101例HIV-相关性血细胞异常患者临床分析论文_徐吉兵 金玉琼 唐思诗 杜鸿

徐吉兵1,金玉琼1,唐思诗2,杜鸿1

(1安顺市市人民医院血液科,贵州 安顺 561000;2贵州医科大学研究生部研究生,贵州 贵阳 550001)

【摘要】 目的:探讨初筛为HIV阳性且伴血液学异常的患者的流行病学特点、临床特点、血细胞改变特点,为该病的临床诊断提供参考依据。方法:2014年06月一2015年06月于安顺市市人民医院收治的伴有血液系统改变的101例HTV初筛阳性患者(HIV/AIDS)的流行病学特点、临床资料及辅助检查等指标进行分析,总结并探讨HIV初筛阳性伴血液学改变的患者的临床特征。结果:在101名患者中,男性72例(71.29%),女性29例(28.71%);以40~80岁为高发年龄段,占78.21%;白细胞减少30例(29.70%),淋巴细胞计数减少70例(69.3%),缺铁性贫血11例(10.89%),巨幼细胞性贫血17例(16.83%),同时缺铁并叶酸或B12减少15例(14.85%),单纯血小板减少29例(28.71%),两系减少27例(26.73%),三系减少者13例(12.87%)。结论:这些HIV阳性的患者的年龄基数较高,分布科室广,绝大部分存在血细胞计数减少,不易及时检出,建议在条件允许的情况下,对所有中老年患者,可能有HIV接触史的,尤其淋巴细胞减少时应考虑到患者可能是AIDS,均应进行HIV筛查,以便及时做出诊断。

【关键词】 HIV/AIDS;血小板减少症;贫血;全血细胞减少;血常规

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS),是后天获得的传染性疾病,由于人类免疫缺陷病毒(human immun0deficiency virus, HIV)感染人体,导致机体免疫功能的损害而出现一系列临床综合症状。HIV于1981年在美国首次被发现,我国于1985年发现第一例AIDS患者,之后HIV感染及AIDS患者逐年增加,蔓延十分迅速。HIV患者常伴有血细胞异常,现已证实各种类型的血液学异常几乎伴随着人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的所有阶段[1]。为更好地认识并警惕艾滋病及其血液系统并发症,我们对101例伴有血液系统异常的HIV/AIDS患者,进行了回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为2014年06月一2015年06月我院收治的伴有血液系统改变的101例艾滋病患者和HTV感染者(HIV/AIDS)。男性72例(71.29%),女29例(28.71%)。年龄最小10岁,最大87岁,中位年龄52岁。

1.2 入选标准

选取我院HIV检查2次均为阳性、初诊2次血常规检查一致的血细胞改变的住院患者,排除检验误差、标本不规范因素所致假血细胞异常改变的患者。均为住院患者,而门诊HIV/AIDS阳性的病人不包括在内。

1.3 临床诊断标准

根据中华人民共和国国家HIV/AIDS分期和诊断标准[2],结合病史、临床表现和实验室检查等进行综合分析,血细胞改变有关诊断均参照张之南主编《血液病诊断及疗效标准》[3]。

1.4 观察指标

1.4.1 流行病学资料分析 分析患者的流行病学资料,包括性别、年龄、文化水平、居住条件、传播途径等。

1.4.2 临床资料分析 分析患者的临床资料,包括临床表现及首诊情况。

1.4.3 血常规及贫血组合 血常规主要观察白细胞计数、淋巴细胞总数、红细胞计数及HB、MCV、MCH、MCHC、血小板计数。贫血组合包括血清铁、铁蛋白、血清叶酸浓度、血清VitB12浓度。

