【摘要】 本文从利多卡因对神经细胞离子通道的保护作用、利多卡因的脑保护作用两方面分析了利多卡因脑保护作用机制的研究进展，旨在进一步分析利多卡因应用对于脑保护的效果，同时通过利多卡因形成对神经细胞离子通道及氧自由基能量代谢的有利推动。
【关键词】 利多卡因；脑保护；作用机制
【中图分类号】R614 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）04-0017-02
Progress in the study on the protective mechanism of lidocaine in brain
Huang Songmei,Huang Xuezhu(Corresponding author).
Department of Anesthesiology,Yanbian University Hospital,Yanji,Jilin 133000,China
【Abstract】This article from the lidocaine to neuronal ion channels, the protective effects of lidocaine cerebral protective effect of two aspects analyzes the research progress of lidocaine brain protection mechanism, aims to further analyze the effect of lidocaine used for brain protection, at the same time by lidocaine formation of neuronal ion channels and oxygen free radicals of energy metabolism.
【Key words】Lidocaine; To protect the brain; Mechanism of action
诸多临床医学实验研究结果显示，利多卡因具有良好的脑保护作用，其主要保护作用机制是阻断Na+、K+、Ca+等神经细胞离子通道，进而降低Na+、Ca+的浓度、避免K+外流，并抑制兴奋性氨基酸和氧自由基的释放，继而实现脑保护作用[1]。
1.利多卡因对神经细胞离子通道的保护作用
1.1 对Na+离子通道的保护作用
利多卡因降低细胞膜在去极化过程中Na+离子通道的开放频率，继而降低患者在脑缺氧状态下Na+离子的内流，降低对患者脑组织的损害程度。在患者脑缺氧初期，利多卡因能够通过电门的控制性作用实现对Na+离子通道的控制，降低Na+离子的内流和细胞内Na+离子的浓度，抑制Na+-K+-ATP酶的活性，降低Na+-K+-ATP酶的消耗，进而起到对神经系统的保护作用[2-3]。
1.2 对K+离子通道的保护作用
脑缺血症状会增加患者脑内海马CIA区神经细胞中的K+离子电流，降低神经细胞的兴奋程度，进而造成患者脑细胞死亡[4]。据脑出血临床模拟实验结果显示，外向K+离子电流的增加是导致脑细胞和神经细胞死亡的主要原因，而应用利多卡因能够降低脑组织缺血后神经细胞中K+离子的浓度。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆据临床医学实验结果显示，利多卡因及其第四代衍生物QX222能够和K+离子通道内的蛋白点相结合，进而形成对K+离子电流的暂时性阻断[5]。此外，通过内面向外式膜片钳技术对大鼠海马区域的神经元进行研究，可以发现利多卡因可以降低Ca2+离子对K+离子通道的依赖性，并及时阻止K+离子向外流失，但是浓度较低的利多卡因则不能起到对K+离子通道的保护作用，表示只有浓度较高的利多卡因才能降低K+离子的浓度[6]。
1.3 对Ca+离子通道的保护作用
患者在出现脑部缺血或缺氧状态时，脑细胞外的Ca+离子会通过电压的依赖性及Ca+离子通道进入到细胞内，此时细胞内的Ca+离子将会被释放，继而提高了Ca+离子浓度，这也是患者脑组织在出现缺氧或缺血状态下，其神经细胞会遭到损伤最为直接和重要的原因。通过内面向外式膜片钳技术对大鼠海马区域的神经元进行研究，可以发现患者在出现脑部缺血或缺氧状态时，其Ca+离子浓度会提高13%左右，此时应用浓度较高的利多卡因能够避免Ca+离子向脑细胞内流入，进而将Ca+离子浓度维持在正常状态的94%左右，而浓度较低的利多卡因，不但不能降低Ca+离子浓度，还会提高Ca+离子浓度[7-8]。
2.利多卡因的脑保护作用
2.1 利多卡因对兴奋性氨基酸的影响
兴奋性氨基酸主要指的是谷氨酸、天门冬氨酸等一类酸性氨基酸，患者在出现脑部缺血或缺氧状态时，细胞外兴奋性氨基酸的含量会大幅度提高，尤其是谷氨酸，谷氨酸作用在天门冬氨酸受体上会导致Ca+离子向脑细胞内流入，一旦Ca+离子含量超过一定数量，脑细胞便会死亡[9]。通过微透析高效液相技术，可以发现，可以发现患者出现出现脑部缺血或缺氧后，其海马地区细胞外的兴奋性氨基酸含量将会增加，此时应用利多卡因，能够起到对兴奋性氨基酸的抑制作用，并将谷氨酸、天门冬氨酸的含量分别下降到67%和79%，继而实现对神经细胞的有效保护。具体而言，临床主治医师可以通过经静脉注射方式向患者注入利多卡因，以此来降低细胞外兴奋性氨基酸的含量，并且利多卡因浓度越高，这一效果便会更加显著。
2.2 利多卡因对氧自由基能量代谢的影响
患者出现出现脑部缺血或缺氧后，细胞中的游离脂肪酸会和氧自由基发生反应，其在反应过程中产生的氧自由基能量代谢问题，便是脑部缺血或缺氧最初的症状，游离脂肪酸中的花生四烯酸经过氧自由基能量代谢会产生血栓烷，而血栓烷会引起血小板的聚集，并造成血管收缩。据临床实验研究结果显示，丙二醛含量能够直接反应氧自由基能量代谢情况，而在出现出现脑部缺血或缺氧后，通过经静脉注射方式向患者注入利多卡因，能够提高丙二醛含量，而在缺血前10分钟注射利多卡因还能有效避免丙二醛含量的下降，这表示利多卡因对氧自由基能量代谢有影响效果。
总之，利多卡因的应用，能够有效的避免患者脑组织缺血后再灌注时出现神经细胞紊乱症状，进而降低患者脑细胞内Na+、Ca+等神经细胞离子的浓度，同时避免患者出现突触前的谷氨酸释放情况，改善Na+-K+-ATP酶的应用作用和患者脑细胞的渗透压。
【参考文献】
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论文作者:黄松梅,黄学洙（通讯作者）
论文发表刊物:《医药前沿》2019年4期
论文发表时间:2019/4/17
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