刘铖[1]2001年在《1.脊柱肿瘤后装治疗的模拟实验 2.骨纤维结构不良的病因学初探》文中提出由于椎静脉系统的解剖关系，使骨骼系统的转移性肿瘤向心性分布，从而使转移性脊柱肿瘤占脊柱恶性肿瘤的60％以上。而脊柱肿瘤是骨科治疗的一个难题，现在多采用以手术为主的综合治疗，但是由于脊柱解剖关系复杂常使病变难以完整切除。 放疗对脊柱肿瘤不仅可起到明确的止痛效果，并能防止神经症状进一步发展，阻止肿瘤生长及复发。文献报导其止痛效果可达70-90％，运动功能可改进45-60％，逆转瘫痪达11-l6％。与手术相比对神经功能的恢复无显着性差异，因此放疗是脊柱肿瘤治疗的一种有效途径。但脊柱肿瘤放射治疗方案受脊髓耐受量限制，而脊髓属于晚反应组织，所以通常采用常规分割剂量甚至超分割剂量照射，以此来增加脊髓耐受值而改进治疗比。 本实验通过对放疗的一种方法─现代近距离后装遥控治疗在脊柱肿瘤中的应用中脊髓照射量的测量，以鉴定其在脊柱肿瘤治疗中应用的可行性。 实验结果表明后装计划系统的理论值与热释光计量计实测值有较大差异，分析认为可能有五种原因，认为后装治疗用于脊柱肿瘤应慎重，随着放疗新技术的发展，叁维适形放射治疗将是脊柱肿瘤放疗的选择。
陆辉[2]2017年在《补肾通络方治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效及机制研究》文中研究表明目的:通过对绝经后骨质疏松症患者的临床研究,旨在观察补肾通络方对该类患者的骨密度、骨代谢指标的影响及其对Wnt/β-catenin和OPG/RANKL/RANK两条信号通路通路的调控作用,以探讨补肾通络方对骨质疏松的治疗作用及分子机制。方法:选取2016年12月01日-2017年03月30日至南通市第叁人民医院门诊就诊的绝经后骨质疏松患者60例,随机分成阿仑膦酸钠组及补肾通络方(BSTL)组,每组30例。所有患者均同时服用钙尔奇D(600mg,每日1片),疗程3个月,观察期间不使用其他治疗骨质疏松的中西药物。治疗前后检测、记录所有患者的一般资料、腰椎L1-4骨密度(BMD)、T值、血Ca、血P、碱性磷酸酶、骨钙素、血清β-catenin、RANKL、OPG水平。结果:补肾通络方组患者经治疗3月后复查腰椎BMD及T值、血钙、血磷水平均显着性升高(P<0.05),碱性磷酸酶、骨钙素、I型原胶原分子N端前肽(PINP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)水平均显着性降低(P<0.05),而雌二醇、钙/肌酐(尿)与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组阿仑膦酸钠组患者经治疗3月后复查腰椎BMD及T值显着性升高(P<0.05),血磷、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)值显着性降低(P<0.05),雌二醇、血钙、碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型原胶原分子N端前肽(PINP)、钙/肌酐(尿)与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。经治疗3月后,补肾通络方组较阿仑膦酸钠组BMD及T值、血钙、血磷水平显着性升高(P<0.05),碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型原胶原分子N端前肽(PINP)水平显着性降低(P<0.05),两组雌二醇、钙/肌酐(尿)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(CTX)比较差异无统计学意义(P>0.05)。补肾通络方组患者经治疗3个月后β-catenin、OPG水平显着性升高(P<0.05),RANKL以及RANKL/OPG水平显着性降低(P<0.05)。结论:补肾通络方治疗绝经后骨质疏松有明显疗效,能提高骨密度,减少血清钙、磷流失,改善骨代谢,从而达到良好的效果。补肾通络方通过上调β-catenin、OPG的基因表达促进成骨细胞的形成分化,抑制RANKL的基因表达抑制破骨细胞的活性,最终实现骨质疏松骨重建平衡。
