威海市立医院血管外科 264200
摘要：目的：对主动脉夹层（AD）与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）之间的相关性进行临床分析。方法：对89例AD患者使用 STOP-BANG评分表及多导睡眠图检查，了解AD患者中OSAS与非OSAS组的比例并分析其发病特征。结果：AD患者中OSAS组与非OSAS组比较显示，OSAS组患者的平均年龄较非OSAS组患者更小（P<0.01），OSAS组男女比率明显较非OSAS高（P<0.01），OSAS组BMI指数较非OSAS组更高（P<0.05）。升主动脉扩张比率明显较非OSAS高（P<0.01），多导睡眠图检查显示，OSAS组患者呼吸暂停低通气指数（AHI）和≥4%氧减指数（4%ODI）均明显高于非OSAS 组（P<0.01）。结论：年轻肥胖的OSAS男性患者可能是AD独立危险因素；且升主动脉扩张可能性更大。
关键词：主动脉夹层；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；STOP-BANG评分；多导睡眠图
主动脉夹层（aortic dissection，AD）是一种极其凶险的血管外科疾病，在许多AD危险因素分析中报道，AD最主要的危险因素为高血压、其次是马凡综合征及结缔组织病等［1］。 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是引发AD的重要因素［2］。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome，OSAS）是一种发病率高，具有潜在性危险的疾病。OSAHS可以造成全身多器官的损害，其中报道较多的是高血压、冠心病、各种严重的心律失常、充血性心力衰竭、脑血管等疾病；美国高血压预防、检测、评价和治疗全国联合委员会第7次报告已将OSAS列为独立于年龄、肥胖、吸烟等因素外引起继发性高血压的危险原因之一。因此OSAS可能作为AD的主要危险因素中独立因素。
1对象与方法
1.1对象
选 取 我 院2012.12-2015.01连 续 确 诊 的89例AD患者，所有患者均由胸腹主动脉CTA检查确诊，分型标准采用Stanford分型，分为Stanford A型和Stanford B型。
对所有患者均给予使用 STOP-BANG评分表评分及多导睡眠图检查，分为OSAS与非OSAS组两组。
1.2方法
1.2.1STOP-BANG调查 对所有患者OSAS组和非OSAS组进行问卷，调查了 解 睡 觉 打 鼾 情 况，采 用STOP-BANG调查表评估其严重程度。STOP-BANG调查表 包括8项内容（1）您的鼾声大吗？高于谈话或隔着房间门就能听到吗？（2）您经常在白天感觉疲劳、乏力或困倦吗？（3）曾经有旁人观察到您在睡眠中有呼吸暂停的情况 吗?（4）您 患 有高血压或 目 前正在 进 行 高 血 压 治 疗 吗？（5）BMI＞35kg/㎡?（6）年龄＞50岁?（7）颈围＞40cm?（8）性别：男性? 各条目为“是”者计1分，“否”者计0分，总分等于或高于3分者被认为具有OSAS的风险。但无论是在临床实践中还是相关文献报道STOP-BANG评分≥5分的患者为中重度OSAS的可能性较大，本文以STOP-BANG评分≥5分作为判断OSAS的标准，对主动脉夹层中OSAS与非OSAS组的差异进行分析。
1.2.2多导睡眠图检查 对AD患者OSAS组和非OSAS组进行多导睡眠图检查，比较两组间睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥4％氧减指数等指标的差异，从而对OSAS进行诊断。轻度OSAS是指AHI ≥5且＜15；中度是指AHI ≥15且＜30；重度是指AHI ≥30。≥4％氧减指数对OSAS的诊断标准与OSAS相同。通过多导睡眠图检查以了解STOP-BANG评分系统的准确性，并明确OSAS的具体严重程度。
1.3统计学处理
采用SPSS 17.0软件，计量资料以（X±S）表示，采用t检验；计数资料以百分数表示，采用X?检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AD患者非OSAS组与OSAS组一般临床资料
AD患者中非OSAS组与OSAS组一般临床资料见表1。
2.2 多导睡眠图检查
对AD患者OSAS组与非OSAS组行多导睡眠图检查。OSAS组59例患者中，28例为重度OSAS，20例为中度OSAS，1例为轻度OSAS。非OSAS组30例患者中，25例无睡眠呼吸暂停，另外5例存在轻度OSAS。两组其余指标见表2
