靳宏光[1]2007年在《夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素、血管紧张素Ⅱ水平影响及靶器官保护作用的实验研究》文中研究说明目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响，及其对心、肾等靶器官的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR空白组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。①采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、实验8周各组大鼠的血压值；②采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的PRA、AngⅡ含量；③测量心／体、肾／体比值，并取左心室及肾脏组织切片，采用HE染色，在光镜下观察其组织形态变化。结果：①各给药组大鼠血压均有不同程度下降，其中卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异(P＜0.05)，而与高剂量组比较则无显著差异(P＞0.05)；②PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著(P＜0.05)；AngⅡ浓度，SHR空白组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组(P＜0.01)，而卡托普利组与夏膝口服液高剂量组之间则无明显差异(P＞0.05)；③各给药组大鼠心／体比值、肾／体比值均有不同程度下降，其中卡托普利组与夏膝口服液高剂量组最为显著(P＜0.01)；④各给药组大鼠心肌与肾脏组织经HE染色后观察，其损伤均有不同程度的减轻。结论：①夏膝口服液可明显降低SHR的收缩压；②夏膝口服液能够降低SHR血浆中AngⅡ含量；③夏膝口服液能够降低心／体、肾／体比值，在某种程度上具有逆转SHR靶器官损害的作用。
郭慧芳[2]2015年在《心痛泰调节冠心病大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统实验研究》文中指出目的：从肾素-血管紧张素-醛固酮系统切入,探讨心痛泰对冠心病心血管重构的影响及其作用机理。方法：除正常组外采用喂饲高脂饲料并腹腔注射垂体后叶素的方法制备冠心病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组,加正常组,共6组。分组后开始灌胃治疗,灌胃量为10ml/kg,根据体表面积与剂量换算法,心痛泰低、中、高剂量组给药量分别为4.3g/(kg·d)、8.6g/(kg·d)、17.2g/(kg·d),卡托普利组为7.8mg/(kg·d),正常组和模型组以同等体积的蒸馏水灌胃,每日1次,共4周。灌胃治疗4周后观察大鼠一般情况,分别检测心室重构指标：心脏指数(CI)、左心室重量指数(LVMI)、右心室重量指数(RVMI)；血管重构指标：冠状动脉管壁厚度(CAWT)、冠状动脉管壁厚度与冠状动脉管腔直径比值(CAWT/CALD)、冠状动脉管壁面积与冠状动脉管腔面积比值(CAWA/CALA)及血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)浓度。结果：治疗4周后,(1)与正常组比较,模型组心脏指数(CI)、左心室重量指数(LVMI)、右心室重量指数(RVMI)增加,冠状动脉管壁厚度(CAWT)、冠状动脉管壁厚度与冠状动脉管腔直径比值(CAWT/CALD)、冠状动脉管壁面积与冠状动脉管腔面积比值(CAWA/CALA)增大,血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平升高,提示冠心病模型大鼠随着肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活发生了心血管重构,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型组比较,心痛泰低、中、高剂量组和卡托普利组CI、 LVMI、 RVMI降低,冠状动脉管壁变薄,CAWT/CALD、CAWA/CALA降低,血浆PRA、 AngⅡ、ALD水平下降(P<<0.05)。