马元[3]2007年在《通补并用法对原发性骨质疏松症生存质量的影响》文中进行了进一步梳理骨质疏松症是当今世界范围内严重危害公众健康,尤其是中老年人的一种常见病、多发病。伴随人口寿命的提高和社会老龄化的进程,骨质疏松症的防治已经引起世界各国医务人员的极大关注。随着社会发展及生物医学模式的转变,人们对健康的认识逐步完善,生存质量作为一种重要的医学评价标准已被广泛应用。国内生存质量的研究近几年刚刚起步。中医学重视患者躯体感觉、生理活动、心理状态和社会活动的综合评估,重视患者生存质量的观察与提高,提高生存质量是中医药临床治疗的一大特色。中医学理论的“整体观念”与生存质量具有相似的内涵,将生存质量纳入中医辨证及疗效评价体系,使之更加客观化、科学化,对于中医药的发展具有重要意义。本研究在既往的前期研究中,通过临床观察和理论研究,根据“肾主骨”,“脾胃为后天之本”,“不通则痛”等中医理论,总结了原发性骨质疏松症的病因病机、证治规律,提出原发性骨质疏松症以脾肾两虚,胃肠郁滞,气血失和为病机,治疗以通补并用论治骨质疏松症,治以补益脾肾,通腑降浊,调和气血。临床研究1:课题探讨原发性骨质疏松症患者生存质量及其与中医证型的关系。采用健康状况调查表(SF-36)测查骨质疏松症患者生存质量并与非骨质疏松症受试者对照,同时调查中医证型。结果骨质疏松症患者生存质量各维度的评分显着低于非骨质疏松症。生存质量有的维度受不同的中医证型影响,提示生存质量与中医证型有关。临床研究2:课题探讨通补并用法对原发性骨质疏松症患者生存质量的影响及临床疗效。采用SF-36量表调查生存质量,并测量腰椎及股骨的骨密度及调查患者的中医症状。经过叁个月一疗程治疗后,SF-36量表调查显示,治疗组患者治疗后生存质量各维度评分及总分均有上升,其中躯体角色、机体疼痛、总体健康、社会功能、精力、情感角色、心理健康7个维度及总分的评分变化自身比较具有统计学意义。治疗组与对照组疗后组间比较,治疗组患者在生存质量的躯体功能、躯体角色、机体疼痛、社会功能、精力、心理健康6个维度及总分方面均优于对照组,而在总体健康、情感角色方面未表现出显着性差异。治疗组患者治疗后中医症状积分明显降低,中医证候总有效率优于对照组。治疗组患者股骨骨密度升高有统计学意义。本研究提示了通补并用法治疗原发性骨质疏松具有确切的疗效,并明显改善患者生存质量。本课题的创新之处在于,探讨生存质量和中医学的关系及生存质量评价在骨质疏松症的应用,认为生存质量能客观的反映中医特色,提出了将生存质量引入骨质疏松症中医疗效评价体系的观点。观察骨质疏松症患者的生存质量及其与中医证型的关系,骨质疏松症患者生存质量显着降低,生存质量有的维度受不同中医证型的影响;从临床观察和生存质量评价探讨了通补并用法对原发性骨质疏松症的影响,通补并用治疗可提高骨质疏松症患者的骨密度,改善症状并能改善生存质量,对于中医治疗骨质疏松症的深入研究及临床评价具有一定意义。
佚名[4]2011年在《中华医学超声杂志(电子版)2011第8卷主题词索引》文中指出说明:(1)本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列;(2)冠有阿拉伯数字、西文字词的主题词,按其后汉字的拼音排序,在汉字相同的情况下,按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列;(3)文题、作者后括号内的数字为期号,最后为起页。
