人脑及脑肿瘤~1H磁共振波谱研究

人脑及脑肿瘤~1H磁共振波谱研究

方虹[1]1995年在《人脑及脑肿瘤~1H磁共振波谱研究》文中研究表明在近15年里,磁共振技术的临床应用迅猛发展,已成为影像学(特别是神经放射学)重要的检查方法。磁共振成像(MRI)可用以人体解剖结构的观察。磁共振技术的另一个分支——磁共振波谱(MRS)技术提供了一种无损伤性检测人体生理和生化代谢的新方法。 脑肿瘤是临床常见病,年发生率为10/10万,每年死于肿瘤的患者2.5%是脑肿瘤。由于颅内肿瘤的解剖特点,不能象其他部位的肿瘤一样容易进行探查手术。因此术前及时而准确的定位和定性诊断尤为重要。~1H—NMR波谱技术提供了一种无创研究脑和脑疾患时生化代谢改变的新方法。国外已有学者应用该技术对脑肿瘤进行了部分研究,但结果存在着差异,国内在该领域仍是空白。 本研究的目的 1.应用~1H磁共振波谱研究正常人脑内某些化合物的含量及脑内分布情况。 2.观察影响波谱测量的技术因素。 3.观察脑肿瘤的~1H磁共振波谱改变,分析其生化特点及~1H波谱在脑肿瘤诊断中的意义。 4.探讨波谱改变与肿瘤DNA含量及肿瘤增殖活性的关系。 材料和研究方法 1.应用1.5特斯拉MRI仪对18例正常人脑进行~1H波谱测试。测量区包括灰质、白质、小脑和丘脑,所用序列为STEAM。 2.选择不同扫描参数对5例正常人及含乙酸和乳酸的标准水模进行测试。