(3)与心痛泰低剂量组比较,心痛泰中、高剂量组和卡托普利组CI、 LVMI、 RVMI降低,CAWT、 CAWT/CALD. CAWA/CALA减小,血浆PRA、AngⅡ、 ALD水平下降(P<0.05)。(4)心痛泰中、高剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：心痛泰可调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,延缓甚至逆转心血管重构,从而改善冠心病大鼠心肌供血和心功能,且心痛泰中、高剂量组疗效优于低剂量组。
哈丽达·夏尔甫哈孜[3]2009年在《原发性高血压患者年龄与肾素—血管紧张素—醛固酮系统关系》文中研究指明目的:探讨高血压患者年龄与肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统的关系。方法:对200例原发性高血压(EH)患者进行血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮值(ALD)、内生肌酐清除率(Ccr)、平均收缩压、平均舒张压、脉压测定,根据年龄将原发性高血压患者为分五组,对五组患者的临床指标进行统计学分析。结果:EH患者各年龄组血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度、内生肌酐清除率、平均收缩压、平均舒张压、脉压的比较显示EH患者各年龄组的血浆立、卧位PRA、立位AngⅡ、Ccr、平均舒张压、脉压随年龄增长有统计学差异(P < 0.05),卧位AngⅡ与卧立位ALD指标均无差别(P>0.05);EH患者各年龄组血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度、Ccr、平均收缩压、平均舒张压、脉压的直线关系显示EH患者血浆卧立位PRA、卧立位AngⅡ、Ccr、平均舒张压随年龄的增长有明显降低的趋势( r <0,P <0.05),而脉压随年龄的增长有明显增高的趋势( r >0, P <0.05),卧立位PRA、卧立位AngⅡ、Ccr、平均舒张压与年龄呈直线负相关相关,脉压与年龄呈直线正相关相关。结论:随着年龄的增加,肾素-血管紧张素-分泌减退,醛固酮与肾素呈分离现象,且伴随平均舒张压、Ccr降低与脉压的增高。
周英[4]2005年在《联合应用降压药物对老年高血压患者颈动脉及左心室结构的影响》文中提出目的:观察厄贝沙坦与小剂量氢氯噻嗪及依那普利与小剂量氢氯噻嗪治疗老年高血压患者的降压效果和不良反应及对颈动脉结构和心脏结构影响。方法:选择1-2 级高血压患者60 例,年龄65-80 岁,随机分为两组。每组各30 例。A 组服用厄贝沙坦与小剂量氢氯噻嗪。B 组服用依那普利与小剂量氢氯噻嗪。入选患者在两周药物洗脱期后,进入试验。治疗6 个月。两组分别在治疗前后测量血压、肝肾功能及电解质,做颈动脉彩超、心脏彩超。测量舒张末期颈动脉内膜中层厚度(IMT), 测量心脏舒张末期室间隔厚度(IVSD) 、左室后壁厚度(PWTD) 、左室舒张末期内径(LVID),计算左室质量指数。比较两组差别,进行统计学分析。结果:1、经治疗后A 组、B 组均能使血压平稳降低,两组降压效果无显著差异。2、不良反应:A 组发生头痛1 例(3.33%),头晕1例(3.33%),咳嗽1例(3.33%)。B组发生头痛2例(6.67%),咳嗽4 例(13.33%)。药物不良相关反应A 组明显低于B 组。两组血肌酐、血钾无显著性差异(p>0.05)。3、两组经治疗,颈动脉内膜中层厚度明显减小(p<0.05)。两组间无显著性差异。4、心脏结构变化:舒张末期室间隔厚度及左室后壁厚度治疗后显著减低,左室重量指数明显减少(p<0.05)。两组间无明显差异(p>0.05)。结论:1、依那普利或厄贝沙坦与小剂量氢氯噻嗪联合用药