马丹丹[5]2012年在《中国人Sagliker综合征初步研究》文中研究指明Sagliker综合征首先在2004年由土耳其医生Sagliker发现并以此命名的,它主要是指在肾脏衰竭进行血液透析的患者中,由于继发性甲状旁腺机能亢进(SHPT)导致的一系列以颅颌面骨骼形态变化为主的多个症状的统称。本研究是中国首次关于Sagliker综合征的系统研究,主要从颅颌面形态变化规律和病因学两方面对Sagliker综合征进行初步研究。研究一：Sagliker综合征颅颌面形态研究选择16例经肾内科转诊确诊为继发性甲状旁腺机能亢进的病例分为两组,一组为继发性甲状旁腺机能亢进伴发Sagliker综合征组(SS组),一组为单纯甲状旁腺机能亢进组(SHPT组),常规进行X线头颅侧位片定位拍摄,结果显示,Sagliker综合征患者,颅骨明显增厚,上颌骨整体体积变大,矢状方向和垂直方向明显增大,下颌骨前部垂直方向明显增加,其余部分没有明显变化。软组织变化和颌骨变化基本一致。牙齿未出现明显的代偿性移位。研究二：Sagliker综合征病因学初步研究选择24例经肾内科转诊确诊为继发性甲状旁腺机能亢进的病例分为两组,组为继发性甲状旁腺机能亢进伴发Sagliker综合征组(SS组),一组为单纯甲状旁腺机能亢进组(SHPT组),在性别、年龄、发病原因、透析龄及各项相关的血液指标等各个指标上进行对比,并对有关联机理的血液指标进行线性回归分析。结果显示结论：女性和年纪较轻及透析龄较长的患者患Sagliker综合征的可能性更大。血磷浓度的升高并不能直接导致PTH上升,Sagliker综合征患者对于血磷浓度增加--PTH增加的正向传导机制存在某种抑制作用。此外,Sagliker综合征患者体内可能存在某种机制,使得两组患者在PTH浓度值均处于高水平的情况下,Sagliker综合征患者ALP浓度均值水平远高于单纯SHPT患者,同时使得Sagliker综合征患者ALP浓度对PTH浓度的变化较单纯SHPT患者更为敏感。
胡祖圣[6]2018年在《中国人体股骨显微压痕硬度测量及老年髋部骨折相关临床研究》文中研究指明第一部分中国人体股骨显微压痕硬度测量及骨骼显微硬度分布图的绘制目的:本研究的目的是测量中国人体股骨不同解剖部位的显微压痕硬度分布情况并描绘出全股骨显微压痕硬度分布图。方法:自2015年9月至2017年5月,我们使用维氏显微压痕硬度仪共测量了叁具中国人遗体捐献者单侧股骨显微压痕硬度值,按照不同的解剖部位分区,测量显微硬度值在股骨的整体分布情况。结果:我们描绘出了中国人体股骨维氏显微压痕硬度分布图,股骨显微硬度分布呈现一定的规律性。中国人体股骨整体维氏显微压痕硬度显示从股骨干中段向两端呈轴向递减的梯度变化趋势。股骨干大于干骺端及骨端(P均<0.05),股骨近端大于股骨远端(P均<0.05),股骨干中段大于股骨干上段和远段,是全股骨最硬的区域(P均<0.05)。股骨内侧髁大于股骨外侧髁(P均<0.05)。股骨内侧皮质大于外侧皮质(P均<0.05),股骨前侧皮质大于后侧皮质(P均<0.05)。小结:中国人体股骨维氏显微压痕硬度值在股骨不同解剖部位存在显着的统计学差异。股骨显微压痕硬度值的分布遵从一定的规律。从股骨干中段最硬到股骨两端硬度逐渐减小,呈梯度分布特征,叁具标本显示类似的分布规律。股骨干中段是全股骨最硬的区域。第二部分老年股骨颈骨折和股骨转子间骨折患者的影像学对比研究目的:比较两种老年髋部骨折类型之间的股骨近端及髋部几何参数的差异和危险因素。方法:通过回顾性分析随机筛选自2017年1月至2017年12月河北医科大学第叁医院创伤急救中心手术治疗的股骨颈骨折和股骨转子间骨折患者共198名(股骨颈骨折101例,股骨转子间骨折患者97例)的X线影像学资料,分析两种不同骨折类型患者的股骨近端及髋部几何参数(包括颈干角,中心边缘角,股骨头直径,股骨颈直径,股骨干直径,股骨颈轴长和髋轴长)。结果:颈干角,中心边缘角,股骨颈直径和股骨颈轴长在两组患者中均有显着的统计学差异(P值分别为0.000,0.000,0.027和0.000)。股骨颈骨折组较股骨转子间骨折组有着更大的颈干角,更小的CE角,更宽的股骨颈直径和更短的股骨颈轴长。两组患者的股骨近端及髋部几何参数经过二元多重Logistic回归分析结果提示颈干角为发生股骨颈骨折的危险因素(OR 0.70,P=0.000),中心边缘角为发生股骨转子间骨折的危险因素(OR 1.15,P=0.000),股骨颈轴长为发生股骨转子间骨折的危险因素(OR1.17,P=0.000),股骨颈直径为股骨转子间骨折的保护因素(OR 0.74,P=0.000)。小结:发生两种不同髋部类型的骨折患者股骨近端及髋部几何形态参数及危险因素均有着显着的统计学差异。