张力[2]2017年在《人脑胶质瘤侵袭性的磁共振波谱评价和分子机制研究》文中指出第一部分磁共振波谱成像对人脑胶质瘤侵袭性的应用研究目的:脑胶质瘤是脑内最常见的原发性肿瘤,绝大多数胶质瘤为侵袭性生长,表现为恶性特征。关于胶质瘤的侵袭性的影像学评价一直是关注的重点。磁共振波谱成像作为非侵入性检查技术,可以获得活体脑组织的生理及病理的代谢产物信息。通过这些代谢产物的变化可以对胶质瘤疾病进行定性诊断及判定随后的治疗效果,磁共振波谱成像中1H-MRS因为其应用的广度和成熟度,逐渐成为对胶质瘤进行评价的重要手段。1H-MRS结合传统MRI技术可以提高脑胶质瘤术前诊断和病理分级的准确性,反映脑胶质瘤的生化物质代谢特性,从而使临床选择最合理的治疗方案。本研究主要的研究目的是通过对各病理级别脑胶质瘤病灶及瘤周组织1H-MRS特点进行分析,探讨1H-MRS对于脑胶质瘤侵袭性的评价作用。方法:在临床选行手术治疗并病理证实的胶质瘤患者54例,其中男性32例,女性22例。年龄范围为20-77岁,平均年龄为46岁。选取志愿者30名作为对照组,年龄为18-64岁,平均年龄为43岁。两名副主任及以上级别的病理科医生采用双盲法对患者的病理切片进行诊断,根据W HO2016年标准的对胶质瘤的分级进行组别划分,低级别组(包括WHOⅠ、Ⅱ级),高级别组(包括WHOⅢ、Ⅳ级),其中低级别组24例,高级别组30例。另外两名副主任及以上级别的影像科医生采用双盲法对患者的常规颅脑MR及增强MR图像进行分析,依据以下标准进行分组:非水肿组,(常规MR检查及增强MR检查病变范围无明显变化),此组共18例;水肿组(增强MR检查病变范围明显小于常规MR检查),此组共36例。对上述各组患者及志愿者进行颅脑常规MRI、增强MRI扫描及增强扫描48小时后的1H-MRS扫描。进行1H-MRS扫描时胶质瘤患者利用T2WI图像进行感兴趣区(ROI)的选取,ROI位于病灶在轴位T2WI图像上显示的最大层面,应该尽量包括胶质瘤瘤体、瘤体周围水肿带、瘤体周围无水肿区。应该尽量避开空气、骨骼及脂肪组织。瘤体周围RO I范围为瘤体周围2-15mm。志愿者ROI区选择在侧脑室上方半卵圆中心区域,包括双侧额叶及顶叶的脑白质。采用press进行roi区成像。扫描完成后将图像导入西门子syngomr图像工作站进行处理,在代谢解剖图像选择体素,计算出各roi代谢物naa、cho、cr波谱波峰的峰下面积和cho/cr、naa/cr、和cho/naa比值。通过统计分析软件分析比较各组间1h-mrs代谢产物的比值来判断1h-mrs对脑胶质瘤侵袭性的评价。结果:高低级别组瘤体区代谢产物比值与对照组正常脑组织代谢产物比值具有差异,差异具有统计学意义,具体差异为cho/cr、cho/naa明显升高,naa/cr降低;高级别组于低级别组瘤体代谢产物各比值比较,高级别组cho/cr、cho/naa值高于低级别组,naa/cr值低于低级别组,差异具有统计学意义。高低级别组瘤周组织代谢产物比值与对照组正常脑组织代谢产物比值有差异,差异具有统计学意义,具体差异为cho/cr、cho/naa明显升高,naa/cr降低;高级别组于低级别组瘤周组织代谢产物各比值比较,高级别组cho/cr、cho/naa值高于低级别组,差异具有统计学意义,naa/cr值低于低级别组,差异无统计学意义。水肿组瘤体区与对照组正常脑组织代谢产物比值比较具有差异,差异具有统计学意义,具体差异为,cho/cr、cho/naa明显升高,naa/cr降低;非水肿组瘤体区与对照组正常脑组织代谢产物比值比较,cho/naa升高,naa/cr降低,cho/cr比值升高,差异有统计学意义,水肿组与非水肿组瘤体区代谢产物比值比较,cho/naa,naa/cr,cho/cr差异无统计学意义。水肿组瘤周组织与对照组正常脑组织代谢产物比值有差异,差异具有统计学意义,具体差异为cho/cr、cho/naa升高,naa/cr降低;非水肿组瘤周区与对照组正常脑组织代谢产物比值比较,cho/naa升高,naa/cr降低,差异具有统计学意义,cho/cr差异无统计学意义。水肿组与非水肿组组瘤周组织代谢产物各比值比较,cho/naa升高,差异具有统计学意义,naa/cr和cho/cr差异无统计学意义。结论:1h-mrs可以对胶质瘤的代谢特点进行分析,对不同级别的胶质瘤对周围组织的侵袭性作出评价。1h-mrs对颅脑常规mri判断胶质瘤周围水肿区的侵袭性作出补充证明并且能对对不出现瘤周水肿的胶质瘤的瘤周组织的侵袭性提供新的评价手段。第二部分β-catenin与fra-1相关蛋白在人脑胶质瘤的表达及其与1h-mrs波谱的相关性研究目的:在分子水平上,胶质瘤的侵袭性受到多种细胞因子的调控,这其中wnt/β-catenin信号通路及原癌基因fra-1在胶质瘤发生发展中起到关键的作用。然而目前为止对于wnt/β-catenin信号通路中重要因子的β-catenin及fra-1在胶质瘤中的表达及作用机制研究较少,对于其与评价胶质瘤侵袭性重要手段的1h-mrs波谱的关系研究更少。本研究旨在通过人脑胶质瘤中β-catenin及fra-1相关蛋白这两种与侵袭性相关的因子的表达进行测定,判断β-catenin及fra-1相关蛋白在不同级别人脑胶质瘤中的表达水平是否存在差异,从而确定其对胶质瘤侵袭性的促进作用;并对胶质瘤中β-catenin及fra-1相关蛋白的免疫组化结果与1h-mrs代谢产物水平进行相关性研究,以期望在分子水平找到1h-mrs评价胶质瘤侵袭能力的理论依据。方法:选取2014-2015年于河北医科大学第三医院行手术治疗并病理证实的胶质瘤患者87例,其中男性51例,女性36例。年龄范围为20-77岁,平均年龄为46岁。患者在知情同意情况下进行检查。另外选取颅脑外伤内减压需切除脑实质组织患者15例,作为免疫组化的对照组。两名副主任及以上级别的病理科医生采用双盲法对患者的病理切片进行诊断,根据who2016年标准对胶质瘤的分级进行组别划分,低级别组(包括whoⅠ、Ⅱ级),高级别组(包括whoⅢ、Ⅳ级),其中低级别组43例,高级别组44例.对胶质瘤患者行常规mr及颅脑1h-mrs扫描,将图像导入西门子syngomr图像工作站进行处理,roi选取瘤体区(尽量选取瘤体实质,避开坏液化坏死区域),计算cho/cr、naa/cr、和cho/naa比值。上述患者胶质瘤瘤体区及颅脑外伤减压患者的正常脑组织进行免疫组化分析,取材时应以胶质瘤患者术前常规mri及1h-mrs图像结果,与临床手术医师进行讨论取材位置。免疫组化主要针对胶质瘤及正常脑组织内β-catenin及fra-1的表达情况进行分析。免疫组化结果采取两名病理科医生双盲法计算胶质瘤β-catenin及fra-1的增殖指数并参照fromowitz标准进行评分:免疫组化结果评分=染色强度评分×阳性细胞百分率评分,评分在0-6分定义低表达,7-12分定义为高表达。应用统计学软件对对正常组、低级别组及高级别组胶质瘤中β-catenin及fra-1的表达情况进行分析,对β-catenin及fra-1在胶质瘤中的增殖指数pi对及1h-mrs各代谢产物比值进行相关性分析。结果:β-catenin在正常脑组织内仅在细胞膜内存有少许的表达,表现为棕黄色染色,在低级别胶质瘤内主要表达在胞浆内,高级别胶质瘤内表达于细胞核内。低级别胶质瘤43例,β-catenin的低表达为30例,高表达为13例,高表达率为30.2%。高级别胶质瘤44例,β-catenin的低表达为19例,高表达为25例,高表达率为56.8%。高低级别组胶质瘤内β-catenin的表达差异存在统计学意义。fra-1在低级别胶质瘤内低表达为34例,高表达为9例,高表达率为20.0%,fra-1在高级别胶质瘤内低表达为18例,高表达为26例,高表达率为59.1%,fra-1在高低级别胶质瘤内表达的差异存在统计学意义。β-catenin与fra-1在胶质瘤内的差异表达与性别、年龄、肿瘤的大小、肿瘤发生的位置无关。β-catenin与fra-1的在胶质瘤内的表达成正相关。1h-mrs各代谢物与β-catenin、fra-1在胶质瘤细胞内的增殖指数pi进行pearson相关性检验发现,cho/cr同β-cateninpi呈正相关,naa/cr与β-cateninpi呈负相关;cho/naa与β-cateninpi呈正相关。与上述结果相仿,cho/cr同fra-1pi呈正相关;naa/cr与fra-1pi呈负相关;cho/naa与fra-1pi呈正相关。结论:本研究通过对胶质瘤患者标本进行免疫组化分析,发现胶质瘤侵袭性相关的β-catenin及fra-1蛋白在不同级别胶质瘤级别中的差异性表达,证实了β-catenin及fra-1蛋白这两种因子参与了胶质瘤的发生及侵袭能力的增加。又通过对1h-mrs结果与β-catenin及fra-1表达相关性研究发现,cho/naa及cho/cr与β-catenin级fra-1蛋白在胶质瘤内的表达成明显的正相关,naa/cr与其表达成明显的负相关,从细胞增殖,细胞的代谢两个方面证实了β-catenin、fra-1蛋白的表达及1h-mrs可以从不同的角度评价肿瘤的侵袭性,并相互联系。第三部分wnt3a/β-catenin与fra-1调控胶质瘤侵袭性的分子机制研究目的:通过上面关于人胶质瘤侵袭性的研究已经表明β-catenin、fra-1在不同级别胶质瘤中的表达具有差异性,并对胶质瘤的的侵袭性具有评价作用。以前的研究表明上皮间质化是恶性肿瘤发生转移及侵袭的重要过程,而fra-1是上皮间化(emt)中的主要因子。然而,fra-1在神经胶质瘤的调节机制尚不清楚。wnt/β-catenin号转导通路影响细胞的存活、增殖能力、转移能力和细胞极性。wnt/β-catenin信号传导通路的作用已被很多研究证实,但由于wnt/β-catenin信号转导在神经胶质瘤中胶质瘤侵袭能力的重要影响,因此鉴别该信号传导通路的靶向基因有助于更好地了解该信号传导通路的作用机制。本研究旨在通过一系列的分子生物学实验研究fra1与wnt/β-catenin对胶质瘤侵袭性能力影响的作用机制,证明wnt/β-catenin与fra-l作为信号传导轴在神经胶质瘤侵袭能力发展中的关键作用,为恶性胶质瘤提供新的治疗靶点。方法:1在不同浓度wnt3a条件下处理u-251和u-87细胞后,对其上皮标志物e-cadherin和zo-1以及间质标志物vimentin和fibronectin进行qt-pcr及蛋白印记法检测其mrna及蛋白水平的表达差异。2采用免疫荧光、qt-pcr及蛋白印记法研究外源性wnt3a存在与否及沉默β-catenin与否状态下,胶质瘤细胞中vimentin的mrna及蛋白水平的表达差异。3研究外源性wnt3a存在与否的情况下,对emt相关主要因子进行qt-pcr及蛋白印记法检测其在胶质瘤细胞中的表达差异。4通过将胶质瘤细胞暴露在gsk-3β特异性抑制剂(licl和chir99021)前,对其进行qt-pcr及蛋白印记法检测fra1的mrna和蛋白水平。5首先通过荧光素酶实验验证在不同浓度的wnt3a条件处理下,fra1启动子(-2500/+1)转录活性的差异,再通过构建不同长度的及存在tcf/lef结合位点突变基因的fra1的启动子,在外源性wnt3a存在与否的条件性进行荧光素酶反应检查不同启动子的转录活性差异。6对胶质瘤细胞进行外源性wnt3a存在与否的处理,选择加入β-catenin和igg抗体进行染色质免疫共沉淀,在通过qt-pcr技术研究fra1启动子在不同条件下的表达差异。7通过对过表达fra1质粒及fra1-sirna转染的胶质瘤细胞进行蛋白质印迹实验,研究emt相关主要因子在蛋白水平的表达差异。8对fra1-sirna及β-catenin-sirna进行转染的胶质瘤加入或者不加入外源性wnt3a细胞进行培养,再通过对其进行细胞伤口愈合实验及细胞侵袭实验,研究不同状态下胶质瘤细胞的侵袭能力的差异。9通过对沉默fra1(fra1-sirna对胶质瘤细胞进行转染)的胶质瘤细胞wnt3a存在与否状态进行qt-pcr及蛋白质印迹实验,研究emt相关主要因子的的表达差异。10cck法检测在外源性wet3a存在与否及沉默或过表达fra1转染的胶质细胞暴露于顺铂的情况下的细胞生存状态的差异。11通过流式细胞术检查稳定转染wnt3a过表达及沉默fra-1的胶质瘤细胞,经过顺铂处理后细胞凋亡水平的差异。12稳定转染wnt3a过表达及沉默fra-1的胶质瘤细胞注入小鼠体内产生胶质瘤后,通过实验研究胶质瘤瘤体对不同浓度的顺铂的抵抗程度的差异。结果:1在神经胶质瘤细胞中,激活wnt/β-连环蛋白信号转导会诱导emt。在u-251和u-87细胞中,随着wnt3a剂量浓度的升高,vimentin和fibronectin在mrna水平和蛋白水平表达都升高,e-cadherin和zo-1的表达下降,免疫荧光结果显示在神经胶质瘤细胞中,wnt3a激活wnt/β-catenin信号转导,促进vimentin的表达,而通过使沉默β-catenin沉默来封闭β-catenin信号转导通路,会抑制vimentin的表达。这些结果表明wnt/β-catenin信号转导通路在神经胶质瘤emt中起促进作用。在激活wnt/β-catenin信号转导后,通过wnt3a处理后,emt相关所有的因子都有不同程度的升高,但fra1的mrna和蛋白质水平都显著上调。2使用gsk-3β特异性抑制(licl和chir99021对胶质瘤细胞进行处理后,fra1的mrna和蛋白水平增加(图2a和2b)。同时,荧光素酶基因报告实验表明暴露wnt3a会以剂量依赖方式增加fra1启动子的转录活性(-2500/+1),并进一步证实证实fra1在蛋白水平上的增加。通过不同长度及含有tcf/lef突变结合位点的启动子进行的荧光素酶基因报告实验表明当-1500和-500区域缺失时,fra1丧失对wnt3a处理的应答能力。dna片段(-1500/-500)含有两种假定的tcf/lef结合位点。后位突变能够显著降低wnt3a诱导的报道分子的活性。chip试验进一步证明在转录开始位点的上游,β-catenin/tcf/lef转录复合物能直接与fra1启动子结合,并在wnt3a刺激下,该结合增强。这些结果表明wnt/β-catenin号转导通过反式激活上调fra1的表达。3 Fra1过表达会下调上皮标记物的表达并上调间质标记物的表达,而沉默Fra1后情况相反。无论沉默Fra1或β-catenin都会减弱U-251细胞的迁移和入侵能力。在胶质瘤U-87细胞中,敲除β-catenin减弱Wnt3a胶质瘤侵袭性的促进作用。Wnt3a诱导的U-251cells的迁移和侵袭性在沉默Fra1后而被完全消除。沉默Fra1表达后后,Wnt3a诱导的EMT-TFs上调作用明显减弱。以上的研究结果表明在神经胶质瘤细胞中,Wnt3a诱导的Fra1上调在EMT中必不可少,而EMT是由Wnt/β-连环蛋白信号转导所诱导。4胶质瘤细胞在Wnt3a作用下顺铂抵抗值是对照组的1.67倍。过表达的Fra1促进顺铂抵抗,IC50是对照组的1.44倍。然而,沉默Fra1会增强胶质瘤细胞对顺铂的敏感性,IC50降低到0.69倍。稳定性沉默Fra1并且过表达Wnt3a的U-251细胞与对照组相比,在激活Wnt/β-catenin信号转导通路会降低胶质瘤细胞对顺铂诱导的细胞凋亡但在沉默Fra1后,这种抵抗作用没有显示,在上述方法处理的U87的胶质瘤细胞中也得到了相同的结果。裸鼠移植瘤实验研究发现表明Wnt3a过表达会增强胶质瘤对顺铂的抵抗,并沉默Fra1会增强神经胶质瘤细胞对顺铂的敏感性。重要的是,Fra1沉默会抑制Wnt3a对顺铂的抵抗作用。总之,Wnt/β-连环蛋白/Fra1轴在神经胶质瘤细胞的顺铂抵抗中发挥关键作用。结论:本研究通过对胶质瘤细胞进行不同浓度Wen3a、沉默β-catenin及Fra-1的处理,然后检测EMT相关的mRNA及蛋白的表达水平,从而证实Wnt/β-catenin信号转导通路能通过上调Fra-1的表达诱导神经胶质瘤细胞发生EMT。又通过构建不同长度及Tcf/Lef突变型基因的Fra-1启动子用于荧光酶素反应实验及免疫共沉淀实验进一步研究表明Wnt/β-catenin信号转导通路通过直接结合来激活Fra-1转录,而且发现β-catenin-Tcf/Lef与WRE的转录复合物位于Fral启动子的近侧区。通过体内细胞生存及侵袭实验,裸鼠瘤体抑制实验证实不同表型下,顺铂的抵抗能力,表明Fra1在介导神经胶质瘤入侵时发挥关键性作用,而神经胶质瘤入侵是由Wnt/β-catenin信号转导所诱导。因此,Wnt/β-catenin信号转导和Fra-l之间存在相关性,这为开发神经胶质瘤的新型生物标记物和治疗靶点提供可能性。