佘晓俊[5]2011年在《心脏局部血管紧张素Ⅱ在噪声暴露致心肌损伤中的作用和机制》文中提出目的:交通噪声、建筑噪声、社会生活噪声,不但干扰正常的工作和休息,而且影响身体健康。WHO报告指出心血管疾病是目前死亡率最高的疾病。流行病学调查显示噪声影响心血管系统,造成血压升高、心电图异常,甚至增加缺血性心脏病的危险性,对健康产生极大危害。但该方面的实验室研究较少,其致病机制尚未明确。心脏局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)与多种心脏疾病相关,如心肌梗塞、心脏肥大、心脏重塑、心衰等。当心脏局部RAS兴奋,其关键效应分子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平升高,与其受体(AngⅡreceptor, AT)结合,促发下游信号转导过程,引起心肌收缩力增强,心肌蛋白质合成加速,心肌结构改变等。另外,AngⅡ可激活尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(nicotinamide adeine dincleotide phosphate oxidase, NADPH氧化酶),该酶是心血管系统产生活性氧(reactive oxygen species, ROS)的主要酶体。并且研究发现ROS可能参与了噪声损伤机体的过程。那么心脏RAS是否在噪声暴露时,通过影响来源于NADPH氧化酶的ROS的产生,并启动下游信号转导分子,从而致心肌损伤的作用尚不清楚。因此本研究以心脏局部RAS为切入点,观察噪声暴露及给予AT1受体阻断剂(AngⅡtypeⅠreceptor blocker,ARB)-替米沙坦(Telmisartan)干预后心脏的变化,如心电图的改变、心脏氧化/抗氧化指标的变化;心脏RAS主要成分的变化;PKC介导的NADPH氧化酶/ROS信号通路的改变,来探讨局部RAS在噪声暴露致心肌损伤中的作用及其信号转导途径,为进一步认识噪声的心血管危害及预防措施研究提供理论和实验依据。方法:健康成年雄性SD大鼠,耳廓反射灵敏,体质量140-150g,暴露于100dB白噪声,6h/d,连续12周。采用电镜观察心肌超微结构,采用生化法观察心肌组织MDA、T-AOC来反映心肌氧化损伤,放射免疫法检测循环、心肌AngⅡ水平的变化,荧光定量RT-PCR法检测心肌AT1A受体、血管紧张素原(angiotensinogen)mRNA表达水平变化,以探讨长期噪声暴露对心肌的损伤,及对心脏RAS的影响。在该模型的基础上,噪声暴露同时给予替米沙坦灌胃,采用电生理、形态学、生化学、ELISA、RT-PCR、Western blotting等技术方法,观察心肌形态结构、氧化/抗氧化能力、心脏RAS、NADPH氧化酶等指标的变化,以期明确通过阻断AT1受体,阻止AngⅡ作用的发挥,是否能减轻噪声对心肌的损伤,以及噪声暴露引起心肌氧化损伤是否与NADPH氧化酶相关,阐明噪声损伤心肌的机制。结果:1、100dB,6h/d,12wk,白噪声暴露可轻度损伤大鼠听力,表现为ABR阈值升高、波潜伏期延长。2、长期噪声暴露可引起心电图改变,噪声暴露组心率(HR)(291.22 bpm)较正常组(379.63 bpm)明显降低(p<0.01);噪声暴露组心电图P波时间、P-R间期、QRS间期延长,P波电压增大;替米沙坦干预组HR(312.61 bpm)较噪声暴露组有升高趋势,但无统计学差异(p>0.05);替米沙坦干预组P波电压下降,较噪声暴露组明显降低(p<0.01)。3、长期噪声暴露后,大鼠心肌超微结构损伤,表现为线粒体聚集、肿胀、嵴消失甚至呈空泡状;心肌纤维排列紊乱,甚至溶解消失。替米沙坦干预可部分减轻噪声对心肌超微结构的损伤,体现为线粒体、心肌纤维损伤程度减轻。4、噪声暴露组心肌组织超氧阴离子(O2–)、MDA浓度较正常对照组明显升高(p<0.01,p<0.05),噪声暴露组SOD活性较正常对照组有降低趋势,差异不显著(p>0.05),噪声暴露组T-AOC较正常对照组明显降低(p<0.01)。替米沙坦干预组心肌组织O2–、MDA浓度较噪声暴露组明显降低(p<0.01),较正常对照组无明显差异(p>0.05);替米沙坦干预组心肌组织SOD活性较噪声暴露组明显升高(p<0.01),较正常对照组无明显差异(p>0.05);替米沙坦干预组心肌组织T-AOC较噪声暴露组有升高趋势,差异不显著(p>0.05),较正常对照组无明显差异(p>0.05)。