湖南中医药高等专科学校附属第一医院 湖南长沙 412000
【摘 要】目的 研究幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，HP）感染中胃黏膜白细胞介素mRNA水平。方法 选取2013年09月～2015年06月在我院接受检查治疗的慢性胃炎患者52例，将收治的HP阳性患者分别采用real-time PCR、PCR-荧光探针法及酶联免疫吸附实验夹心法检测患者胃黏膜白细胞介素mRNA（IL-6、IL-1β）的水平，记录治疗前后mRNA（IL-6、IL-1β）水平，探讨与幽门螺杆菌感染相关性。结果 患者胃黏膜白细胞介素mRNA水平随着幽门螺旋杆菌感染加重而升高，尤其是IL-6水平，随着感染程度的不断恶化。同时，治疗前后相比患者的感染程度从降低，其血清与胃黏膜蛋白中的IL-6活性水平降低，而IL-1β水平无明显变化。结论 幽门螺杆菌感染对mRNA的影响不显著，而IL-6 与幽门螺杆菌的感染有着密切的关系。
【关键词】胃黏膜；幽门螺杆菌；mRNA水平
作为Ⅰ类致癌物，幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，HP）已被WHO列为人类最大致癌因素之一[1]。研究表明，HP阳性患者感染该菌进而引发胃癌的概率是普通HP阴性患者的7倍[2]。其作用机理为，HP阳性患者感染导致患者胃黏膜白细胞介素mRNA水平升高，而患者胃黏膜白细胞介素升高导致胃酸分泌降低，进而引发慢性胃炎以及消化性溃疡等[3]。而慢性胃炎进一步发展导致患者胃黏膜萎缩，再进一步引发不典型增生，最终演变为胃癌。多数研究表明，HP感染时患者胃黏膜白细胞介素mRNA水平均会增大，尤其是IL-6水平[4]。为进一步研究两者间的相互关系，本研究对52例慢性胃炎患者进行分析，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 52例慢性胃炎患者均为2013年09月～2015年06月在我院接受检查治疗的患者。男女比例正好为1∶1，且经胃镜和组织学检查均确诊为无穿孔和幽门梗阻等症的慢性胃炎患者，同时经检测52例患者均为HP阳性患者。患者身高（162±10）cm、年龄（43±27）岁、体质量及病情病史等一般资料比较，差异无统计学意义，具有可比性。同时，所有52例慢性胃炎患者在检查治疗期间的4周内均未采用抗生素及H2受体拮抗剂（铋剂）等药物。
1.2 检测方法 52例患者均是通过胃镜检查选取4块患者幽门附近3～5cm的胃黏膜标本。将所有标本分别采用real-time PCR、PCR-荧光探针法及酶联免疫吸附实验夹心法检测患者胃黏膜白细胞介素mRNA（IL-6、IL-1β）的水平。具体一般为：将选取的4块胃黏膜标本两两分开，2块采用real-time PCR检测幽门螺旋杆菌的感染情况，其实质是通过对幽门螺旋杆菌的保守基因来判断其是否感染。另2块分别采用PCR-荧光探针法检测患者白细胞介素mRNA（IL-1β）的具体水平以及采用酶联免疫吸附实验夹心法检测mRNA（IL-6）的水平。其中mRNA（IL-1β）的检测主要是通过保守基因作为内参，在荧光定量聚合酶链（7500）反应扩增仪上由自带软件进行分析mRNA（IL-6、IL-1β）的水平。而mRNA（IL-6）他的检测则是将标本在胎牛血清（浓度10%、温度37℃）RPLMI1 640中培养24h后研磨，取1mL的研磨上清液进行检测，同时采用紫外分光光度手段检测其蛋白含量。