印弘[3]2000年在《大鼠C6胶质瘤的~1H磁共振波谱及影像研究》文中提出磁共振技术尤其是磁共振波谱技术(Magnetic Resonance Spectroscopy,MRS)是近年来发展较快的影像学研究方法,无损伤性在活体观察组织的代谢及生化改变是其最大的优点,使我们能够实时观察肿瘤的生物化学特征及发展。 脑肿瘤是较为常见的肿瘤,其发病率占全身肿瘤的1.8%,其中以脑胶质瘤为最多,占43.7%,脑肿瘤的诊断及治疗一直是临床及基础研究的难点及热点,为了更好的了解胶质瘤的生物学特征,寻找有效的治疗方法,人们一直在寻求建立稳定安全的脑动物模型,大鼠C6胶质瘤具有与人脑胶质瘤相似的生物学特征,且模型较为稳定,被广泛用于肿瘤生物学及实验性治疗的研究中。本研究在国内率先采用高场强、高分辨磁共振波谱仪对大鼠C6胶质瘤以及使用肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-a)治疗后的~1H磁共振波谱进行观察,并对反映肿瘤生长的细胞因子血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)进行观察,对于判断肿瘤的生长及预后,以及实验性药物治疗的疗效观察具有重要的意义。同时也为MRS在对肿瘤患者的预后及放疗、化疗和药物治疗效果的评价等方面进一步应用打下基础。 本研究的目的: 1.采用立体定向方法接种C6胶质瘤细胞,建立与人脑胶质瘤生物学特征相似的,稳定实用的脑胶质瘤模型,对胶质瘤模型建立的方法进行研究。 2.采用MRI观察大鼠C6胶质瘤模型的生长及发展,并与病理学表现进行对照,观察肿瘤发生发展过程中与病理学改变相对应的影像学征象,研究两者间的相关性。 3.采用高分辨、高场强磁共振波谱仪在体观察正常大鼠与C6胶质瘤大鼠的~1H磁共振波谱改变,研究两者的代谢特征,分析~1H磁共振波谱在脑肿瘤诊断中的应用价值。 4.采用高分辨、高场强磁共振波谱仪在体观察大鼠C6胶质瘤在TNF-a治疗后的~1H磁共振波谱改变,评价~1H磁共振波谱在肿瘤疗效观察中的应用价值。