说明噪声暴露可引起心肌组织ROS升高、脂质过氧化损伤,可降低心肌组织抗氧化能力,引起心肌氧化损伤;替米沙坦干预可以改善心肌氧化/抗氧化状态,增强心肌抗氧化能力、减轻氧化损伤。5、长期噪声暴露可引起循环、心脏AngⅡ水平较正常对照组明显升高(p<0.05,p<0.01)。噪声暴露组心肌AGT mRNA表达较正常对照组有升高趋势,但无统计学意义(p>0.05)。噪声暴露组心肌AT1A mRNA表达较正常对照组明显增加(p<0.01)。替米沙坦干预组AngⅡ浓度和AGT mRNA表达水平较噪声暴露组、正常对照组明显降低(p<0.01);替米沙坦干预组AT1A mRNA表达水平较噪声暴露组明显降低(p<0.01),较正常对照组有降低趋势,但差异不显著(p>0.05)。说明噪声暴露可兴奋心脏RAS,替米沙坦干预可抑制心脏RAS,降低心肌AngⅡ水平、抑制AGT、AT1A mRNA表达。6、噪声暴露组、替米沙坦干预组心肌蛋白激酶C(PKC)mRNA表达较正常对照组明显增加(p<0.01);替米沙坦干预组PKC mRNA表达较噪声暴露组有降低趋势,但无统计学差异(p>0.05)。噪声暴露组NADPH氧化酶亚基p47phox、gp91phox、p22phox mRNA表达较正常对照组明显增加(p<0.05),p47phox蛋白表达较正常对照组明显增加(p<0.01)。替米沙坦干预组NADPH氧化酶亚基p47phox mRNA和蛋白表达较噪声暴露组有降低趋势,但无统计学意义(p>0.05);替米沙坦干预组NADPH氧化酶亚基gp91phox、p22phox mRNA表达较噪声暴露组明显降低(p<0.05)。结论:1、长期噪声暴露后,大鼠心电图出现异常;大鼠心肌线粒体损伤严重,心肌纤维排列紊乱,甚至溶解消失。说明长期接触噪声不仅影响心脏功能,还影响心肌形态结构。2、噪声暴露可引起心肌氧化/抗氧化失衡,导致氧化损伤;给予替米沙坦干预可以提高心肌抗氧化能力,减轻氧化损伤,说明ROS增多是噪声损伤心肌的机理之一,且通过AT1受体介导。3、噪声暴露可引起心脏AngⅡ水平升高,AGT、AT1A mRNA基因表达增多;给予替米沙坦可以抑制心脏RAS,降低AngⅡ水平,抑制AGT、AT1A mRNA基因表达,说明噪声暴露可以兴奋心脏RAS,给予替米沙坦干预可以抑制心脏RAS过度兴奋。4、噪声暴露可使心肌PKC表达增多,NADPH氧化酶表达增多;给予替米沙坦可以一定程度抑制PKC、NADPH氧化酶亚基表达,说明PKC/NADPH氧化酶途径可能介导AngⅡ损伤心肌过程。综上,噪声损伤心肌可能机制为:噪声暴露引发心脏RAS兴奋,高水平的AngⅡ与其受体结合,激活PKC,促使P47phox激活,从而促进了NADPH氧化酶的组装,组装好的NADPH氧化酶具有了催化活性,通过催化电子传递过程产生ROS,最终导致心肌氧化损伤。这些研究结果为进一步阐明噪声导致心肌损伤的机制提供了启示,并为研究噪声导致心肌损伤的防护措施提供新的实验依据及思路。
洪缨[6]2006年在《小檗碱抗心肌肥厚的作用及机制研究》文中研究表明心肌肥厚(cardiac hypertrophy)与重塑(remodeling)是心脏在多种神经体液因素刺激下发生的一种适应性反应，以此来补偿心功能的需求。但心肌肥厚发生时，心脏结构与形态的改变将导致心功能障碍，增加心血管危险事件的发生率，因此心肌肥厚又被称为心血管系统疾病的独立危险因素。深入研究心肌肥厚与重塑的病理演变过程及机制，积极发现并使用药物干预心功能不全和损伤后的重建与修复，对于降低心血管疾病的发病率、死亡率，改善患者生存质量具有重要意义。 心肌肥厚的发生与发展的过程中有多种因素参与，如交感神经系统、肾素-血管紧张素系统以及其他多种神经内分泌的激活、细胞因子的活化、血管活性肽、细胞内信息分子及传导通路的改变、基因表达异常以及多种基因之间的相互作用等。而抑制交感神经活性对于改善心衰患者症状，逆转心衰患者的心肌肥厚和心室重构具有积极作用。 小檗碱(berberine)是中药清热药黄连所含的主要生物碱。黄连味苦，性寒，归心、脾、胃等经。