美托洛尔对充血性心衰患者心室重构的影响研究论文_冯桂兰

美托洛尔对充血性心衰患者心室重构的影响研究论文_冯桂兰

冯桂兰 (江苏省大丰市草堰镇卫生院 224114)

【摘要】目的:探讨美托洛尔对充血性心衰患者心室重构的影响。方法:将本院2010年6月-2013年2月收治的50例充血性心衰患者分随机分为观察组和对照组,每组各25例,对照组患者给予血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂以及洋地黄类药物进行常规治疗,观察组患者在对照组的基础上加用美托洛尔治疗,比较两组患者左室舒张末期内径(LVEDV)、左室收缩末期内径(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)的变化情况。结果:两组患者治疗后LVEDV、LVESV、LVEF较治疗前均有所改善,但观察组患者LVESD、LVEF的改善效果优于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),而LVEDV两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于充血性心力衰竭患者,在常规治疗的基础上加用美托洛尔,可以改善患者的心肌功能,从而改善心室重构。

【关键词】美托洛尔 充血性心力衰竭 心室重构

【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2013)34-0279-01

心力衰竭是由于心肌病、心肌梗死、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,继而引起造成心肌功能和结构的改变,最后导致心室充盈或泵血功能低下[1]。以呼吸困难、乏力和体液储溜为主要临床表现,如不及时治疗,可对引起严重的并发症,甚至危及患者的生命。充血性心衰的治疗目标为改善患者的临床症状、提高患者的生活质量、防止和延缓心室重构的发生,从而降低患者的死亡率[3]。本研究主要探讨美托洛尔对充血性心衰患者心室重构的影响,以为临床提供参考,现在报道如下。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

选择我院2010年6月-2013年2月收治的50例充血性心衰患者为研究对象,年龄42-65岁,平均年龄(50.2±4.3)岁,其中男性患者27例,女性患者23例。所有患者的心功能符合美国纽约心脏病学会(NYHA)分级[2],为Ⅱ-Ⅲ级,无对β受体阻断剂过敏者及哮喘反应。将50例患者随机分为对照组与观察组,每组各25例。两组患者的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P> 0.05、 郜),具有临床可比性。

1.2 治疗方法

对照组患者入院后给予血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂以及洋地黄类药物进行常规治疗。观察组患者在对照组的基础上加用美托洛尔治疗,起始剂量为12.5 mg/d口服,每两周剂量增加一倍,直至患者的病情稳定或者改善。

1.3 观察项目

治疗6各月后,观察两组患者治疗前后的左室舒张末期内径(LVEDV)、左室收缩末期内径(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)。

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1.4 统计学处理

所有数据均采用SPSS 15.0软件进行统计学处理,计量资料采用均数±标准差进行表示,采用t检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗后LVEDV、LVESV、LVEF较治疗前均有所改善,但观察组患者LVESD、LVEF的改善效果优于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),而LVEDV两组间差异无统计学意义(P>0.05)。具体结果见表1。

表1 两组患者治疗前后LVEDV、LVESV、LVEF的比较(x-±s)

组别时间LVEDV(ml)LVESV(ml)LVEF(%)

观察组治疗前231.4±45.2187.5±42.628.5±2.1

治疗后218.3±43.2#164.7±43.5*37.2±1.5*

对照组治疗前230.9±46.7189.1±40.329.1±1.7

治疗后222.5±45.9182.5±41.631.2±1.8

注:与对照组比较,*P<0.05;与对照组比较,#P>0.05

3 讨论

充血性心力衰竭患者易发生心室重构,以往有研究证实[4-5],美托洛尔可以改善心力衰竭患者的预后,降低死亡率,且可以改善患者的心室重构。美托洛尔对β1-受体有选择性阻断作用,可降低血浆肾素活性,降低儿茶酚胺的浓度,从而改善心室重构[6]。

本研究结果显示,两组患者治疗后LVESV、LVEF较治疗前均有所改善,但观察组患者的效果优于对照组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),说明美托洛尔可显著改善患者的心肌功能,两组患者的LVEDV差异无统计学意义,可能与治疗时间短有关。

综上所述,对于充血性心力衰竭患者,在常规治疗的基础上加用美托洛尔,可以改善患者的心肌功能,从而改善心室重构,值得临床推广应用。

参考文献

[1] 陈灏珠 林果为.实用内科学[M]第13版[M].北京:人民卫生出版社,2009.2005-2011.

[2] 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35:1076-1095.

[3] Young JB. Heart failure is a fever: The cytokine connection[J].Cleve Clin J Med, 2000,67( 11 ):801 - 803.

[4] 蔡辉,李筝,焦东东等.美托洛尔对充血性心力衰竭大鼠血浆醛固酮浓度、心肌纤维化和心室重构的影响[J].微循环学杂志,2010,20(1):13-15.

[5] Jabbour A, Macdonald PS, Keogh AM, et al. Differences between beta C blockers in patients with chronic heart failure and chronic obstructive pulmonary disease [J]. Journal of the American College of Cardiology,2010,(5):1780-1787.

[6] Ohtsuka T, Hamada M, Hiasa G, et al. Effect of β-bloekers on circulating levels of inflmnmatory and anti-inflammatory cytokines in patients with dilated cardiomyopathy[J]. J Am Coll Cardiol, 2001,37(2):412-417.

论文作者:冯桂兰

论文发表刊物:《医药前沿》2013年12月第34期供稿

论文发表时间:2014-1-15

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