于同刚[4]2006年在《MRSI在脑星形细胞肿瘤及其放疗中的应用动物实验与临床研究》文中进行了进一步梳理MRSI在脑星形细胞肿瘤及其放疗中的应用:动物实验与临床研究第一部分3.0T MRI上健康鼠脑及C6胶质瘤模型MRSI特点目的:探讨影响鼠脑MRSI的成像因素及在3.0T MRI上正常鼠脑及鼠脑C6胶质瘤模型各代谢物的相对定量值。材料和方法:健康雄性SD大鼠(Sprague-Dawley rats)62只,体重250~300g。完全随机分为两大组,一组为C6胶质瘤模型组(32只),又分为ABCD四小组(每组各8只),在右尾状核区接种C6胶质瘤细胞;另一组为对照组(30只)。采用GE signa VH/i 3.0T成像系统、大鼠专用线圈进行检查,MRSI采用多体素PRESS序列,Functool软件包后处理。结果:接种的32只SD大鼠中,成功30只。C6胶质瘤模型组肿瘤区域Cho/Cr的平均值为2.090±0.433,Cho/NAA为1.767±0.341,NAA/Cr为1.059±0.189,Lip0.9/Cr为0.761±0347,LL/Cr为2.700±1.661,mI/Cr为1.506±0.568,Glx/Cr为0.923±0.382;对照组右尾状核Cho/Cr的平均值为0.957±0.179,Cho/N从为0.833±0.274,N从/Cr为1.195±0.243,Lip0.9/Cr为0.432±0.170,LL/Cr为0.480±0.260,mI/Cr为1.079±0.314,Glx/Cr为0.640±0.162。在进行MRSI检查时,关键要选择合适的体素位置,并对匀场进行优化,同时要恰如其分的放置饱和带。结论:在3.0T MRI上进行鼠脑MRSI检查切实可行;通过测定正常鼠脑及鼠脑C6胶质瘤模型各代谢物的比值,为以后的科研工作提供有价值的参考值。第二部分鼠脑C6胶质瘤模型在体MRSI改变与组织学定量对照研究目的:研究MRSI各代谢物相对定量值在大鼠C6胶质瘤模型不同部位的改变及其与Ki-67标记指数和肿瘤细胞核定量组织测量资料之间的相关性。材料和方法:健康雄性SD大鼠(Sprague-Dawley rats)62只,体重250~300g。完全随机分为两大组,一组为C6胶质瘤模型组(32只),又分为ABCD四小组(每组各8只);另一组为对照组(30只)。采用GE signa VH/i 3.0T成像系统、大鼠专用线圈进行检查,MRSI采用多体素PRESS序列,Functool软件包后处理。C6胶质瘤模型组在波谱后处理时需要选择3个体素:肿瘤区域、肿瘤周围区域和对侧正常区;对照组在波谱后处理时,ROI选择在右尾状核区。利用Ki-67免疫染色石蜡切片,通过Image-Pro PLUS软件分析肿瘤组织的核面积、核圆形度、核密度以及Ki-67标记指数。确保在C6胶质瘤模型的同一区域进行MRSI、Ki-67标记指数和肿瘤细胞核定量组织测量检查,并检测MRSI改变、Ki-67标记指数和生存率之间的关系。结果:①Cho/Cr、Cho/NAA、LL/Cr在肿瘤区域、肿瘤周围区域、对侧正常区域之间存在显著统计学差异;②NAA/Cr在肿瘤区域与肿瘤周围区域、对侧正常区域间有统计学差异;③Lip0.9/Cr在肿瘤区域与肿瘤周围区域、对侧正常区域有显著统计学差异④Glx/Cr在肿瘤区域与对侧正常区域有显著统计学差异;⑤Ki-67标记指数与Cho/Cr、Cho/NAA有明显的正相关,但与NAA/Cr无相关性;核面积、核圆形度、核密度与各代谢物相对定量值之间没有相关性;⑥在Kaplan-Meier生存率分析中,高(Cho/Cr≥2.0)、低(Cho/Cr<2)Cho/Cr比值组之间的差别有统计学意义。结论:C6胶质瘤模型的MRSI与Ki-67标记指数之间具有相关性,因此MRSI可以提供细胞增殖活动的信息,并有助于判断预后。第三部分MRSI在鼠脑C6胶质瘤模型放疗随访中的价值目的:研究MRSI在星形细胞肿瘤放疗随访中的价值。材料和方法:健康雄性SD大鼠(Sprague-Dawley rats)12只,体重250~300g,在右尾状核区接种C6胶质瘤细胞。采用GE signa VH/i 3.0T成像系统、大鼠专用线圈在大鼠胶质瘤模型放疗前、放疗后4天、10天、14天及20天进行检查,MRSI采用多体素PRESS序列,Functool软件包后处理。波谱后处理时ROI选择在肿瘤实质区。结果:总的来讲,放疗后系列随访中可见各代谢物相对定量值均逐渐降低。与放疗前MRSI结果比较,放疗后10天、14天及20天的Cho/Cr变化有显著差异;放疗后14天及20天的Cho/NAA变化有显著差异;放疗后20天的NAA/Cr变化有显著差异。对放疗前及放疗后4天肿瘤体积变化及代谢物改变进行分析发现,肿瘤体积变化与Cho/Cr(r=0.814,P=0.001)、LL/Cr(r=0.720,P=0.008)、Glx/Cr(r=0.775,P=0.003)的变化呈明显正相关。结论:MRSI在星形细胞肿瘤放疗随访中具有重要价值,有助于判断肿瘤对治疗的反应。第四部分MRSI在星形细胞肿瘤治疗前的临床价值目的:研究星形细胞肿瘤的MRSI特点,以及MRSI在星形细胞肿瘤术前分级和瘤周区域评价中的价值。材料和方法:本研究包括两组:病例组和对照组。均采用GE signa VH/i 3.0T成像系统进行检查,MRSI采用多体素PRESS序列。病例组53例,男性31例,女性22例,年龄15~65岁(平均41±11岁)。均经手术病理证实,其中毛细胞型星形细胞瘤1例,弥漫性星形细胞瘤20例,间变性星形细胞瘤14例,胶质母细胞瘤18例。体素位置选择在肿瘤实质区、瘤周区域和对侧正常区。对照组包括26例健康志愿者,其中,男性8例,女性18例。志愿者的选择要求其平均年龄与病例组平均年龄相匹配,体素位置选择在双侧半卵圆中心和双侧顶叶皮质。结果:1.PRESS144和PRESS35在同一部位的Cho/Cr、Cho/NAA、NAA/Cr没有差别;2.虽然头颅单通道正交线圈和8通道相控阵线圈的SNR有明显的差别,但是线圈类型对波谱代谢物相对定量值的影响没有统计意义;3.顺磁性造影剂会使Cho、Cr降低(没有统计意义),但对波谱各代谢物相对定量值的影响没有统计学意义;4.健康志愿者灰、白质的Cho/Cr、NAA/Cr和Glx/Cr具有显著性差异;5.星形细胞肿瘤在MRSI上常表现为Cho升高、NAA降低,并且在高度恶性星形细胞肿瘤中出现Lip峰;6.星形细胞肿瘤瘤周区域的Cho/Cr与肿瘤实质区存在差别;7.肿瘤实质区的Cho/Cr、Lip1.3/Cr及Glx/Cr有助于对星形细胞肿瘤进行分级。结论:MRSI是一种有潜力的方法,可实现对星形细胞肿瘤不同部位进行评价,并有助于瘤周区域的识别及肿瘤的术前分级。第五部分星形细胞肿瘤MRSI表现与组织学定量对照研究目的:研究星形细胞肿瘤在术前MRSI上各代谢物的相对定量值与Ki-67标记指数和肿瘤细胞核定量组织测量资料之间的相关性。材料和方法:共24例星形细胞肿瘤,男性16例,女性8例,年龄20~65岁(平均44±13岁)。采用GE signa VH/i 3.0T成像系统进行检查,MRSI采用多体素PRESS序列。所有病例均经导航手术或立体定向穿刺活检证实,其中弥漫性星形细胞瘤(WH02级)9例,间变性星形细胞瘤(WHO3级)4例,胶质母细胞瘤(WHO4级)11例。利用Ki-67免疫染色石蜡切片,通过Image-Pro PLUS软件分析肿瘤组织的核面积、核圆形度、核密度以及Ki-67标记指数。结果:弥漫性星形细胞瘤肿瘤细胞核的Ki-67标记指数、核圆形度、核密度、核面积分别为6.80%±3.16%、1.368±0.164、8.70%±6.84%、320±58;间变性星形细胞瘤为9.88%±3.35%、1.465±0.232、12.68%±7.77%、387±31;胶质母细胞瘤为10.98%±5.94%、1.526±0.306、18.80%±12.39%、405±88。对所有的WHO 2-4级星形细胞肿瘤来讲,Cho/Cr与Ki-67标记指数、核密度呈正相关;Cho/NAA与核密度、核面积均呈正相关;Lip1.3/Cr与核圆形度、核面积均呈正相关,该结果说明随着Lip1.3/Cr的升高,其核的体积增大、不规则性增加。核密度与Lip0.9/Cr和Glx/Cr呈正相关。在胶质母细胞瘤中,Ki-67标记指数与Cho/Cr呈正相关,核密度与Glx/Cr、mI/Cr呈正相关。结论:星形细胞肿瘤术前MRSI资料与Ki-67标记指数和肿瘤细胞核定量组织测量资料之间具有相关性,因此MRSI可以为星形细胞肿瘤的组织分级和细胞增殖提供准确信息。第六部分MRSI在星形细胞肿瘤术后放疗中的价值目的:研究星形细胞肿瘤术后、分次放疗后急性期及早期迟发反应期MRSI上各代谢物随剂量、时间的变化趋势。材料和方法:本研究包括两组:放疗组和对照组。均采用GE signa VH/i 3.0T成像系统进行检查,MRSI采用多体素PRESS序列。放疗组共18例,年龄9-67岁(平均46±14岁)。均为术后患者(全切或部分切除),其中胶质母细胞瘤(WHO4级)7例,间变性星形细胞瘤(WHO 3级)4例,弥漫性星形细胞瘤(WHO2级)6例,毛细胞型星形细胞瘤(WHO1级)1例。测量两个体素:≥60Gy区(肿瘤床区)和<40Gy区(对侧正常区)。一般先行常规分隔放射治疗,然后进行调强适形放射治疗,靶区总处方剂量为60-68Gy。对照组包括18例健康志愿者,体素位置选择在右半卵圆中心区。结果:星形细胞肿瘤术后放疗前,≥60Gy区(肿瘤床区)的MRSI表现为NAA/Cr降低,Cho/Cr、Cho/NAA、Lip0.9/Cr、Lip1.3/Cr、mI/Cr及Glx/Cr升高;而<40Gy区(对侧正常区)只出现NAA/Cr的降低。≥60Gy区的Cho/Cr在放疗至60%总剂量时已经开始降低,并且呈进行性降低(从治疗前的2.521降到治疗后1月的1.810)。而<40Gy区则先轻度升高,随后降至原来的水平。NAA/Cr随着治疗时间的延长而降低,但在<40Gy区的变化较小(从1.507降至1.333)。≥60Gy区的Lip1.3/Cr在放疗至60%总剂量时已经开始下降,并且逐渐降低(从治疗前的1.398降至0.830),但仍高于正常值。结论:MRSI可以对星形细胞肿瘤术后、放疗后急性期和早期迟发反应期的代谢物改变进行检测,有利于对肿瘤治疗后的早期反应进行有效评估。