第叁部分老年股骨颈骨折与股骨转子间骨折患者危险因素及生化指标差异性研究目的:有关中国老年人群中两种不同类型髋部骨折患者间的临床特征和实验室化验参数的对比研究较少,本研究目的就是评估两种不同髋部骨折类型患者的风险因素及常规实验室参数间差异性。方法:通过电子病案检索系统随机选择符合纳入和排除标准的2017年1月到2017年12月间在河北医科大学第叁医院住院手术治疗的共198例老年髋部骨折患者(其中股骨颈骨折患者101名和股骨转子间骨折患者97例)的临床病历资料和常规实验室检查结果开展回顾性研究。结果:在两种不同类型的髋部骨折患者中,我们研究发现在风险因素和常规实验室检查参数之间存在着显着的统计学差异。股骨转子间骨折患者的平均年龄大于股骨颈骨折患者(P=0.014)。女性,较低的血清血红蛋白浓度,白蛋白水平,血钙浓度,血镁浓度和增高的空腹血糖水平均是股骨转子间骨折患者的危险因素(OR 2.58,P=0.044,OR 10.84,P=0.000,OR 2.70,P=0.015,OR 2.23,P=0.037,OR 3.03,P=0.035,OR 2.27,P=0.014)。小结:在老年两种不同髋部类型的骨折患者的临床特征和实验室检查参数之间存在着显着的统计学差异。结论:1.采用维氏显微压痕硬度测量方法显示人体股骨不同解剖位置存在着显微硬度差异。股骨干中段最硬,从股骨中间向两端股骨显微硬度呈梯度分布特征,叁具标本显示出类似分布规律。2.中国老年股骨颈骨折患者和股骨转子间骨折患者在股骨近端及髋部几何形态学参数、危险因素及临床特征上存在着显着的统计学差异,提示股骨近端及髋部几何形态参数在髋部骨折的发生以及骨折类型中可能起一定的作用。3.中国老年股骨颈骨折患者和股骨转子间骨折患者在危险因素和常规实验室检查指标上均存在着显着的统计学差异,提示在临床上针对老年髋部骨折围手术期风险评估和骨折治疗方面以及预防策略中应该考虑到不同髋部骨折类型的影响。
张米[7]2013年在《miR-30b调控主动脉瓣退行性钙化的机制研究》文中研究说明钙化性主动脉瓣狭窄是一类多发的老年退行性疾病，也是导致成人瓣膜手术最常见适应症之一，主动脉瓣狭窄的发病率随着年龄的增长而逐渐增高。随着我国老年社会化的到来，可以预计该疾病会带来沉重的患者和社会负担。当前药物治疗研究表明对瓣膜钙化中晚期阶段治疗效果疗效欠佳或无效，因此针对瓣膜钙化疾病初期阶段进行早期干预诊治可能是未来治疗策略。基础研究已经提示主动脉瓣狭窄为一主动性进展过程，病理学检查发现钙化性主动脉瓣病理改变包括炎症细胞激活、瓣膜间质细胞功能障碍、成骨细胞转化、细胞外基质异构最终引起钙化结节形成。主动脉瓣膜间质细胞是维持主动脉结构及功能的核心，广泛的分布于瓣膜的叁层结构即纤维层，海绵层及心室层。研究发现，在疾病发展过程中，病理切片发现瓣膜间质细胞的呈聚集样生长伴有炎症细胞的浸润，新生血管的形成和细胞外基质的增生最终导致了瓣膜的纤维化及钙化，但目前对于瓣膜间质细胞尤其是人瓣膜间质细胞的生理及病理功能的研究尚在初级阶段。生理及病理条件下主动脉瓣间质细胞的功能均受到多种因素的调节，其中BMPs (骨形成蛋白，bone morphogenetic protein)家族是调节主动脉瓣间质细胞的重要信号通路。经典的BMP通路中BMP结合细胞表面受体启动下游信号蛋白Smads，从而激活一系列下游蛋白并与其他非经典途径共同调节细胞功能。BMP-2被认为是其中刺激瓣膜间质细胞向成骨细胞转化的关键因子，疾病状体下，如动脉粥样硬化，氧化性脂质堆积，肿瘤坏死因子-α等因素均可以通过上调BMP-2通路活性进而加速瓣膜间质的钙化。Msx2及Runx2s是BMP下游的两条主要通路。其中Msx2激活下游的Wnt信号通路，而Runx2是成骨分化特异性转录因子，能上调前成骨细胞、软骨细胞中各种矿化相关蛋白基因的转录，使其向成骨细胞方向分化。此外，Warnock与Jian等发现，了瓣膜间质细胞外形成的凋亡性碱性磷酸酶小体促进了细胞外基质中钙质沉积。综上所述，相比于单纯调控成骨相关性基因的活性，同时阻断BMP-2信号通路及瓣膜间质细胞的凋亡进程，可以更好的达到抑制瓣膜间质细胞向成骨细胞分化的目的。