一、急性有机磷中毒43例心电图动态观察（论文文献综述）
王向杰,吴彩军,许青宗,金晓洁[1]（2017）在《长托宁对比阿托品治疗有机磷中毒合并心脏损伤患者疗效分析》文中研究表明目的回顾性分析长托宁（盐酸戊乙奎醚）对比阿托品治疗急性有机磷农药中毒合并心脏损伤患者的疗效。方法收集2003年-2015年急性有机磷中毒合并心脏损伤患者共70例,按入院时间分为A组（2003年1月-2010年12月阿托品联合氯解磷定治疗组）和B组（2011年1月-2015年12月长托宁联合氯解磷定治疗组）,比较两组阿托品化（长托宁化）时间、胆碱酯酶回升达50%时间、氯解磷定用量、谵妄的发生率、心脏损伤恢复情况评价。心肌损伤评价指标包括:心肌酶（AST、CK、CK-MB、LDH、cTnI）、QT间期,LVEF（左室射血分数）。结果 B组长托宁品化时间短于A组达阿托品化时间（P<0.05）,B组胆碱酯酶活性回升达50%时间短于A组（P<0.05）,两组氯解磷定用量及谵妄发生率无统计学意义。两组患者治疗后心肌酶谱水平均明显下降,B组下降更显着,其中CK、CK-MB、cTnI与A组相比有统计学差异性（P<0.05）;B组与A组相比,QT间期数值无统计学意义,两组治疗后LVEF前后对比有统计学意义（P<0.05）。结论长托宁救治急性有机磷中毒合并心脏损伤患者的临床疗效优于阿托品,值得临床推广。
甄妮[2]（2016）在《急性有机磷中毒中心脏损伤相关指标的临床观察与分析》文中研究说明急性有机磷中毒为我国急诊科高发的中毒性疾病,其可通过多种途径吸收入血对机体造成损害,病情凶险,疗程长,治疗费用高,给予及时、系统的治疗后死亡率仍较高。呼吸衰竭及心脏损伤为导致死亡的常见原因,随着近年来,呼吸机辅助治疗的深入及普及,因呼吸衰竭而死亡的比例逐渐减小,相对的由心脏损伤导致死亡的比例正在逐渐增加,尽早发现因急性有机磷中毒所致的心肌损伤,对于积极的给予针对性保护心肌的治疗、预防并发症的出现,提高抢救成功率至关重要。同时也可以有效地缩短住院时间,从多方面减轻患者的负担。因此充分的认识心肌酶、肌钙蛋白I、心电图等经济、有效、可行性高的检查,在急性有机磷中毒病程中的意义,可以更好的选择有效的检测,来反映心脏损伤的情况,对于预防并发症、制定系统、有效、完善的治疗方案十分重要。目的:通过观察急性有机磷中毒患者入院时的基础资料及相关实验室检查结果,对其进行回顾性的研究分析,探讨在急性有机磷中毒中早期监测心脏损伤的相关指标及其是否对预后评估具有指导意义。方法:收集2014年1月-2015年12月吉林大学第一医院急诊内科所有收住院的急性有机磷中毒患者共120例。经过排出条件筛选后入组82例,为治疗组,选取20例于我院进行体检的健康成年人,为对照组。记录治疗组患者的服毒量、服毒至入我院的时间及服毒至洗胃的时间等一般入院资料。行不同时间的心肌酶、肌钙蛋白I、心电图的动态监测,检测对照组入院4h该时间点的以上指标。对所搜集的数据通过统计学方法进行分析处理后,与对照组比较其是否具有统计学意义,明确其是否对预测不良预后具有指导意义。结果:（1）治疗组各时间点与对照组4h血清心肌酶浓度的升高具有统计学意义（P<0.05）;（2）治疗组各时间点c Tn I浓度与对照组4hc Tn I浓度的升高具有统计学意义（P<0.05）;（3）轻度中毒组c Tn I浓度与对照组c Tn I浓度比较:c Tn I高于对照组差异有统计学意义（P<0.05）,而CK及CK-MB的浓度与对照组相比较,P>0.05差异无统计学意义。重度中毒组的c Tn I浓度与对照组相比较,具有明显的统计学意义（P<0.01）,CK和CK-MB的浓度升高较对照组同样具有统计学意义（P<0.05）,中、重度中毒两组之间的各项指标相互比较,可见中度组c Tn I浓度较重度组低,其差异具有统计学意义（P<0.05）,CK-MB浓度也同样低于重度组,差异有统计学意义（P<0.05）,CK的血清浓度在两组中差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）Q-T间期延长在各类心律失常中所占比重最大,约58.5%。结论:（1）心肌酶、肌钙蛋白I可反映AOPP引起的心脏损伤情况,与中毒程度呈正相关,对于评价预后具有指导意义。（2）肌钙蛋白I较心肌酶在AOPP引起的心脏损伤方面,灵敏性、特异性更高,临床上可用使用该指标作为评价损伤情况及预后的标准。（3）Q-T间期延长在各类心律失常中所占比重最大,急性有机磷中毒心电图改变最常见的类型为Q-T间期延长,考虑与不良预后具有间接的关系,可在一定程度上反应心肌损伤的情况,对于预测预后情况同样具有一定的影响。