李利伟[5]2013年在《磁共振弥散加权成像和波谱分析在脑胶质瘤中的临床应用》文中指出目的:1.探讨磁共振DWI (diffusion-weighted imaging,)的表观弥散系数ADC(apparent diffuision coefficient)在胶质瘤中的诊断作用。2.探讨磁共振1H-MRS ('H-magnetic resonance spectroscopy)在胶质瘤内代谢物的相对定量分析对颅内胶质瘤的诊断。方法:1.收集2012年1月至2013年4月间共31例胶质瘤患者,其中高级别胶质瘤患者(Ⅲ-Ⅳ)共10例,低级别患者(Ⅰ-Ⅱ)共21例。使用PHILPSPS ACHIEVA3.OT超导型磁共振成像仪,对31例胶质瘤患者进行常规T1WI、T2WI,增强MR扫描及脑弥散加权成像,弥散系数b值分别取0s/mm2和1000s/mm2测量肿瘤实质、囊变坏死区、瘤周水肿带及对侧大脑半球正常白质的ADC值;并计算肿瘤实质区、瘤周水肿带rADC值,所有数据输入SPSS17.0软件进行处理分析ADC值与高低级别胶质瘤的关系。2.使用PHILPSPS ACHIEVA3.0T超导型磁共振成像仪,对10例患者在术前行波谱分析,术后经病理证实均为胶质瘤。观察MRS的表现并测定肿瘤实质区及对侧相应位置正常区的N一乙酰天门冬氨酸(N-acetyl asparate, NAA)、胆碱(choline, Cho)、肌酸(creatine, Cr)、乳酸(lactate, Lac)和脂质(lipid, Lip)。的含量,并对患侧NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr的比值进行统计学分析。结果:1.低级别胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ)组的肿瘤实质部分ADC值明显高于高级别胶质瘤(Ⅲ-Ⅳ)组的肿瘤实质部分ADC值(P<0.05),低级别胶质瘤的瘤周水肿部分ADC值与高级别胶质瘤组的肿瘤水肿部分ADC值相比无统计学意义(P>0.05)。rADC值肿瘤实质部分的rADC值低级别胶质瘤明显高于高级别胶质瘤(P<0.05),低级别胶质瘤的瘤周水肿部分rADC值与高级别胶质瘤组的肿瘤水肿部分rADC值相比无统计学意义(P>0.05)2.肿瘤实质区与对侧比较,肿瘤实质区NAA有不同程度的下降,cho有不同程度的上升。肿瘤实质区NAA/Cr, NAA/Cho, Cho/Cr分别为:0.9778±0.83171,0.8200±0.86551,1.9356±1.33855,正常侧NAA/Cr, NAA/Cho, Cho/Cr为:2.1100±.82221,0.8622±0.48218,有统计学意义(p<0.05)。部分胶质瘤可见Lac,Lip峰。结论1.ADC值与胶质瘤病理分级具有相关性,可作为胶质瘤术前分级诊断的一种指标,可准确的反应胶质瘤的病理分级。并且DWI技术和T1WI、T2WI,增强MR扫描及脑弥散成像技术联合应用能够提高胶质瘤在颅内疾病的诊断率,有利于颅内占位性疾病的诊断2.胶质瘤内代谢物的异常改变是肿瘤组织所造成的脑组织神经元缺失,细胞膜分裂的病理改变。波谱分析技术是目前唯一一种在活体组织内能够从分子学水平研究物质代谢和病理变化的技术,并能对代谢物进行定量分析的无创检查手段,具有良好的可操作性,与常规扫描联合应用能够提高胶质瘤的诊断。

