齐齐哈尔市中医医院第一分院 黑龙江齐齐哈尔 161000
摘要：目的：评价综合治疗内分泌失调性骨质疏松症有效性、必要性。方法：以2014年1月～2015年1月，医院收治的内分泌失调性骨质疏松症患者作为研究对象，对照组、观察组各纳入患者46例，前者给予阿伦磷酸钠联合钙尔奇D治疗，后者在此基础上，给予运动疗法、炔雌醇环丙孕酮片、疏肝健脾与补肾健脾中药方剂治疗、维生素D治疗，对比临床疗效与骨密度变化。结果：观察组显效率78.26%、总有效率100.00%高于对照组63.04%、84.78%，无效率低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；停药后、停药后3个月，观察组骨密度高于治疗前，高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：综合治疗内分泌失调性骨质疏松症疗效较好。
关键词：骨质疏松症；内分泌失调；临床疗效
骨质疏松症（Ostcoporosis，OP）是指骨量减少、骨组织显微解构异常的一种全身性骨病，据保守估计全世界现存骨质疏松症换啊着超2亿人，我国骨质疏松症发病率高达7.1%，且仍呈上升趋势[1]。骨质疏松症危害极大，患者以疼痛、功能障碍为主要临床表现，重症者可并发骨质增生性骨折，生命质量严重受损。女性是骨质疏松症高危人群，调查显示约1/3老年女性罹患骨质疏松症高于男性1/2。骨质疏松症发病因素较复杂，多数由骨代谢障碍引起，多见于老年人，但一部分围绝经期女性也可病发骨质疏松症，可能与雌激素减退、内分泌失调有关。女性丘脑-垂体-卵巢（H-P-O）轴功能，支配神经内分泌功能，影响机体发育、代谢、生殖及神经介导等多种生物活动，女性一生至少罹患1次内分泌失调性疾病，内分泌失调是围绝经期女性骨质疏松症主要病因[2]。许多医院对女性骨质疏松症缺乏足够的重视，常采用对症治疗骨质疏松，疗效往往难以让人满意，且易复发。本次研究试采用综合疗法治疗46例内分泌失调性骨质疏松症，疗效较好，现报道如下。初次进行骨质疏松症筛查，未进行补钙等治疗。
1资料及方法
1.1一般资料
以2014年1月～2015年1月，医院收治的内分泌失调性骨质疏松症患者作为研究对象。纳入标准：①年龄＜60岁，临床确诊，非老年性骨质疏松症，确诊为内分泌失调；②临床资料完整；③未合并其它类型骨病，如原发性骨代谢障碍；④未合并其它严重器质性、系统性疾病，如冠心病；④无药物禁忌症；⑤知情同意。排除标准：①不符合纳入标准；②尚未进行补钙治疗了；③合并其他可致骨质疏松症疾病，如糖尿病、风湿性关节炎、肾功能不全等；④长期卧床，服用糖皮质激素。共纳入患者92例，均为女性，年龄36～53岁、平均（43±4）岁。表现为月经紊乱74例、多毛21例、高血脂13例、超重或肥胖36例，已停经11例，合并贫血27例，Kupperman评分等级中度44例、重度30例。所有患者均伴有不同程度腰背痛，18例不耐久坐，27例大便、咳嗽时疼痛加剧。骨质疏松症诊断标准：骨流失量≥12%。据入院顺序，将患者分为对照组、观察组各46例，两组患者年龄、病情等临床资料差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法
1.2.1 对照组
对症治疗骨质疏松症。给予阿伦磷酸钠，70mg/次，1次/周，口服，服药后卧床休息30min，联合钙尔奇D，600mg/次，1次/d，午餐前服用。治疗初期1个月，每周复查心肝肾等器官功能，若有不良反应，停药或减少剂量，每隔3个月复查1次血常规、骨密度。以骨密度测量仪分别测量腰椎、股骨颈、Wards三角、股骨粗隆骨处骨密度，测量3次取均值。同时医嘱避免剧烈运动，禁食辛辣厚味。疗程3个月。
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1.2.2 观察组