中药药性理论的现代药理研究结果认为：寒凉药物多具有抗交感-肾上腺系统的作用。有报道显示，小檗碱具有抗心律失常、降压、强心等作用，并对难治性心衰及病毒性心肌炎后出现的心律失常有积极治疗作用。但小檗碱是否对心肌肥厚与重塑有抑制作用尚缺乏研究资料报道。 本研究以目前公认的具有抑制心肌肥厚作用的药物——血管紧张素转化酶抑制剂(卡托普利)、β-肾上腺素受体阻滞剂(美托洛尔)、血管紧张素受体阻滞剂(氯沙坦)为阳性对照药，探讨小檗碱对心肌肥厚的抑制作用及相关机制，对药物作用靶标的形态、结构、功能进行了组织病理学、细胞和分子生物学的研究，结果如下： 1．小檗碱对压力超负荷致心肌肥厚模型大鼠心脏结构的影响 1．1 小檗碱对腹主动脉结扎模型大鼠心肌肥厚的影响 目的：研究小檗碱对压力超负荷型大鼠心肌肥厚的抑制作用。 方法：结扎大鼠腹主动脉使之外径缩窄至0.6mm，导致心脏后负荷增高，形成心肌肥厚。造模后2周给予治疗药物：小檗碱5、10、20mg/kg，卡托普利45mg/kg，美托洛尔10mg/kg，氯沙坦10mg/kg。连续给药10周。分别于造模后2周、给药后4周、10周测定心脏重量，并计算心重指数。 结果：①结扎大鼠腹主动脉使之缩窄致心脏后负荷增高可诱发心肌肥厚，2周后心脏重量及心重指数即明显高于假手术组，但造模时间延长心重指数有所下降。②小檗碱连续给药对结扎腹主动脉诱发的大鼠心肌肥厚有一定抑制作用，使心重指数有所下降，作用与各阳性对照药相似。 结论：小檗碱对腹主动脉结扎所敛的大鼠心肌肥厚有一定抑制作用，作用强度与阳性对照药卡托普利、美托洛尔及氯沙坦无显著差异。其抗肥厚作用还需从改善心脏形态、
李桃英, 苏爱民[7]2007年在《肾素-血管紧张素对脑腔隙性梗死的影响》文中认为慢性高血压发展过程中,心脏和血管由于高负荷的作用,通过牵张运动,激活了组织内的肾素-血管紧张素系统(RAS)引起组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分泌增高,在心血管的重塑中发挥重发作用。重塑是高血压病心血管病变的最早期形态学病理改变基础,主要改变为细胞排列异常,血管壁/腔比值增加,最终使心脏、血管发生肥厚。在血管,由重塑到内皮功能受损到中层平滑肌细胞增生,基质、胶原增加以致管壁增厚,最终发展
吴新华[8]2012年在《肾素—血管紧张素—醛固酮系统与急性ST段抬高型心肌梗死患者早期临床相关性研究》文中认为目的：通过对急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevationmyocardial infarction，STEMI）发病早期不同心肌梗死面积（myocardialinfarction area，MIA）患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system， RAAS）水平比较，及对不同RAAS水平心功能、血钾水平及心肌酶、肌钙蛋白I峰值的比较，探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平对急性ST段抬高型心肌梗死患者病情评估及判断临床预后的应用价值。方法：将2010年9月至2012年3月于河北医科大学第二医院干部心血管病房收治的68例诊断为首次发作的ST段抬高型心肌梗死患者入选为试验组，试验组根据心肌梗死面积大小分为小面积心肌梗死组（0%<梗死面积≤15%，A组）和大面积心肌梗死组（梗死面积>15%，B组）。小面积组27例，其中男性21例，女性6例，年龄35～79岁（平均年龄57.89±11.64岁）；大面积组41例，其中男性36例，女性5例，年龄38～86岁（平均年龄59.49±13.13岁）。对照组（C组）选择同期住院的35例不稳定性心绞痛的患者，入选男性29例，女性6例，年龄35~86岁（平均年龄为57.31±13.68岁）。比较A, B, C三组间肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平，并分析STEMI患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平与心肌梗死面积的相关性。A, B两组分别根据入院后所测肾素水平等分为高肾素及低肾素亚组。