范国光[6]2004年在《脑胶质瘤磁共振功能成像的实验与临床应用研究》文中指出前言 脑胶质瘤的恶性程度不同,其治疗方法及预后亦不同,术前正确判断肿瘤的病理学级别及其预后有重要的临床意义。常规磁共振检查方法虽然在显示颅内肿瘤的形态学信息方面有着无可争议的价值,然而却难以获得肿瘤的病理学分级、肿瘤微血管生成以及生化学等功能性信息。磁共振弥散加权成像(DWI)是用于观察活体组织中水分子的微观弥散运动的成像方法;动态对比剂增强磁共振灌注成像(PWI)是随着磁共振快速成像技术的发展而出现的一种反映组织微循环血流灌注情况的磁共振检查方法;~1H磁共振波谱(~1HMRS)是一种新兴的无创性观测脑组织及肿瘤组织生化特性及代谢改变的方法,能够在体观察肿瘤的发生、发展及对治疗的反应。三者作为常规磁共振检查方法的补充,在脑胶质瘤的诊断及分级等评价方面会获取更多的功能性信息,为肿瘤的早期诊断及预后判定提供客观的依据。 本研究的创新之处在于将最前沿的肿瘤发生机制的研究理念和方法引入现有的影像研究领域,改良现有影像学研究方法,突破传统的影像学研究理念,从研究活体脑内微循环、脑代谢等着手,首次联合应用MRI功能检查技术活体对脑胶质瘤的生物学特性进行研究,并与组织病理学建立起相关性,实现形态与功能并重,从根本上提高肿瘤的早期诊断率。 目的 对大鼠脑胶质瘤动物模型的生物学特性进行MR DWI、PWI及~1HMRS研究,探讨三者在肿瘤病理学分级、肿瘤微循环及脑代谢异常等方面的诊断价值,结合组织学及微血管计数,建立DWI、PWI与组织学改变的内在联系。同时,对脑胶质瘤患者的~1HMRS与病理对照研究,总结~1HMRS在脑胶质瘤的诊断与鉴别诊断、病理学分级及预后判定等方面的价值。 材料与方法 41只Wistar大鼠作为研究对象,其中随机选择36只颅内注入5μl C6胶质瘤细胞混悬液;5只大鼠在相同部位注射5闪Ham’sF一12培养液作正常对照。C6肿瘤细胞移植1一4周后,每次随机选取8一10只大鼠分别于种植后1周、2周、3周及4周后进行磁共振常规T,加权图像(TIWI)、飞加权图像(几WI)、Tl增强扫描及D那、PWI检查;每次随机选择8只分别于种植后2周及4周后进行‘HMRS检查;同时选择5只正常鼠作对照。磁共振检查采用GE公司生产的signaM形iTM 1 .ST HisPeedPlu。超导型磁共振扫描仪。使用直径为3英寸的双调谐正交表面线圈,置于鼠脑上。扫描方向为平行于前后方向。分别在几WI及增强扫描图像上观察肿瘤特点,测量肿瘤的径线值。生成伪彩色图像即表观弥散系数(ADC)图及局部脑血容量(尤BV)图,分别计算肿瘤实质区及肿瘤周围区的ADC值及最大尤BV值。在‘HMRS上测定肿瘤实质区及肿瘤周围区的N一乙酞基天门冬氨酸(NAA)、胆碱类化合物(CHO)、肌酸和磷酸肌酸(CR)、脂质(Up)及乳酸(LAC)、谷氨酸及谷氨酞胺(Glu一n)等代谢物波峰面积并与CR波面积进行比较。MR检查后即刻处死动物并断头取脑,以肿瘤为中心横断面切片行HE染色及单抗CD34免疫组织化学染色。光镜下计算高倍视野下肿瘤组织的细胞构成比;应用CD34免疫组化染色血管内皮细胞和小血管壁并进行微血管密度(MVD)计数。采用单向方差分析法检测肿瘤实质部分ADC值与肿瘤细胞构成比, MVD与沈BV最大值间的相关性。 本组临床研究收集脑肿瘤患者22例(男14例,女8例),年龄32一62岁,平均46.7岁。所有患者均经手术及病理证实,其中恶性脑胶质瘤14例(间变型星形细胞瘤8例,胶质母细胞瘤6例),单发脑转移瘤8例(其中肺癌脑转移3例,乳腺癌脑转移2例,肾癌脑转移2例,结肠癌脑转移1例)。术前均行MRI平扫、Gd.DTpA增强扫描及,HMRs检查。对其中16例患者分别于术后6个月一1年内进行MRI平扫及增强扫描复查。实验结果 一、大鼠脑胶质瘤动物模型的常规MIU、D节江及PWI.表现及与组织学的相关性 在C6种植后1一4周内,MR显示随种植周数的增加肿瘤径线值呈渐进性增长趋势。种植后l一2周,几wi及增强扫描上肿瘤径线值的增长均无统计学差异(P>0.05);种植后3一4周,几WI上肿瘤径线值的增长有统计学差异,增强扫描上无统计学差异;而种植后1一2周与3一4周间比较,毛Wl及增强扫描上肿瘤径线值的增长均具有显著的统计学差异(P<0.01)。晚期阶段的肿瘤径线值在几wi上均较T;wl增强扫描范围大。 Dwi上,所有36例C6胶质瘤,肿瘤实质区信号强度均高于对侧相应部位的正常脑白质。种植后1一3周,肿瘤实质区与肿瘤周围区ADC值差异不显著(P>0.05),仅种植后4周肿瘤实质区与肿瘤周围区ADC值有统计学差异(P<0.05)。肿瘤种植后1一4周,随种植周数的增加,肿瘤实质区ADC值呈逐渐递减趋势;种植后3一4周,肿瘤实质区及肿瘤周围区ADC值与种植后1一2周及对侧脑白质相比,均具有显著性统计学差异(P<0.01)。胶质瘤实质区的ADC值随镜下肿瘤组织细胞构成比增加而降低,相关回归分析呈明显的负相关(r二一0.682,P<0.01)。 种植后1周及5例种植后2周的肿瘤沈BV图分布较均匀,接近于对侧脑白质;种植后3一4周的肿瘤此BV图分布明显不均匀,肿瘤实质区尤BV多有不同程度的增高。肿瘤种植后1一4