1.3 治疗方法 对所有慢性胃炎患者采用奥美拉唑辅以克拉霉素等进行幽门螺旋杆菌根除治疗，奥美拉唑2～3粒/次，早晚各1次，克拉霉素3～4粒/次，同样早晚各1次，经2个疗程（4周）治疗后，对所有患者进行为期1个月的复查追踪，观察记录治疗前后患者幽门螺旋杆菌感染情况与胃黏膜白细胞介素mRNA（IL-6、IL-1β）的水平。
1.4 统计学方法 所有数据采用SPSS19.0统计学软件进行处理，正态计量资料采用“x±s”表示，组间比较采用t检验。计数资料用例数（n）表示，计数资料组间率（%）的比较采用2检验；以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
研究表明，患者胃黏膜白细胞介素mRNA水平随着幽门螺旋杆菌感染加重而升高，尤其是IL-6水平，2组之间关系密切（见表1）。
3 讨论
作为Ⅰ类致癌物，幽门螺杆菌以其毒力强、繁殖周期快等特点严重危害着人类的生命健康。现已被世界卫生组织列为人类最大致癌因素之一[3]。其致癌的一般作用机理，幽门螺杆菌阳性患者感染导致患者胃黏膜白细胞介素mRNA水平升高，而患者胃黏膜白细胞介素升高导致胃酸分泌降低，进而引发慢性胃炎以及消化性溃疡等[4]。而慢性胃炎进一步发展导致患者胃黏膜萎缩，再进一步引发不典型增生，最终演变为胃癌。多数研究表明，幽门螺杆菌阳性患者感染该菌进而引发胃癌的概率是普通幽门螺杆菌阴性患者的7倍[5]。且幽门螺杆菌感染时患者胃黏膜白细胞介素mRNA水平均会增大，尤其是IL-6的水平[6]。它对患者体内细胞直接或间接的产生毒害作用，因此导致患者胃内的胃酸和胃蛋白酶等攻击因子直接作用于上皮细胞，不仅严重损害了患者的上皮细胞，而且严重破坏了细胞之间原本密切关联。
根据上述研究结果可知，52例患者胃黏膜白细胞介素m RNA水平随着幽门螺旋杆菌感染加重而升高。尤其是IL-6水平，随着感染程度的不断恶化，IL-6血清中的的活性水平从（+）的（8.56±1.5）到（++）（11.1±2.8）再到（+++）的（12.46±3.8）显著升高，胃黏膜蛋白中的活性水平也是随着幽门螺旋杆菌感染加重，其活性水平明显升高。同时，治疗前后相比患者的感染程度从（2.63±0.3）降至（0.48±0.39），其血清与胃黏膜蛋白中的IL-6活性水平也是从（11.4±3.0）降至（5.92±1.6）和（8.44±1.9）降至（3.31±2.34）。治疗前后相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。而由于IL-1βmRNA不是基本看家基因，所以幽门螺杆菌感染对mRNA的影响并不显著。
综上所述，胃黏膜白细胞介素mRNA的水平与幽门螺杆菌的感染有密切的联系。尤其是IL-6的活性水平，随着感染程度的恶化，其活性表达水平越高。
参考文献：
[1]李唯琼，张超.幽门螺杆菌与胃癌相关性探讨[J].当代医学，2010，16（32）：29，41.
[2]毕波，周文涛.幽门螺旋杆菌感染与白细胞介素-6的关系研究[J].中国社区医师，2013，5（14）：7.
[3]张春花.中医治疗幽门螺杆菌感染性胃病临床分析[J].中国民族民间医药，2013，3（72）：72-73.
[4]米日古丽·艾力.克州维、汉、柯幽门螺旋杆菌感染状况调查分析[J].中国当代医药，2013，20（10）：162-163.
[5]李世霞.292例体检者幽门螺杆菌检测结果分析[J].中国肿瘤临床，2011，38（11）：654-655.
[6]赵丹云.幽门螺旋杆菌感染与慢性胃炎的相关性研究[J].求医问药，2008，14（4）：53-54.
论文作者:张雨相
论文发表刊物:《航空军医》2016年第9期
论文发表时间:2016/6/21
标签：幽门论文; 患者论文; 水平论文; 白细胞论文; 螺杆论文; 胃黏膜论文; 杆菌论文; 《航空军医》2016年第9期论文;