miRNA是近几年在真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的RNA，其大小长约20~25个核苷酸，主要发挥基因转录后水平调控作用。作为重要的调节分子，miRNA参与生命过程中一系列的重要进程。miRNA与蛋白结合形成RISC (RNA诱导的转录沉默复合物)后与目标mRNA以碱基互补方式结合,进而降解靶标分子或抑制蛋白的翻译过程。Huang等发现，miR-204通过抑制Runx2的表达活性阻断骨髓间充质细胞想成骨细胞转化。Wu等发现miR-30s可以联合作用于鼠骨髓间充质细胞从而阻断其向成骨细胞分化。近来，对人退行性钙化瓣膜的研究发现，miR-141通过调节BMPs通路途径参与到了瓣膜间质细胞表型转化的过程。但目前对于miRNAs在瓣膜退行性钙化疾病中的作用研究尚处于起步阶段，更多的miRNAs在成骨细胞分化通路中的作用仍有待进一步的研究。综上所述，我们在本课题中旨在通过：1.建立起完善的人瓣膜间质细胞原代培养体系为今后对人瓣膜间质细胞的研究提供充足的材料；2.建立体外瓣膜间质细胞诱导钙化模型为瓣膜钙化研究提供可靠细胞模型；3.通过对临床手术切除标本的分析，寻找退行性钙化瓣膜病可能的致病因素并明确疾病过程中miRNs的表达谱变化；4.通过对miRNA的表达调控，观察发现潜在的瓣膜钙化致病因素。下文将就以上四步分别展开讨论。目的探讨并证实主动脉瓣间质细胞激活与瓣膜退行性钙化之间的相关性，筛查miR-30家族在钙化性瓣膜病中的表达变化。方法收集换瓣手术中切除的老年钙化性退行性病变主动脉瓣作为实验组，为了减小个体差异造成的误差以该患者手术切除瓣膜中的光滑部分组织作为对照组。行HE染色观察瓣膜结构，Von Kossa染色观察瓣膜基质钙沉积，免疫组化染色观察Runx2、Smad1、osteocalcin及caspase-3及分布，Real Timepolymerase chain reaction（RT-PCR）观察上述基因mRNA表达情况。结果HE染色提示退行性钙化病变瓣膜胶原纤维增生，VB染色发现病变瓣膜胶原束排列紊乱。Von Kossa染色提示钙化瓣膜间质内有明显散在点状钙沉积。免疫组织化学染色提示钙化瓣膜内Runx2、Smad1、osteocalcin及caspase-3阳性表达。TUNEL试验证实在钙化瓣膜中存在大量瓣膜间质细胞凋亡现象。 RT-PCR及Western blot提示退行性钙化瓣膜中Runx2、osteocalcin及caspase-3在mRNA及蛋白水平的表达明显上升。在miR-30家族中，miR-30b表达下调最为显着。结论钙化瓣膜内间质细胞表型向成骨样表型转化。Runx2、osteocalcin及caspase-3表达上升提示间质细胞的激活水平及凋亡程度与成骨细胞分化直接相关。目的体外分离和培养瓣膜间质细胞，总结一种方便、快捷、重复性高的瓣膜间质细胞分离培养方法。方法采用胶原酶消化法从人主动脉瓣中分离并体外扩增瓣膜间质细胞。光学相差显微镜每日观察细胞形态。生长良好的2-3代细胞传入培养板，每日计算细胞个数绘制生长曲线。免疫荧光染色及流式细胞仪行细胞表型鉴定，激光扫描共聚焦显微镜观察并拍照。结果胶原酶消化法可成功从人主动脉瓣中分离出间质细胞，1-2周即可获得排列紧密间质细胞单层。间质细胞生长排列呈放射状或漩涡状走行，并可互相重迭生长，生长密集后细胞紧密排列似鹅卵石或铺路石样分布的内皮细胞。细胞生长曲线示间质细胞生长活跃期为传代后2-4天。表型鉴定提示瓣膜间质细胞α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin，α-SMA）和波形蛋白（vimentin）免疫荧光染色阳性，内皮细胞血管性假血友病因子（VonWillebrand factor，vWF）染色阴性。结论本研究探索的人瓣膜间质细胞分离培养方法简便、易行、结果稳定、重复性高，是一种理想的瓣膜细胞培养方法。目的建立体外瓣膜细胞钙化模型，诱导主动脉瓣间质细胞钙化，并观察钙化间质细胞外观及表型变化。