王琨华[7]2000年在《脑肿瘤的氢质子磁共振波谱分析》文中研究指明氢质子磁共振波谱(~1H MRS)技术是一种无损伤性研究正常人脑和多种脑疾病的脑内化合物和代谢变化的新方法,本文叙述了~1H MRS的基本原理、技术及化合物分析的意义,阐明不同脑肿瘤的生化代谢状况中各种化合物含量引起的~1H MRS的变化,介绍~1H MRS在脑肿瘤方面的临床应用现状,归纳出临床上脑肿瘤中~1 HMRS的优点及尚存的问题。

张春雨[8]2014年在《慢性丙型肝炎、肝硬化的磁共振波谱研究及应用波谱成像评估抗病毒治疗的疗效》文中提出目的:探讨慢性丙型肝炎、丙型肝炎所致肝硬化的磁共振波谱代谢产物的变化及利用有价值的变化评估慢性丙型肝炎、丙型肝炎所致肝硬化抗病毒治疗的疗效。方法:1、有肝穿结果的丙型肝炎及丙型肝炎所致肝硬化患者45例(经入选标准及排除标准选择后),分别行3.0T磁共振1H-MRS及31P-MRS扫描。1H-MRS研究中将患者分为无脂肪肝组、轻度脂肪肝组、中度脂肪肝组及重度脂肪肝组。重建1H-MRS谱线获得水峰峰值、水峰峰下面积、脂峰峰值、脂峰峰下面积,根据以上数据,计算出水峰和脂峰的波峰值之比、波峰下面积之比。与病理比较,分析以上参数是否具有统计学意义。31P-MRS研究中将患者分为轻度肝炎组、中度肝炎组、肝硬化组,15例健康志愿者作为对照组,重建31P-MRS的波谱曲线,获得从左到右PE、PC、Pi、GPE、GPC、γ-ATP、α-ATP、β-ATP曲线,根据各自峰下面积计算峰下面积百分含量。与病理比较,分析以上参数是否具有统计学意义。2、将54慢性丙型肝炎、丙型肝炎所致肝硬化患者(经入选标准及排除标准选择后)在接受抗病毒治疗前、治疗6个月后分别进行1H-MRS及31P MRS成像。分别分析1H-MRS中水峰峰值、水峰峰下面积、脂峰峰值、脂峰峰下面积,水峰和脂峰的波峰值之比、波峰下面积之比的变化。及31P-MRS的代谢产物(PE+PC)/(GPE+GPC)变化。结果:1、45例有肝穿结果的患者中,1例1H-MRS未成功,44例成功病例中脂峰、脂峰峰下面积在无脂肪肝组与中度脂肪肝组之间、无脂肪肝组与重度脂肪肝组之间以及轻度脂肪肝组与中度脂肪肝组之间、轻度脂肪肝与重度脂肪肝组之间、中度脂肪肝与重度脂肪肝组比较差异均有统计学意义(P<0.05),无脂肪肝组与轻度脂肪肝组之间差异无统计学意义(P>0.05)。脂/水峰值比、脂/水峰下面积比各组间均具有统计学意义(P<0.05)。6例31P MRS未成功,39例成功病例中(PC+PE)%及(PC+PE)/(GPC+GPE)各组间均具有统计学意义(P<0.05),(PC+PE)/(GPC+GPE)差异具有显著统计学意义。2、54慢性丙型肝炎、丙型肝炎所致肝硬化患者在接受抗病毒治疗前、治疗6个月后脂质的峰值、脂质的峰下面积、脂/水峰值比和脂/水峰下面积比比较,对照组和治疗组治疗前无统计学意义(P>0.05),治疗后有统计学意义(P<0.05),对照组治疗前后无统计学意义(P>0.05),治疗组治疗前后有统计学意义(P<0.05)。(PC+PE)/(GPC+GPE)比值在治疗组抗病毒6月后较治疗前显著降低,具有统计学意义(P<0.05),在对照组没有明显变化。在抗病毒治疗应答组,(PC+PE)/(GPC+GPE)明显下降,病毒学无应答组,(PC+PE)/(GPC+GPE)比值类似于治疗前水平。结论:磁共振波谱可以用来提供肝细胞代谢水平的信息。1H-MRS可以定量评估脂肪沉积程度,31P-MRS可以准确反映丙型肝炎、丙型肝炎所致肝硬化肝纤维化的严重程度。应用1H-MRS及31P-MRS可以作为慢性丙型肝炎患者抗病毒治疗疗效及脂肪沉积程度的指标。