分别比较亚组间心功能（包括LVEF及BNP水平）、血钾水平及心肌酶、肌钙蛋白I峰值。所有患者均于再灌注治疗前行18导联心电图检查，采集病例资料，测量血压，抽取静脉血行心肌酶、肌钙蛋白I、肾功能、电解质及BNP测定，并于再灌注治疗前累计卧床6小时（包括入院前卧床时间）后抽取静脉血行肾素-血管紧张素-醛固酮系统激素水平测定（抽血时间严格控制在发病24小时内，并在入院后未服用ACEI/ARB的情况下），发病24小时内每2小时测一次心肌酶及肌钙蛋白I，以后每天测一次，取心肌酶及肌钙蛋白I的峰值水平；入院后第二天清晨抽取静脉血行血常规、肝功能、血脂、血糖、血小板聚集率及凝血常规等检查，并于患者病情相对平稳后行心脏彩超了解左心室射血分数（LVEF）。所有患者入院后均给予常规治疗。心肌酶、肌钙蛋白I、肾功能及电解质均由河北医科大学第二医院检验科生化室检测，BNP由河北医科大学第二医院干部心血管病房检测。应用心电图ST段偏移法Clemmensen公式计算心肌梗死面积。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激素水平采用放射免疫法检测。所有数据均应用SPSS19.0软件包进行统计学处理，所有分析以P<0.05为差异有统计学意义。结果：1. A、B、C三组的基础临床特征：A, B, C三组患者的年龄、性别、体重指数（BMI）、入院时收缩压、舒张压、高血压史、糖尿病史、吸烟史、胆固醇水平、甘油三酯水平及血清钠离子浓度等方面比较无显著统计学差异（P>0.05）。2.肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平组间比较：方差分析显示，A, B, C三组间肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平差异有统计学意义（P<0.05）。组间两两比较结果显示：B组肾素水平高于A组（4.502±1.131vs2.927±1.108）ng/ml/h，差异有统计学意义（P<0.05）；A组与B组肾素水平均高于C组（2.927±1.108vs0.507±0.167；4.502±1.131vs0.507±0.167）ng/ml/h，差异有统计学意义（P<0.05）。B组血管紧张素Ⅱ水平高于A组（319.752±119.157vs232.394±102.871）pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；A组与B组血管紧张素Ⅱ水平均高于C组（232.394±102.871vs53.745±11.656；319.752±119.157vs53.745±11.656）pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。B组醛固酮水平高于A组（0.4451±0.0993vs0.3403±0.0929）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；A组与B组醛固酮水平均高于C组（0.3403±0.0929vs0.1104±0.0316；0.4451±0.0993vs0.1104±0.0316）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮与心肌梗死面积的相关：经Spearman参数分析法得出心肌梗死面积与肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮成正相关（r_(肾素)=0.623，r_(血管紧张素)=0.480，r_(醛固酮)=0.644），均具有统计学意义（P<0.05）。3.亚组间心功能比较：A组高肾素组与低肾素组相比，LVEF明显降低（54.72±4.66vs60.59±4.64）%，差异有统计学意义（P<0.05）；BNP明显升高（287.71±123.73vs193.62±69.50）pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。