方法取传代3-7代间质细胞，随机分为2组，实验组以含骨形成蛋白-2（bonemorphogenesis protein-2，BMP-2）β-甘油磷酸、抗坏血酸、地塞米松的钙化培养基进行钙化诱导培养，对照组以标准培养基培养，培养1周。显微镜镜下行von Kossa钙化结节计数，检测碱性磷酸酶活性，荧光定量逆转录聚合酶链反应（Real Time polymerase chain reaction, RT-PCR）检测间质细胞成骨细胞钙化相关因子（Runx2，osteocalcin，caspase-3，Smad1）基因表达。结果培养1周后实验组出现钙化结节，数量显着高于对照组（51.20±14.31/孔VS3.60±1.82/孔，P<0.05），同时钙化诱导组碱性磷酸酶活性较对照组明显升高（约上升4倍，P<0.05），细胞收缩表型α-SMA增高。Real Time PCR及Western blot提示，实验组中成骨相关因子Runx2，osteocalcin及caspase-3在mRNA及蛋白水平表达水平均较对照组明显升高，Smad1在蛋白水平表达上升且差异有统计学意义（P<0.05）结论瓣膜间质细胞可体外成功诱导钙化，钙化间质细胞呈现相对激活状态，表型向收缩表型和成骨表型转化，可能为瓣膜钙化的细胞学基础。目的探讨并证实miR-30b调控瓣膜间质细胞向成骨细胞分化的作用机制并确定miR-30b的靶基因方法收集扩张型心肌病行心脏移植者主动脉瓣及新鲜尸体活检中的瓣膜行人主动脉瓣体外培养。所获细胞3-7代后转至六孔板中，待细胞融合面积达60-80%后分别转染miR-30b mimics (M-miR-30b)，miR-30b inhibitors(I-miR-30b)及miR-对照（miR-NC）。采用上文的钙化诱导培养基诱导瓣膜间质细胞向成骨细胞分化。在线数据库查询miR-30b潜在靶基因。碱性磷酸酶活性测定判断各组中成骨细胞成熟程度，AnnexinV-PI染色观察miR-30b对瓣膜间质细胞凋亡的调控作用。荧光定量逆转录聚合酶链反应（Real Timepolymerase chain reaction, RT-PCR）检测间质细胞成骨细胞钙化相关因子（Runx2，Smad1, osteocalcin和caspase-3）基因表达。Western blot进一步验证上述基因在蛋白水平的表达。最后，构建荧光素酶报告基因载体，通过报告基因实验验证miR-30b靶基因。结果碱性磷酸酶活性测定发现miR-30b显着抑制成骨细胞活性（P<0.05）。流式细胞仪检测凋亡细胞发现miR-30b表达量与细胞凋亡成负作用（P<0.05）。与对照组相比，RT-PCR及Western blot提示miR-30b敲除组中Runx2，osteocalcin及caspase-3在mRNA及蛋白水平的表达明显上升，Smad1在蛋白水平表达上升且差异有统计学意义（P<0.05）。而通过双荧光素酶报告基因实验则证实Runx2， Smad1和caspase-3是miR-30b的靶基因。结论钙化瓣膜内间质细胞表型向成骨样表型转化。miR-30b通过直接的转录后抑制作用于Runx2， Smad1和caspase-3从而阻断了瓣膜间质细胞向成骨细胞转分化
彭伟秋[8]2007年在《人膝骨关节炎患者关节液中纳米细菌检测及其对软骨细胞生物学形状的影响和机制探讨》文中进行了进一步梳理第一部分人膝骨关节炎患者关节液中纳米细菌检测目的：培养检测人膝骨关节炎患者关节液中有无纳米细菌存在。方法：分别抽取25例膝骨关节炎患者关节液和正常膝关节22例的关节液进行纳米细菌的培养；每14天用全自动生化仪动态检测培养液中电解质和葡萄糖的变化情况；培养8周后使用纳米细菌单克隆抗体免疫荧光试验进行纳米细菌鉴定和利用电镜进一步观察其形状。结果：骨关节炎组的关节液培养过程中，上清液中的K、Na、Cl、Mg及葡萄糖的浓度无明显变化(P＞0.05)，而Ca、P进行性减少，每14天检测结果比较差异有显着性(P＜0.05)；正常膝关节组的关节液培养中K、Na、Cl、Ca、Mg、P及葡萄糖的浓度42天内无明显的变化(P＞0.05)。