3.讨论
主动脉夹层是一种具有致命风险的心血管急危重症，关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点：一种认为主动脉夹层源于内膜破裂，接着中膜撕裂并扩展。血流的流体动力由脉搏传导，每个收缩期产生的血压将动能作用于主动脉壁（升主动脉最大）；部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流；血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。另一种观点认为主动脉夹层源自壁间出血和中膜血肿形成，进而内膜穿破，发展为典型夹层［3］。
OSAS是由于在睡眠中发作咽张肌张力丧失，导致反复咽塌陷和暂时呼吸停止［4］。对于OSAS导致主动脉夹层的病理生理机制，目前仍不是十分清楚。多数学者认为OSAS患者为对抗上呼吸道阻塞而用力吸气导致胸腔内负压增高，直接损伤主动脉壁，并导致主动脉重构，直径增宽，内中膜厚度增加，是OSAS导致主动脉夹层的主要机制。Naoki［5］等对150例患者观察表明OSAS可以造成胸主动脉扩张，其机理不仅是造成高血压还和胸腔内负压有关。无论是文献报道还是在本次研究中，我们也发现在一些合并有中重度OSAS的AD患者中，有升主动脉扩张甚至升主动脉瘤的情况存在。因此，胸腔内负压对主动脉壁的损伤，并致主动脉重塑，可能是导致AD发生的直接作用机制，其他机制有待进一步研究。
呼吸暂停发作时引发反复吸气努力以拮抗气道梗阻，由此产生胸腔内负压町以达到一80 mm H20。以往的研究已经注意到胸腔内负压增加心脏前负荷，导致窜间隔左移，心搏出量下降。心搏出量和心率变化会引起dP／dt波动。动脉压和胸腔内血管外压的差决定了OSAS患者主动脉的跨壁压增加。有学者推测这种压力变化对胸主动脉管壁的长期作用及其导致的高血压会造成管壁的慢性损伤，加速管壁中层蜕变并可能损伤滋养动脉促进壁间血肿的形成和演变［6］。Sampol 等[7]在 19 名连续的胸主动脉夹层患者和 19 名对照的高血压患者身上检查了 OSAHS 和 AD 的关系。
我们采用了STOP-BANG评分表筛查并结合多导睡眠图确诊的方式来诊断OSAS。STOP-BANG评分表的筛查功能得到了证实，尤其STOP-BANG评分表 ≥5分时对于OSAS的预测具有良好的特异性。在以使用STOP-BANG评分表为检查手段对AD患者的分组中，多导睡眠图证实OSAS组患者的AHI和≥4％氧减指数明显高于非OSAS组患者，差异均有统计学意义。
通过此次研究OSAS被认为可能作为是肥胖年轻男性AD患者的独立危险因素。对于AD合并OSAS的患者，主动脉增粗扩张机会增加，因此，在积极治疗AD本身的同时，更加关注对OSAS的诊治。同时对主动脉增宽的患者应定期随访，且注意降压、稳定心率治疗。
参考文献：
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[2].战学臣，许剑辉.急性主动脉夹层误诊2例.疑难病杂志，2004，3（2）：116
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[4].Bradley TD，Floras JS．Obstructive sleep apnea and its cardiovascular consequences．Lancet，2009，373：82-93．
[5].Naoki S，Dai Y．Atsushi T，et a1．Obstructive sleep apnea is associated with greater thoracic aortic size．J Am Coll Cardiol.2008，52：885-888．
[6].张学民 韩方 蒋京军.主动脉夹层和呼吸睡眠暂停综合征的关系研究.中华普通外科杂志 2011 26（2）：105-108.
[7].Sampol G，Romero O，Salas A，et al.Obstructive sleep apnea and thoracicaorta dissection.Am J Respir Crit Care Med，2003，168（12）：1 528 -1 531.
论文作者:周忠晓1,周海蒙1（通讯作者） 邹鑫1,王晓威 1
论文发表刊物:《健康世界》2015年13期供稿
论文发表时间:2015/11/16
标签：主动脉论文; 患者论文; 夹层论文; 睡眠论文; 高血压论文; 呼吸论文; 评分论文; 《健康世界》2015年13期供稿论文;