B组高肾素组与低肾素组相比，LVEF明显降低（46.38±10.88vs52.83±7.49）%，差异有统计学意义（P<0.05）； BNP明显升高（791.65±428.61vs335.52±135.22）pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。4.亚组间血钾水平比较：A组高肾素组与低肾素组相比，血钾水平偏低（3.72±0.49vs4.11±0.47）mmol/L，差异有统计学意义（P<0.05）； B组高肾素组与低肾素组相比，血钾水平偏低（3.62±0.52vs4.00±0.56）mmol/L，差异有统计学意义（P<0.05）。5.亚组间CKMB及cTnI峰值水平比较：A组高肾素组与低肾素组相比，CKMB峰值明显升高（142.21±51.27vs47.29±20.72）U/L，差异有统计学意义（P<0.05）；cTnI峰值明显升高（26.11±12.95vs13.84±8.45）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。B组高肾素组与低肾素组相比，CKMB峰值明显升高（321.21±151.02vs229.76±104.58）U/L，差异有统计学意义（P<0.05）；cTnI峰值明显升高（59.33±26.97vs41.37±20.98）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：1.急性ST段抬高型心肌梗死患者发病早期其肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显升高，并与患者心肌梗死面积呈显著正相关。对于STEMI患者RAAS水平越高，预示其心肌梗死面积越大。STEMI患者RAAS水平越高其心肌损伤标志物的浓度越大，病情越严重。2.急性ST段抬高型心肌梗死患者RAAS水平越高其心功能越差，患者病情越严重，预后越差。3.急性ST段抬高型心肌梗死患者RAAS水平越高其发生低血钾的风险越大，预示其发生恶性心律失常的风险越大，病情越严重。
苗杰[9]2014年在《黄芩素对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型小鼠的干预机制》文中进行了进一步梳理目的：利用皮下埋泵灌注血管紧张素II（Angiotensin II, Ang II）方式模拟制备高血压模型小鼠，通过腹腔注射黄芩素（Baicalein）进行干预处理，探讨黄芩素对高血压模型小鼠的血压、心功能、心肌肥厚、纤维化和炎症中的作用及其分子机制。方法：1采用皮下埋泵灌注Ang II（1200ng/kg/min）的方式模拟高血压模型小鼠；2将小鼠随机分为4组（n=7），对照组：NC组-生理盐水（灌泵）+20%DMSO（腹腔注射），NB组-生理盐水+黄芩素（25mg/kg）；诱导组：MC组-Ang II+20%DMSO，MB组-Ang II+黄芩素；3采用鼠尾套管无创血压仪持续监测小鼠血压；4采用高分辨率小动物超声系统检测小鼠心脏功能；5采用麦胚凝集素（WGA）染色法观察心肌细胞的横截面积大小；6采用Masson三色特殊染色法检测胶原纤维的沉积量；7采用HE染色法观察心脏组织形态的改变和炎细胞浸润的程度；8免疫组织化学染色检测T淋巴细胞特异性的标志物CD3，单核巨噬细胞特异性标记物Mac-2；9采用Real-time PCR的方法检测ANF、β-MHC、collagen I、collagen III、α-SMA、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达；10采用Western blotting方法检测小鼠心脏中ERK1/2、NF-κB/p65、CaN、PTEN、AKT和mTOR信号通路磷酸化水平；探讨黄芩素对Ang II诱导的高血压模型小鼠的干预机制。结果：黄芩素不仅能减轻Ang II诱导的高血压模型小鼠的心肌肥厚，减轻小鼠高血压心脏成纤维细胞转变、胶原蛋白沉积和心肌纤维化，还能减弱炎性细胞的聚集、促炎细胞因子的表达。这种改变与抑制ERK1/2、NF-κB/p65、CaN、PTEN、AKT和mTOR的信号转导通路相关。结论：黄芩素在Ang II诱导的高血压模型小鼠的高血压、心肌肥厚、纤维化和炎症反应中起着重要的作用，提示黄芩素对心血管疾病的治疗有广阔的应用前景。