朱锡旭[9]2003年在《脑肿瘤多体素磁共振质子波谱临床研究》文中提出在体磁共振质子波谱是一种非侵入性MR检查技术,能够测定脑内代谢物浓度,是目前唯一无创性研究人体组织代谢、生理生化的方法。本文通过分析多体素磁共振质子波谱获得的脑内代谢物浓度和脑肿瘤手术切除的病理关系,探讨磁共振质子波谱在脑肿瘤临床中的应用价值。 第一部分 正常脑组织不同区域的代谢物分布 目的:测定正常人脑组织不同部位代谢物含量。 方法:用多体素磁共振质子波谱PRESS序列对100例颅脑病变患者的健侧脑组织的额叶、颞叶、顶叶、枕叶、基底节区和小脑进行代谢物浓度测量,观察NAA、Cho、Cr的波峰特点,并对NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho的比值进行计算和定量分析。 结果:正常脑实质的1H波谱及分布显示不同的解剖部位NAA/Cr(F值5.311,P<0.000)和NAA/Cho(F值4.755,P=0.001)有显著差异,Cho/Cr在各部位的浓度无显著差异(F值2.145,P=0.068)。小脑NAA/Cr、NAA/Cho低于大脑额叶、顶叶、枕叶,大脑各部之间无显著差异。小脑和大脑各部的Cho/Cr无显著差异。 结论:1H MRS可以定量测定NAA、Cho、Cr的浓度,不同解剖部位代谢物浓度不同,脑内代谢物浓度的正常范围的确定为诊断颅脑肿瘤提供了客观的标准。第二部分多体素磁共振质子波谱鉴别肿瘤和非肿瘤性病变 的准确性目的:找出NA户以Cr、Cho/Cr、NAA/Cho的界值,确定多体素磁共振质子波谱鉴别正常和异常、肿瘤和非肿瘤性病变的准确性。方法:用多体素磁共振质子波谱PRESS序列对79例颅脑病变患者进行检查,其中肿瘤74例,非肿瘤性病变5例。计算正常脑组织、肿瘤、非肿瘤病变的NAA/Cr、Cho/Cr、NA户JCho,绘制ROC曲线,计算各代谢物浓度及IHM[RS鉴别正常和异常、肿瘤和非肿瘤病变的敏感性、特异性、阳性符合率、阴性符合率和准确率。结果:NAA/Cr、Cho/Cr、N凡A/Cho判别脑组织代谢有无异常的ROC峰下面积分别为0.696(p<0.001),0.916(p<0.001),0.920(p<0.001),Cho/Cr更准确,更具特异性,准确率为0.91,特异性为0.96。NAA/Cr、Cho/Cr、NA户口Cho鉴别肿瘤和非肿瘤病变的ROC峰下面积分别为0.653(p=0.217),0.750(p=0.035),0.707(P=0.094),Cho/Cr在鉴别肿瘤和非肿瘤病变有一定的作用。综合分析N凡A/Cr、Cho/Cr、NA刀Cho,IH MRS可准确的鉴别正常和异常、肿瘤和非肿瘤病变,准确率分别为0 .97,0.91。结论:IH MRS可准确判别脑组织的正常和异常,有助于肿瘤和非肿瘤病变的鉴别诊断。第三部分颅脑肿瘤的多体素磁共振质子波谱特征一和病理对照目的:研究颅脑肿瘤的磁共振质子波谱的表现及其临床鉴别诊断价值。方法:60例行磁共振质子波谱检查的颅脑肿瘤患者诊断明确,其中脑膜瘤22例,胶质瘤21例,淋巴瘤3例,听神经瘤、垂体瘤、原始神经外胚层肿瘤各2例,血管母细胞瘤、蛛网膜囊肿、多发性神经纤维瘤病各1例,5例转移瘤有明确的原发病灶。重点观察和测量肿瘤和对侧正常组织的NAA、Cho、cr、Lac一Lip峰值,计算肿瘤NAA/Cr、Cho/Cr、N凡A/Cho以及肿瘤NAA/正常NAA、肿瘤Cho/正常Cho、肿瘤Cr/正常Cr的比率。结果:肿瘤Cr下降,Cho升高,但各肿瘤间Cr、Cho变化无显著差异。肿瘤NAA下降明显,脑膜瘤、胶质瘤、淋巴瘤NAA下降较听神经瘤和转移瘤更为明显(p<0.05),但前三者之间肿瘤内NAA无显著差异。胶质瘤的NA户以Cr明显低于转移瘤和听神经瘤,p分别为0.014,0.027。各肿瘤的Cho/Cr无显著差异。结论:IH MRS是研究肿瘤代谢的有效方法,肿瘤NAA/正常NAA、NAA/Cr有助于颅脑肿瘤的诊断和鉴别诊断。第四部分胶质瘤的分级和肿瘤代谢物浓度的关系目的:探讨IH MRS对胶质瘤组织学分级的作用。方法:21例胶质瘤患者手术前行多体素磁共振质子波谱检查,其中I级胶质瘤3例,n级胶质瘤1例,m级胶质瘤9例,IV级胶质瘤8例。测量胶质瘤和对侧正常组织的NAA、Cho、Cr、Lac一Lip峰值,计算肿瘤NA户JCr、Cho/Cr、NAA/Cho以及肿瘤NA户以正常NAA、肿瘤Cho/正常Cho、肿瘤Cr/正常Cr的比率。结果:I级胶质瘤NA户以Cho、肿瘤NA户了正常NAA和m、Iv级胶质瘤有显著差异(p<0.01);I级胶质瘤和Iv级胶质瘤的肿瘤cr/正常Cr有显著差异(p<0.05)。随着胶质瘤的分级增加,肿瘤的NA刃cho、肿瘤NA刀正常NAA、肿瘤Cr/正常Cr逐渐下降。结论:多体素IH MRS可对胶质瘤进行分级。第五部分放射辐射对正常脑代谢的初步观察目的:观察放射辐射对正常脑代谢的影响。方法:对16例有过放射治疗的脑肿瘤患者行多体素磁共振质子波谱检查,检查时间为放射治疗结束后1月到1年不等。放射治疗技术为直线加速器外照射,总剂量52一58伪。观察和比较放疗后的NAA、Cho、Cr变化。计算放疗后正常脑组织NAA/Cr、Cho/Cr、NA户以Cho。结果:正常脑组织放疗后计算肿瘤N凡A/Cr 1 .54士0.41,Cho/Cr 1.巧士0.45,NA刀Cho 1 .45士0.52,和未接受放射辐射的正常脑组织的代谢物浓度比较无显著差异。结论:总剂量为52一58伪的常规分割外照射对正常脑组织代谢无明显影响。第六部分脑肿瘤治疗后磁共振质子波谱评价目的:评估脑肿瘤手术后或/和放疗后

包晨, 齐静, 翁得河, 孙钰, 万遂人[10]2011年在《基于HLSVD和AMARES磁共振波谱数据量化方法的比较》文中提出背景:磁共振波谱在临床医学诊断上正成为越来越重要的辅助诊断工具,目前应用最广泛的就是人脑的氢质子磁共振波谱,其在脑肿瘤的诊断上有重要的临床价值。目的:基于一定量数据的基础上,通过比较HLSVD和AMARES两种方法在量化结果的准确性和量化过程的时间性上的差异,找到更适用于临床辅助诊断的方法。方法:在分析软件JMRUI中分别运用两种量化方法,得到频率,幅值,相位等物理参数,这些参数即量化结果的表现形式,以此完成对数据信号的解读。结果及结论:HLSVD方法是根据波形的特征情况进行量化;而AMARES方法,由于使用了人工定义的先验知识,在图形的反应上就会出现偏差,导致量化的结果发生偏离。结果提示,HLSVD方法比AMARES方法在准确性和时间性上都更适合于应用到临床诊断上。

参考文献:

[1]. 人脑及脑肿瘤~1H磁共振波谱研究[D]. 方虹. 第四军医大学. 1995

[2]. 人脑胶质瘤侵袭性的磁共振波谱评价和分子机制研究[D]. 张力. 河北医科大学. 2017

[3]. 大鼠C6胶质瘤的~1H磁共振波谱及影像研究[D]. 印弘. 第四军医大学. 2000

[4]. MRSI在脑星形细胞肿瘤及其放疗中的应用动物实验与临床研究[D]. 于同刚. 复旦大学. 2006

[5]. 磁共振弥散加权成像和波谱分析在脑胶质瘤中的临床应用[D]. 李利伟. 昆明医科大学. 2013

[6]. 脑胶质瘤磁共振功能成像的实验与临床应用研究[D]. 范国光. 中国医科大学. 2004

[7]. 脑肿瘤的氢质子磁共振波谱分析[J]. 王琨华. 国外医学(临床放射学分册). 2000

[8]. 慢性丙型肝炎、肝硬化的磁共振波谱研究及应用波谱成像评估抗病毒治疗的疗效[D]. 张春雨. 吉林大学. 2014

[9]. 脑肿瘤多体素磁共振质子波谱临床研究[D]. 朱锡旭. 第二军医大学. 2003

[10]. 基于HLSVD和AMARES磁共振波谱数据量化方法的比较[J]. 包晨, 齐静, 翁得河, 孙钰, 万遂人. 中国组织工程研究与临床康复. 2011

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人脑及脑肿瘤~1H磁共振波谱研究
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