昆明医科大学第一附属医院心内科 云南昆明650032
冠心病心绞痛发作出现缺血性胸痛，患者到医院就诊时胸痛常已缓解，心电图诊断阳性率不高，易导致临床漏诊，我们观察到一例心绞痛发作前后动态心电图的变化过程供大家分享。
患者男，65岁，近年来休息或活动时出现上腹部闷胀痛伴乏力，在当地医院就诊未发现异常。既往无高血压、糖尿病史。吸烟及少量饮酒。体格检查未发现异常体征，HR60bpm，血压125/80mmHg，各种实验室检查均无异常，对患者进行动态心电图监测。当天14:56及次日07:00两次出现上腹闷胀痛，动态心电图分析如下：14:53 STⅡ、Ⅲ、aVF呈凹面向上抬高达0.7mv及T波直立高耸，Ⅰ、 aVL、V1、V2、V3导联ST段呈下斜型下降0.25-0.7mv，T波双向或倒置，与下壁导联呈镜像改变（图1）。随后，伴有Ⅰ—Ⅲ度房室传导阻滞及间歇发生左束支传导阻滞及房性及室性早搏等。到15:00:18时，升高的ST段及T波又逐渐下降接近正常。上述异常改变持续约7分钟恢复窦性心律。 次日6:54再次出现与昨日14:48相似的ST—T改变，但程度较轻。两次心绞痛发作后均出现频繁房性早搏、短阵房速，室性早搏及室性二联律、高度房室传导阻滞等。整个过程未出现病理性Q波，7:12心电图完全恢复正常。
心绞痛由冠状动脉粥样硬化不稳定性斑块或血管痉挛引起冠状动脉管腔迅速狭窄，形成不完全阻塞或阻塞后又迅速再通的过程。患者心绞痛发作时出现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高及T波电压增高，对应导联ST段下降及T波倒置应属下壁急性心肌缺血损伤。心肌缺血时使复极过程发生改变，当下壁心内膜下心肌缺血，其复极时间较正常明显延长，致心内膜复极向量减小或消失，不能与心外膜复极向量抗衡，致下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF出现高大直立T波；下壁心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向下壁心内膜，下壁导联ST段抬高，对应的Ⅰ、aVL、V1、V2、V3导联ST段下降。当血液重新灌注缺血心肌后，急性心肌缺血损伤ST-T变化及心律失常消失心电图恢复正常，无病理性Q 波发生，诊断为变异性心绞痛。这个过程使我们对急性心肌缺血损伤心电图变化加深了认识。卢喜烈报道[1]：临床观察到急性心肌梗死之前的急性心肌缺血损伤的心电图变化特点与经典的理论不同。本例观察到冠状动脉阻塞引起急性心肌缺血损伤在1-2秒就发生；2，变异性心绞痛冠状动脉痙挛解除后，心肌缺血损伤改变约10多秒就恢复正常（图2），这正是心电图诊断率低的原因。如果冠状动脉阻塞不能解除，最终完成急性心肌梗死全过程。
变异性心绞痛多发生于冠状动脉狭窄基础上又出现严重的痙挛引起心肌透壁性缺血。此时，病变的冠状动脉痙挛起到全或无的作用，解除冠脉痙挛闸门一开，心肌血流再灌注，缺血心肌走向新生，闸门不开缺血心肌走向死亡。不论是急性心肌缺血或心肌再灌注后发生严重的心律失常都给患者带来严重后果，此时，即刻使用钙离子拮抗剂或合用硝酸酯类药物解除冠脉痉挛起到挽救濒临死亡心肌的作用。
图1 患者14:56 出现上腹闷胀痛症状，此图在14:53 记录，心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联已出现心肌缺血损伤变化。心绞痛迟后于心电图改变。
图2 上图前5个QRS-T波基本正常，从第6个QRS波开始出现缺血性ST段下降，随后逐渐演变至图1，提示冠状动脉阻塞后心肌缺血损伤在1-2秒内就可发生。下图为冠状动脉痙挛解除后，约10多秒就逐渐恢复正常。（图为V2导联连续记录，25mm/s）
参考文献
[1]卢喜烈，急性心肌缺血损伤型心电图特征的再认识．实用心电学杂志，2008；17(1):49
论文作者:唐咏
论文发表刊物:《中国医学人文》2016年第14期
论文发表时间:2017/2/16
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