宁田海,佟金[3]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中研究表明说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
李兵,陈海燕,薛飞,贺文奇,王宇航,王龙安,秦历杰,楚英杰[4]（2014）在《急性有机磷中毒患者不同心电图改变对其预后预测价值的研究》文中进行了进一步梳理目的研究急性有机磷中毒患者不同心电图改变及对其预后的预测价值。方法入选河南省人民医院103例急性口服有机磷中毒患者,入院时及入院24 h分别行心电图检查,对比两次心电图变化特征,应用统计学方法分析不同心电图变化对其预后的预测价值。结果对入选的103例急性有机磷中毒患者临床资料进行分析发现,PR间期与急性呼吸衰竭发生率之间比较差异有统计学意义,年龄和QTc间期与死亡及急性呼吸衰竭发生率差异均有统计学意义。入院24 h后QTc均较入院时延长。血胆碱酯酶（CHE）、QTc和两次QTc之差（△QTc）对急性呼吸衰竭发生率受试者工作特征曲线（ROC）下面积分别为:0.033（95%CI:0.0040.063）,0.829（95%CI:0.7390.918）和0.943（95%CI:0.8880.998）;CHE、QTc和△QTc对病死率ROC曲线下面积分别为:0.052（95%CI:0.010.094）,0.693（95%CI:0.5590.826）和0.895（95%CI:0.8140.977）。结论△QTc可能作为新的、更好的预测急性口服有机磷中毒患者短期预后的指标。
宣丹旦,郑舒聪,万伟国,裘昊旻,邹和建[5]（2011）在《有机磷农药中毒心律失常国内文献回顾》文中认为对1979至2010年国内学术期刊上发表的有机磷农药中毒心律失常文献进行统计和分析。共收集到有机磷农药中毒3468例,心电图异常率35.4%～68.4%,平均（53±15）%。最常见心电图表现为ST-T段改变（26.5%）和窦性心动过速（16.6%）。有机磷农药中毒程度越重,心电图异常例次与患者人数的比值越高,且越容易发生严重心律失常（χ2=33.253,P<0.01）,最常见死亡原因是室性心动过速和心室颤动（26.2%）。
郑群英[6]（2010）在《有机磷中毒诊断和治疗的临床进展》文中研究说明
张春玲[7]（2009）在《还原型谷胱甘肽对治疗有机磷中毒性心肌损伤的保护作用研究》文中研究指明目的:研究还原型古胱甘肽对急性有机磷农药中毒致心肌损害的保护作用机制方法:将120例有机磷农药敌敌畏中毒性心肌损害患者随机分为4组,对照组30例,治疗a、b、c组各30例。4组均予洗胃、补液、利尿、氯磷定注射液、阿托品注射液等常规治疗,重症患者均行床边血液灌流。治疗a组加用还原型古胱甘肽1200mg,静脉应用,每日2次;治疗b组加用还原型古胱甘肽1800mg,静脉应用,每日2次;治疗c组加用还原型古胱甘肽2400mg,静脉应用,每日2次。研究CHE与CK-MB以及CHE与CTNI关系,对比分析4组患者第1天、第5天的CHE、CK-MB、CTNI的变化。探讨不同剂量还原型谷胱甘肽和心肌恢复的关系结果:CHE与CK-MB存在负相关,（r=-0.642,p＜0.01）,CHE与CTNI存在负相关（r=-0.490,p＜0.01）。经GSH干预治疗后,与对照组比较,a治疗组CHE、CK-MB、CTNI差别均无显着意义（p＞0.05,p＞0.05,p＞0.05）;b治疗组CHE、CK-MB差别无显着意义（p＞0.05,p＞0.05）,CTNI差别均有显着意义（p＜0.001）;c治疗组CHE、CK-MB、CTNI差别均有显着意义（p＜0.001,p＜0.001,p＜0.001）。与a治疗组比较,b治疗组CHE、CK-MB差别无显着意义（p＞0.05,p＞0.05）,CTNI差别有显着意义（p＜0.001）;c治疗组CHE、CK-MB、CTNI差别均有显着意义（p＜0.001,p＜0.001,p＜0.001）。