【摘要】目的：探讨急性心肌梗死所致心源性休克患者的临床抢救治疗。方法：选取我院2016年6月—2018年6月收治的急性心肌梗死所致心源性休克患者40例经临床抢救治疗，对临床治疗方法及转归情况进行分析。结果：40例急性心肌梗死所致心源性休克患者经临床治疗，治愈25例，死亡15例，死亡率37.5%。结论：急性心肌梗死所致心源性休克患者，尽早明确诊断，积极进行病因治疗，严密观察，及时处理，提高患者抢救成功率。
【关键词】急性心肌梗死；心源性休克；诊断；抢救；治疗；
【中图分类号】R542.22 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）34-0064-02
心源性休克是指由于心排血功能衰竭，心排血量锐减，而导致血压下降、周围组织供血严重不足，以及器官功能进行性衰竭的临床综合征。心源性休克是心脏病较危重的并发症之一，急性心肌梗死并发心源性休克的病死率非常高，长期以来在80%以上[1]。近年治疗上的进步已使病死率有较明显降低。采取药物、辅助循环，以及紧急血运重建术治疗。现对我院收治的急性心肌梗死所致心源性休克患者临床治疗效果显著现分析如下。
1.资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2016年6月—2018年6月收治的急性心肌梗死所致心源性休克患者40例，其中男26例，女14例，年龄40～84岁，平均年龄45.5±4.5岁；发病时间为2.5～11h，平均（5.5±1.5）h。前壁心肌梗死11例，侧壁心肌梗死15例，下壁心肌梗死8例，后壁心肌梗死6例。
1.2 方法
急性心肌梗死并发心源性休克时常有严重的低氧血症。如一般供氧措施不能使动脉血氧分压维持在60mmHg以上时，应考虑经鼻气管内插管，做辅助通气和正压供氧。呼气末正压（PEEP）除可有效地纠正低氧血症外，还可减少体静脉回流而有效降低左心室充盈压。镇痛药是吗啡5～10mg，皮下注射；或2～5mg，加于葡萄糖液中，缓慢静脉推注。补充血容量可获得最佳左心室充盈压，从而提高心排血量。可用右旋糖酐40～50ml静脉推注，每15分钟注射1次。如PCwP无明显升高而血压和心排血量改善，提示患者有血容量不足，应继续按上法扩容治疗。如PCwP升高＞18mmHg，而血压和心排血量改善不明显，应停止扩容治疗，以免诱发左心衰竭[2]。
去甲肾上腺素的升压作用强于多巴胺，增快心率的程度则较轻。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆当患者收缩压＜70mmHg时，首选去甲肾上腺素，剂量为0.5～30μg/min，以达到迅速提高动脉压、增加冠状动脉灌注的目的。收缩压提高至90mmHg后可试改用多巴胺滴注，剂量为5～15μg/（min·kg）。对收缩压＞70mmHg有休克症状和体征的患者，可首选多巴胺治疗。在应用多巴胺的过程中，假如剂量需＞20μg/（min·kg）才能维持血压，则需改用或加用去甲肾上腺素。该药仍然是心源性休克治疗中的重要药物。对收缩压＞70mmHg，但无明显休克症状和体征的休克思考，可选用多巴酚丁胺。该药具有强大的β1受体兴奋作用。受体兴奋作用，能显著提高心排血量，但升压作用较弱，剂量为2～20μg/（min·kg）。
1.3 统计学分析
采用SPSS20.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用平均值±标准差（x-±s），采用t检验；计数量资料采用百分比率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。
2.结果
40例患者治疗前MAP（63.5±6.8），HR（140.5±12.5），尿量（18.4±2.4）ml/h；治疗后MAP（114.5±7.8），HR（82.8±8.5），尿量（64.5±8.8）ml/h；治疗后MAP、HR和尿量明显优于治疗前，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
40例急性心肌梗死所致心源性休克患者经临床治疗，抢救成功25例，成功率62.5%；死亡15例，死亡率37.5%。
3 讨论
急性心肌大面积坏死引起的心源性休克最为重要，住院患者中心源性休克的发生率过去在10%以上，近年由于早期血管再通及其他治疗的进步，发生率已明显降低。急性心肌梗死并发心源性休克极少即刻发生，而通常发生在几小时或几天后，约半数患者发生在起病24小时内。采用常规治疗，急性心肌梗死并发心源性休克的病死率在80%以上[3]。
急性心肌梗死并发心源性休克的治疗目的是纠正低血压，提高心排血量以增加冠状动脉及周围组织器官的灌注。降低过高的PCWP以治疗肺充血。治疗措施应能达到以上目的而又有利于心肌氧的供耗平衡，有利于减轻心肌缺血损伤和防止梗死范围扩大。治疗原则是尽早发现、尽早治疗。
急性心肌梗死并发心源性休克时常有严重的低氧血症。低氧血症可加重梗死边缘缺血组织的损害，使梗死范围扩大，心功能进一步受损。而且，低氧血症使心绞痛不易缓解，并易诱发心律失常，因此需常规给氧。可用鼻导管或面罩给氧。应用人工呼吸机治疗时，需密切观察临床病情和血气变化，以调整呼吸机各项参数[4]。急性心肌梗死心前区剧痛可加重患者的焦虑，刺激儿茶酚胺分泌，引起冠状动脉痉挛和心律失常，诱发或加重低血压，因此需积极治疗。急性心肌梗死并发心源性休克时，输液需在PCwP指导下进行。PCwP在18mmHg以上时不应做扩容治疗，以免加重肺充血甚至造成肺水肿，这时24小时的输液量可控制在2000 ml左右。如PCwP＜18mmHg，应试行扩容治疗，并密切观察PCWP的变化。
心源性休克治疗中应用肾上腺素能受体激动剂，兴奋β受体使周围小动脉收缩以提升血压，使至关重要的冠状动脉灌注压提高，改善心肌灌流。兴奋β受体使心肌收缩力增强以增加心排血量。去甲肾上腺素和多巴胺均具有这两方面作用。心源性休克时周围小动脉已处于强烈收缩状态，兴奋β受体的药物虽可提高血压，但也使周围小动脉更强烈收缩，使衰竭的心脏作功进一步增加，并可能形成恶性循环。因此，在血压提升后需加血管扩张剂治疗。急性心肌梗死并发心源性休克低血压时不宜单用血管扩张剂，以免加重血压下降，损害最为重要的冠状循环。当应用肾上腺素能受体兴奋剂把血压提高至100mmHg以上时，即应加用血管扩张剂，可起到减少静脉回流使肺充血或肺水肿减轻，左心室充盈压下降的作用。周围血管阻力降低使心排血量增加，心脏做功减轻。上述作用使心肌耗氧量降低，使心肌缺血改善。换言之，加用血管扩张剂可进一步改善左心室功能，并有利于限制梗死范围的扩大。
【参考文献】
[1]纳洛酮,心源性休克.纳洛酮在急性心肌梗死合并心源性休克救治中的疗效分析[J].当代医学,2015(4):143-144.
[2]董跃红.急性心肌梗死并心源性休克患者的临床症状及表现分析[J].医学信息,2015(15):327-327.
[3]谭万利.急性心梗伴心源性休克急诊治疗的措施分析[J]. 世界最新医学信息文摘,2016,16(47):11-12.
[4]吴华静,张萍,孙苏阳,等.心血管重症病房急性心肌梗死心源性休克患者的临床预后分析[J].中国循证心血管医学杂志, 2016,8(11):1357-1360.
论文作者:孙红亮1,段晓蕾2,刘兰2
论文发表刊物:《心理医生》2018年34期
论文发表时间:2018/12/11
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