免疫荧光方法检测：骨关节炎组25例患者的关节液中全部可检测到发出绿色荧光的纳米细菌，阳性率100％；正常膝关节组22例中有1例检测出纳米细菌，阳性率4.5％；二组纳米细菌阳性率比较具有显着性差异(P＜0.05)。透视电镜下测量出纳米细菌大小为100—400nm。结论：骨关节炎患者关节液中培养可检测出纳米细菌，阳性率100％；正常膝关节的关节液中检测到的纳米细菌阳性率4.5％；纳米细菌可能与骨关节炎的发病有关，但尚须进一步加以证实。第二部分纳米细菌对人关节软骨细胞生物学形态的影响目的：观察纳米细菌是否对人关节软骨细胞有损伤作用。方法：光镜下观察不同浓度的纳米细菌攻击人关节软骨细胞后的形态学变化；四唑盐(MTT)比色试验检测软骨细胞被纳米细菌攻击后的存活和生长情况；免疫荧光染色法观察不同攻击时间的纳米细菌与软骨细胞的空间位置关系；流式细胞仪检测被纳米细菌攻击后软骨细胞凋亡情况。结果：光镜下不同浓度的纳米细菌攻击软骨细胞后形态学有不同的变化：极低浓度时无明显影响，但随浓度的增加和时间的延长，逐渐出现细胞变形、轮廓不清、细胞膜损伤破裂、坏死及脱落，严重时软骨细胞被完全破坏；比较不同浓度的纳米细菌攻击软骨细胞后同一时间点的MTT的值发现：高浓度的纳米细菌攻击后，活细胞的存活和生长较低浓度的纳米细菌攻击时受到明显抑制(P＜0.05)；免疫荧光结果显示：纳米细菌可以在较短时间内侵入到软骨细胞中，随时间的延长纳米细菌可以不断进入到细胞内；流式细胞仪检测发现：24小时内不同浓度的纳米细菌攻击软骨细胞后细胞凋亡率无明显差异(P＞0.05)。结论：纳米细菌可以损伤软骨细胞；短时间内(24小时)被攻击的软骨细胞没有发现明显凋亡(P＜0.05)；高浓度的纳米细菌会造成软骨细胞更严重的损伤。第叁部分纳米细菌损伤人关节软骨细胞的机制初步探讨目的：从自由基的角度初步探讨纳米细菌对人关节软骨细胞的损伤机制。方法：浓度为0.5Mcfarland的纳米细菌攻击人关节软骨细胞后，分别在0、6、12、24、48、72小时取培养液，按照试剂盒说明检测其超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde MDA)、一氧化氮(nitric oxide，NO)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)的变化。结果：上清液中SOD的活性逐渐升高(P＜0.05)；MDA含量无明显变化(P＞0.05)；NO含量升高，48小时NO含量达到最高，72小时下降，各组NO与0小时比较含量均升高，差异具有显着性(P＜0.05)；随着攻击时间的延长LDH活性逐渐升高(P＜0.05)。结论：纳米细菌攻击人关节软骨细胞时，可能没有氧自由基的参与；软骨细胞在受到纳米细菌攻击时，有NO参与，并随着时间延长NO浓度增高后下降；人关节软骨细胞在受到纳米细菌攻击时，NO介导的细胞损伤可能是软骨细胞坏死机制之一。
唐长华[9]2008年在《李富玉教授治疗骨关节炎临床经验研究》文中指出本课题分为李富玉教授学术经验总结以及解毒益肾法治疗膝骨性关节炎临床研究两部分。学术经验总结:从学术思想、临床经验两方面进行阐述。学术思想总结:包括整体恒动、天人相应;调理气化、行滞补虚;疑难重症,从毒论治;衷中参西,病证结合四方面;临床经验总结:通过对病因病机、辨证论治、临床心得的总结,阐明了导师关于肝肾亏虚、瘀毒痹阻是骨痹根本病机的理论观点,系统展现了导师治疗骨痹(骨性关节炎)的临证思路及用药特点。临床研究:围绕导师临床经验,进行解毒益肾法治疗膝骨性关节炎临床研究。目的:观察中药解毒益肾丸对膝骨性关节炎的疗效及作用机理。方法:自拟活血解毒、补益肝肾的解毒益肾丸与维骨力比较。将辨证为肝肾亏虚、瘀毒痹阻型膝骨性关节炎患者随机分两组治疗,观察组28例,口服解毒益肾丸,对照组29例,口服维骨力胶囊,8周为一疗程,采用国际通用的WOMAC问卷评估、疼痛视觉模拟量表、中医证候量化评价、测定血清MMP-3和TIMP-1含量等指标客观评价解毒益肾丸临床疗效。结果:观察组治疗后能明显降低WOMAC指数、下蹲痛评分、中医症状积分,能降低血清中MMP-3含量,调高TIMP-1含量,但与对照组相比无显着性差异。对中医证侯的改善情况观察组与对照组相比有显着性差异。两组安全性指标无显着性差异。结论:解毒益肾丸和维骨力胶囊均能有效改善膝关节骨关节炎症状,两药疗效相当。但就改善中医证侯而言,解毒益肾丸优于维骨力胶囊。调节血清MMP-3和TIMP-1的水平可能是其发挥疗效的作用机理之一。