与b治疗组比较,c治疗组治疗后CHE、CK-MB、CTNI差别均有显着意义（p＜0.001,p＜0.001,p＜0.001）。结论:有机磷中毒和心肌损伤存在相关性,小剂量外源性GSH在有机磷农药中毒中,对CHE、CK-MB、CTNI均无明显作用。中剂量GSH可以促进CHE的恢复,对于CK-MB的恢复没有作用,但可以明显促进CTNI的恢复。大剂量GSH既可以促进CHE的恢复,又可以降低CK-MB、CTIN。CHE的恢复和CTNI的降低和GSH的剂量有依存关系,剂量越大,CHE的恢复越好,CTNI降低越有意义。中到大剂量GSH可以保护有机磷敌敌畏农药中毒引起的心肌损害,且随剂量的增加,对心肌的保护作用更强。
林忠豪,张鸣青,肖鹏[8]（2006）在《高压氧辅助治疗急性有机磷中毒的疗效观察》文中指出我们应用高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）辅助治疗急性有机磷中毒患者,取得较高康复治愈率。现总结报告如下。一、对象与方法 1．一般资料:59例均为急性有机磷中毒患者,根据患者是否接受了HBO治疗分为两组:（1）HBO治疗组（HBO组）
秦复康,何凤生,刘统俊,高志,欧庆东,杨东仁,徐海滨,黄金祥,于世伦,王玉萍[9]（2000）在《急性有机磷农药中毒“中间期肌无力综合征”的诊断及分级诊断》文中指出目的 探讨急性有机磷中毒中间期肌无力综合征 （IMS）的诊断及分级诊断和处理原则。方法 对 5 9例IMS进行临床研究及分析。结果 IMS多在重度急性有机磷中毒后 1～ 4d出现 ,于急性胆碱能危象消失后发现屈颈肌、颅神经支配肌肉及 （或 ）呼吸肌无力。重频刺激神经 肌电图显示神经肌接头突触后传导阻滞。血淋巴细胞乙酰胆碱烟碱受体 （nAChR）特异结合活性增高。结论 首次提出轻型IMS及重型IMS诊断标准和处理原则的建议
张雪梅[10]（2004）在《有机磷农药对心血管系统的损伤》文中进行了进一步梳理
二、急性有机磷中毒43例心电图动态观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性有机磷中毒43例心电图动态观察（论文提纲范文）
（1）长托宁对比阿托品治疗有机磷中毒合并心脏损伤患者疗效分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 入选标准 |
| 1.2.2 用药方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 疗效比较 |
| 2.2 治疗后心脏损伤指标比较 |
| 3 讨论 |
（2）急性有机磷中毒中心脏损伤相关指标的临床观察与分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 急性有机磷中毒的临床表现及特点： |
| 2.1.1 急性中毒的表现 |
| 2.1.2 中间期综合征 |
| 2.1.3 有机磷中毒“反跳”现象 |
| 2.1.4 迟发性周围神经病变 |
| 2.2 AOPP心脏损害的临床表现 |
| 2.2.1 心律失常 |
| 2.2.2 心肌损伤和心力衰竭 |
| 2.3 AOPP心脏损害的机制 |
| 2.3.1 胆碱能的损害作用 |
| 2.3.2 自由基的作用 |
| 2.3.3 心肌细胞的凋亡 |
| 2.3.4 细胞因子的作用 |
| 2.3.5 跨膜信号的转导异常 |
| 2.4 AOPP的其他临床症状 |
| 2.4.1 消化系统的表现 |
| 2.4.2 肾脏损害的表现 |
| 2.4.3 横纹肌溶解症 |
| 2.4.4 急性胰腺炎 |
| 2.5 AOPP的治疗进展 |
| 2.5.1 清除毒物（洗胃、吸附、导泄） |
| 2.5.2 胆碱能复活剂的使用 |
| 2.5.3 胆碱能阻滞剂的使用 |
| 2.5.4 血液净化治疗（血浆置换、血液滤过、血液灌流） |
| 2.5.5 缺氧的治疗 |
| 2.5.6 AOPP其他的治疗方式 |
| 第3章 临床资料与方法 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 入组标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 实验方法 |
