怕体重增长，多有强迫性活动，常常在考虑食物的问题，对身体形象的知觉发生改变，并且否认有病，追求学业或工作的成功，性格内向等特点。
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1.3 影像学研究
临床工作者发现AN患者头颅核磁共振可见异常改变，就此，学者分别于AN患者进食前、后测量脑血流图，发现额叶、颞叶、顶叶和枕叶脑血流异常。而功能磁共振可见脑岛、尾状核、丘脑、扣带回、额叶皮质、杏仁核较非AN患者活跃。而这些脑区均参与皮质纹状体味觉通路，同时对犒赏环路、心境调节、动机和决策活动有着重要的作用。
有学者运用功能核磁及扩散张量成像对AN患者脑区的研究发现楔前叶、下顶叶、前额叶皮质。岛叶-杏仁核以及双侧穹窿海马伞、额枕束、后扣带白质、上纵束、下纵束和丘脑后辐射存在结构和功能异常，而这些脑区及白质纤维束主要负责体像的加工（感知身体形态）、躯体加工以及情感认知、奖赏加工和进食行为的调节。
1.4 治疗
1.4.1外科治疗：在过去的20年里，脑深部电刺激(deep brain stimulation．DBS)已经成为传统脑毁损手术的替代方法，且被证实是一种有效的方法。并且由于它具有可逆性和可调性的特点，大大降低了手术的风险。上海交通大学医学院附属瑞金医院功能神经外科报道了采用伏隔核DBS治疗6名AN患者，其中有4例患者症状明显改善。另一项研究来自于多伦多大学，该团队以Brodmann25区（前扣带回下区）作为手术靶点，该区域功能与心境和决策有关，对该区域行DBS治疗后，患者的体重及相关行为有明显改善。牛津大学临床实验采用内囊前肢作为DBS靶点，发现治疗后患者症状缓解明显，该靶点利于保证治疗的安全性。第四军医大学唐都医院功能神经外科采用伏隔核DBS治疗难治性AN的患者，术后患者进食行为恢复正常，强迫、焦虑、抑郁症状也明显缓解，生命体征趋于平稳，体重增长迅速，术前与厌食相关的人格特质如神经质、完美主义、伤害回避、撒谎倾向、负性情绪也有所减轻。
1.4.2内科治疗：AN患者虽外科治疗有效，但仍有众多患者更愿意接受内科治疗。赵瑾等研究结果表明奥氮平联合醋酸甲地孕酮治疗厌食症疗效显著。李智对100例AN患者进行临床分析发现，吗叮啉组对AN的治愈率为79.1%，硫酸锌组治愈率为83.5%，这100例患者中65.5%病例在1 周内食欲有明显提升，37.9%在2 周食欲有明显好转，且毒副作用少。王二芳等采用随机分组的方法将32例符合中国精神障碍分类与诊断标准的AN患者分成2组，一组米氮平联合认知行为治疗，另一组单用米氮平治疗，并比较两组治疗后体重及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分的变化发现米氮平联合认知行为治疗组能明显增加AN患者的体重，改善其抑郁情绪，并能提高其治疗依从性，降低复发率。
我院使用氟西汀、阿米替林对AN的治疗中发现，疗效显著，同时住院期间患者未诉不适现象。
1.4.3其他：动机访谈(Motivational Interviewing，MI)在改变行为、改善躯体和心理状态等方面都能有效干预厌食症。研究者发现MI对AN患者有一定疗效，但目前机理尚不清楚。
2.小结：
AN作为一种典型的心身疾病，是多种因素同时、持续、多向性地交互作用的结果。心理性因素往往是始动因素，社会文化环境形成发病条件，启动神经内分泌机制，演化成一套恶性循环的躯体症状，病死率高，值得注意的是，国内对AN患者的药物治疗的相关研究仍然较少，尚需进一步研究，因此我科将行队列研究，将患者随机分为氟西汀、阿米替林组，进行大样本对照研究，并随访发病后1月、6月、1年后疗效及副反应，以继续探索和发展AN的诊治。
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论文作者:蓝倩,刘平 (通讯作者)
论文发表刊物:《医药前沿》2016年2月第3期
论文发表时间:2016/4/6
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