王育才[10]2009年在《Tenascin-C在骨肉瘤中的表达及其意义探讨》文中研究说明骨肉瘤(osteosarcoma, OS)是指肿瘤细胞能直接形成肿瘤性类骨组织或骨组织的恶性肿瘤。骨肉瘤是原发性骨恶性肿瘤中最常见者,约占骨恶性肿瘤的1/3。骨肉瘤的发病率在男性略高,可发生于各级年龄,但最多见于11～25岁,年龄越大,发病率越低。骨肉瘤多发生在骨骼生长发育的旺盛时期,其恶性程度又较高,因此是严重影响劳动生产力并危及生命的重要肿瘤之一。肌糖蛋白C(TN-C)是细胞外基质重要组成成分,在肿瘤发生发展中起重要作用,但其在骨肉瘤发病过程中的表达调变和作用尚不明确。因此,本课题拟探讨TN-C在骨肉瘤中的表达、意义及其相关的分子调变机理。目的:判断TN-C在骨肉瘤中的分布和意义。制备其特异性抗体。判断TN-C在骨肉瘤中的分布规律,分析骨肉瘤相关生长因子EGF和IGF-1和机械张力对TN-C协同调变机理,为探索潜在的有效临床治疗提供思路。方法:RT-PCR法克隆TN-C cDNA,将其插入GST载体,IPTG诱导表达并纯化,常规免疫小鼠,制备单克隆抗体并利用western blot和免疫组织化学技术对进行鉴定。利用抗体构建检测TN-C的夹心ELISA方法,检测骨肉瘤患者中血清中和肿瘤组织标本中的的TN-C表达情况。探讨EGF和IGF-1和机械张力对TN-C协同促转录,表达及其相关信号转导途径。结果:成功克隆TN-C cDNA并表达融合蛋白。获得3株TN-C特异性单克隆抗体,其中都能用于免疫组织化学鉴定及Western blot。其中2株可以用以构建夹心ELISA方法检测TN-C,骨肉瘤患者血清中TN-C浓度明显高于正常对照。TN-C在骨肉瘤组织中阳性分布,主要集中于间质中。用不同的蛋白激酶抑制剂,我们发现EGF和IGF-1和机械张力通过RHoA/ROCK途径诱导TN-C的转录。同时,EGF和IGF-1也通过ERK途径诱发TN-C的表达。结论:1.成功制备TN-C特异性单抗并构建检测其分布的夹心ELISA方法;2.TN-C在骨肉瘤患者血清和组织中都呈阳性分布;3.骨肉瘤相关生长因子EGF、IGF-1和机械张力对通过共同和不同的信号传导通路,在TN-C的转录和表达中有协同作用。
参考文献：
[1]. 1.脊柱肿瘤后装治疗的模拟实验 2.骨纤维结构不良的病因学初探[D]. 刘铖. 军医进修学院. 2001
[2]. 补肾通络方治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效及机制研究[D]. 陆辉. 南京中医药大学. 2017
[3]. 通补并用法对原发性骨质疏松症生存质量的影响[D]. 马元. 北京中医药大学. 2007
[4]. 中华医学超声杂志(电子版)2011第8卷主题词索引[J]. 佚名. 中华医学超声杂志(电子版). 2011
[5]. 中国人Sagliker综合征初步研究[D]. 马丹丹. 北京协和医学院. 2012
[6]. 中国人体股骨显微压痕硬度测量及老年髋部骨折相关临床研究[D]. 胡祖圣. 河北医科大学. 2018
[7]. miR-30b调控主动脉瓣退行性钙化的机制研究[D]. 张米. 第二军医大学. 2013
[8]. 人膝骨关节炎患者关节液中纳米细菌检测及其对软骨细胞生物学形状的影响和机制探讨[D]. 彭伟秋. 中南大学. 2007
[9]. 李富玉教授治疗骨关节炎临床经验研究[D]. 唐长华. 中国人民解放军军医进修学院. 2008
[10]. Tenascin-C在骨肉瘤中的表达及其意义探讨[D]. 王育才. 第四军医大学. 2009
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