| 3.5 数据处理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 常规临床资料的统计分析 |
| 4.1.1 不同程度中毒人数的统计 |
| 4.1.2 一般入院资料的统计分析 |
| 4.2 各时间点心肌酶浓度的统计分析 |
| 4.3 各时间点cTnI浓度的统计分析 |
| 4.4 不同中毒程度c TnI及CK、CK-MB同一时间点上的血清浓度的统计分析 |
| 4.5 治疗组患者心电图改变类型的统计分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 cTnI及心肌酶浓度改变的相关分析 |
| 5.2 心电图改变的相关分析 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
（6）有机磷中毒诊断和治疗的临床进展（论文提纲范文）
| 1 诊 断 |
| 1.1 血液淀粉酶 (AMS) 、白细胞 (WBC) 和C反应蛋白 (SCRP) |
| 1.2 动态监测心肌酶和心电图 |
| 1.3 动态检测血、尿β2-微球蛋白含量 |
| 2 治 疗 |
| 2.1 彻底清除毒物 |
| 2.1.1 活性碳 |
| 2.1.2 大黄 |
| 2.2 关于解毒剂的应用 |
| 2.2.1 盐酸戊乙奎醚 (长托宁) |
| 2.2.2 胆碱酯酶复活剂 |
| 2.3 血液灌流或血液透析 |
| 2.4 并发症的防治 |
| 2.4.1 中间期肌无力综合征 (IMS) 与机械通气 |
| 2.4.2 其他并发症与对症治疗 |
| 2.5 中医药的应用 |
| 3 结 语 |
（7）还原型谷胱甘肽对治疗有机磷中毒性心肌损伤的保护作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 论文 |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述的参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（8）高压氧辅助治疗急性有机磷中毒的疗效观察（论文提纲范文）
| 一、对象与方法 |
| 1. 一般资料: |
| 2. 治疗方法: |
| 3. 观察指标: |
| 4. 统计方法: |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
（10）有机磷农药对心血管系统的损伤（论文提纲范文）
| 1 人群资料 |
| 2 动物试验 |
| 3 机制 |
四、急性有机磷中毒43例心电图动态观察（论文参考文献）
- [1]长托宁对比阿托品治疗有机磷中毒合并心脏损伤患者疗效分析[J]. 王向杰,吴彩军,许青宗,金晓洁. 中国病案, 2017(07)
- [2]急性有机磷中毒中心脏损伤相关指标的临床观察与分析[D]. 甄妮. 吉林大学, 2016(09)
- [3]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [4]急性有机磷中毒患者不同心电图改变对其预后预测价值的研究[J]. 李兵,陈海燕,薛飞,贺文奇,王宇航,王龙安,秦历杰,楚英杰. 中华急诊医学杂志, 2014(11)
- [5]有机磷农药中毒心律失常国内文献回顾[J]. 宣丹旦,郑舒聪,万伟国,裘昊旻,邹和建. 中华全科医师杂志, 2011(08)
- [6]有机磷中毒诊断和治疗的临床进展[J]. 郑群英. 临床医药实践, 2010(07)
- [7]还原型谷胱甘肽对治疗有机磷中毒性心肌损伤的保护作用研究[D]. 张春玲. 青岛大学, 2009(11)
- [8]高压氧辅助治疗急性有机磷中毒的疗效观察[J]. 林忠豪,张鸣青,肖鹏. 中华航海医学与高气压医学杂志, 2006(02)
- [9]急性有机磷农药中毒“中间期肌无力综合征”的诊断及分级诊断[J]. 秦复康,何凤生,刘统俊,高志,欧庆东,杨东仁,徐海滨,黄金祥,于世伦,王玉萍. 中华劳动卫生职业病杂志, 2000(03)
- [10]有机磷农药对心血管系统的损伤[J]. 张雪梅. 环境与职业医学, 2004(02)