江志虹[10]2009年在《血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对原发性高血压左室肥厚的临床研究》文中认为目的:高血压是最常见的心血管疾病之一,高血压所造成的左心室肥厚能显著增加心血管意外事件的发生,是一个与心血管疾病发病率和死亡率密切相关的重要的独立危险因素。故逆转左心室肥厚已成为高血压治疗的重要目标。厄贝沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,不仅具有良好的降压效果和耐受性,而且还可有效逆转左心室肥厚,在价格上亦占有优势。本研究旨在通过与培哚普利的比较,进一步证实厄贝沙坦独特的心脏保护作用,为高血压的治疗提供一条新的途径,提高高血压病人的生活质量,避免医疗资金的不必要浪费。方法:选择从2007年至2008年来我院就诊的符合入选标准且合并左心室肥厚的轻、中度高血压病人120例,随机分为两组,即A组:厄贝沙组,B组:培哚普利组,每组均为60人。A组给予厄贝沙坦片150 mg/d,晨起口服1次;B组给予培哚普利4 mg/d,晨起口服1次。共服药12个月。疗程中不联合使用其他降压药物。每两周调整药物剂量,血压控制目标为≤140/90mmHg。如果血压控制不良,厄贝沙坦、培哚普利的剂量加倍。每周随访测量血压,4周血压不达标者退出实验。分别于服药前、服药后4周、12个月由专人按照国际标准要求检测坐位血压。重复检测血压3次,取平均值。实验前一天及12个月后做心脏彩超,根据Devereux公式计算LVMI,实验过程中出现与实验药物有关的不良反应(如眩晕、头痛、咳嗽等)且不能耐受者及血钾、血糖、血脂、酶学出现异常者剔除实验。结果:两组病人经12个月的治疗后,共有114人完成整个实验。结果显示两种药物降压效果明显,厄贝沙坦组血压达标率87.93%(51/58),培哚普利组血压达标率89.29%(50/56),两种药物比较降压疗效无显著的统计学差异(P＞0.05);两组LVMI(g/m~2)较治疗前均明显减少,其差异有统计学意义(P＜0.01),两种药物比较无显著的统计学差异(P＞0.05)。结论:厄贝沙坦,培哚普利不仅能有效降低血压而且能明显减轻左心室肥厚,降低恶性心律失常和心源性猝死的发生率,具有心脏保护作用,二者效果相当。
参考文献：
[1]. 夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素、血管紧张素Ⅱ水平影响及靶器官保护作用的实验研究[D]. 靳宏光. 长春中医药大学. 2007
[2]. 心痛泰调节冠心病大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统实验研究[D]. 郭慧芳. 湖南中医药大学. 2015
[3]. 原发性高血压患者年龄与肾素—血管紧张素—醛固酮系统关系[D]. 哈丽达·夏尔甫哈孜. 新疆医科大学. 2009
[4]. 联合应用降压药物对老年高血压患者颈动脉及左心室结构的影响[D]. 周英. 吉林大学. 2005
[5]. 心脏局部血管紧张素Ⅱ在噪声暴露致心肌损伤中的作用和机制[D]. 佘晓俊. 中国人民解放军军事医学科学院. 2011
[6]. 小檗碱抗心肌肥厚的作用及机制研究[D]. 洪缨. 北京中医药大学. 2006
[7]. 肾素-血管紧张素对脑腔隙性梗死的影响[J]. 李桃英, 苏爱民. 现代医药卫生. 2007
[8]. 肾素—血管紧张素—醛固酮系统与急性ST段抬高型心肌梗死患者早期临床相关性研究[D]. 吴新华. 河北医科大学. 2012
[9]. 黄芩素对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型小鼠的干预机制[D]. 苗杰. 山东中医药大学. 2014
[10]. 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对原发性高血压左室肥厚的临床研究[D]. 江志虹. 山西医科大学. 2009
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