在对照组基础上，积极治疗内分泌失调。入院时，完成必要的检查，如血糖、胰岛素以及激素指标，如FSH、LH、E2、T。若肥胖，每日30min户外活动。同时据内分泌水平给予对症治疗，一般口服炔雌醇环丙孕酮片，自然月经后第5日开始用药，1片/d，视临床疗效，减少用量或频次，连服3周。同时激素治疗第2周，给予疏肝健脾、补肾健脾中药方剂治疗，1剂/d，1周/疗程，连服2周，若有皮肤粗糙等症状，联合维生素D，2000IU/d，1次/d，连服3个月，每隔2周复查子宫内膜厚度，调整用药。
1.3观察指标
治疗前、停药后、停药后3个月骨密度。
1.4疗效判定
（1）显效：骨密度显著上升，疼痛等症状消失，可耐久坐、久站，且无骨痛，但可有肌肉酸痛；（2）有效：骨密度略有上升，疼痛等症状明显改善，直立或就坐才可出现疼痛，自然状态下无痛；（3）无效：骨密度无明显改善，疼痛严重影响生活工作，影响睡眠，无法直立、久坐，有叩击痛[3]。
1.5统计学处理
WINDOWS EXCEL收集录入数据资料，以SPSS18.0软件进行计算处理，以（±s）表示计量资料，采用t检验，以n（%）表示计数资料，比较采用检验，以P＜0.05表示检验水平。
2结果
2.1 临床疗效
观察组显效36例、有效10例、无效0例，总有效率100.0%。对照组显效29例、有效10例、无效7例，有效率84.78%。观察组显效率、总有效率高于对照组，无效率低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
2.2 骨密度变化
观察组与对照组治疗前骨密度分别为（0.72±0.14）g/cm2、（0.71±0.12）g/cm2，差异具有统计学意义（P＜0.05）。停药后、停药后3个月，观察组骨密度为（0.79±0.11）g/cm2、（0.80±0.10）g/cm2，高于治疗前，高于对照组（0.76±0.13）g/cm2、（0.78±0.09）g/cm2，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
3讨论
内分泌失调引起骨质疏松症的具体发病机制尚不清楚，可能原因为：①卵巢、胰岛素相互之间存在竞争关系，内分泌失调患者可伴有胰岛素功能紊乱，引起高血糖，高血糖可影响骨代谢，还可致渗透性利尿，加速磷、镁、钙流食，还影响肾小管对骨代谢物质的吸收[3]；②内分泌紊乱特别是甲状旁腺功能亢进，可加速骨脱钙；③生殖内分泌紊乱，可影响细胞功能，抑制细胞对钙的摄取，高血糖还抑制IGFs合成释放，最终影响骨胶原形成[4]；④内分泌紊乱可致器官功能失调，最终影响骨代谢；⑤内分泌失调可增加肥胖、高胰岛素血症风险，影响骨代谢；⑥内分泌紊乱影响患者食欲、运动、生活，造成钙摄入不足[4]。采用综合治疗，运动疗法、炔雌醇环丙孕酮片、疏肝健脾与补肾健脾中药方剂治疗、维生素D多管齐下，积极控骨质疏松症病因，可增进疗效。
参考文献：
[1]田青，刘勇，李国庆，等.老年骨质疏松骨折血清铁水平的测定及临床意义[J].临床急诊杂志，2013，14（3）：111-112.
[2]张前.雌激素在生殖内分泌疾病的临床应用[J].临床合理用药，2011，4（2）：8-9.
[3]阮园，马建华.2 型糖尿病与骨质疏松相关因素研究进展[J].现代生物医学进展，2011，11（23）：4778-4780.
[4]孙丽莎，刘润萍，陈秋.糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及治疗[J].山东医药，2012，52（17）：92-94
[5]静敏，刘兰生.多囊卵巢综合征－胰岛素抵抗的研究进展[J].中国妇幼保健，2012，27（15）：2376－2378．
论文作者:温晓松
论文发表刊物:《健康世界》2015年22期
论文发表时间:2016/3/10
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