1.4.4 骨髓细胞形态及数目 计算各类细胞所占比例和描述形态特点,同时观察造血细胞增生状况及成熟红细胞、血小板形态。

1.4.5 影像学 包括胸片、头颅MRI、CT和腹部B超。

2 结果

2.1 HIV并血细胞异常的患者流行病学分类情况

流行病学资料包括性别、年龄、文化水平、居住条件、传播途径等。101例艾滋病患者和HTV感染者(HIV/AIDS),男性72例(71.29%),女性29例(28.71%);20岁以下的2例,20-40岁之间的20例,40-60岁之间的47例,60岁以上的42例,以40~80岁为高发年龄段,占78.21%;中位年龄52岁;全部患者中,小学以下文化程度的有56例,初中至高中程度的43例,大学水平的2例。居住环境分城镇、城郊和乡镇以下。(见表1.)我们电话追踪患者接触史,40例病人失联,61例可联系病人中,1例儿童患者系母婴感染,5例有明确毒品接触史,8例有明确经性传播感染,5例家族成员接触性感染;其余患者接触史患者拒绝提供,绝大部分居住城镇及城郊。

表1 HIV并血细胞异常的患者流行病学分类情况

2.2.4 骨髓细胞形态及数目 101例伴血细胞异常改变的HIV患者中,有31例进行了骨髓穿刺细胞形态学检查,22例骨髓象显示增生程度为活跃至明显活跃,低下7例,2例呈现坏死性骨髓象。粒系增尘活跃22例,红系增生明显活跃12例,欠活跃7例。巨核系数目增多11例,成熟障碍及血小板形成不良9例。白细胞形态表现为中性粒细胞增生不良或由于反复感染造成毒性改变。胞浆中可见中毒颗粒、Dohle小体、Pelger粒核异常、胞浆空泡和核左移。部分出现核碎片、核浆比例增加、核畸形。外周血异形淋巴细胞。红细胞生成异常包括核分叶和碎裂、Howell-Jolly小体、双核及多核形成、胞浆空泡形成,嗜碱性点彩和巨幼红细胞改变等改变。

3 讨论

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(HIV)病毒感染人体,诱发人类获得性免疫缺陷综合症。1981年,HIV病毒在美国首次被发现,迅速在全世界广泛传播,据卫生部等单位对中国艾滋病疫情的估计,截至2013年8月31日,我国累计报告艾滋病病例428867例,中国现存艾滋病病毒感染者和病人约70万以上,这其中可能有40万人不知晓自己已经被感染。我国目前HIV感染人群多样化,低档暗娼感染率较高,50岁以上老年人感染者增加较快[4],这与我们统计的情况一致,我院住院患者中,40岁以上的患者占78.21%,且男性为主,占全部感染住院患者的71.29%。这些老年男性患者具有下述特点:文化程度较低,具有一定的经济能力,多有独处经历,或为留守老人,居住于城镇及城镇附近,居住附近低档暗娼较多,故考虑不洁性交可能为感染主要途径。年轻人相对较少,可能与本地经济活动落后,大部分外出务工有关。

101例伴血细胞异常改变的HIV患者病情表现多种多样,很多处于潜伏期,无任何临床相关症状,仅因为某些特殊意外情况就诊,如创伤、妊娠、结石、腰椎病等就诊,但主要表现为多种机会感染,如肺部感染、肠道感染、泌尿道感染、皮肤软组织感染,其中结核为主要感染病种,这与世界卫生组织的统计相一致,据WHO统计,结核病(Tuberculosis,TB)是导致艾滋病死亡的首要原因,目前,全球有3400万HIV患者中有1/3感染了结核菌[5],我们的统计显示有约42%的HIV患者感染了肺结核,较WHO预计的稍高,可能与落后地区的结核病高发有关。

我们观察组的患者的血象显示:约30%白细胞减少,70%的淋巴细胞计数减少,93%的患者有贫血,28.71%单纯血小板减少,26.73%两系减少,12.87%三系减少,表明HIV患者血象主要表现为血细胞减少,以贫血和淋巴细胞减少为主,国外文献报道AIDS血液学改变多种多样,包括贫血、WBC和PLT减少等外周血异常,前两者是主要的外周血异常,约为50%-70%的患者同时出现[6]。本组病例血液学改变与国外文献报告相近。对于贫血,国外文献认为,贫血是HIV并发感染患者常见并发症,发生率占HIV发病的63-95%,较其伴发血小板减少或白细胞减少发病率高[7-10]。其机制较复杂,主要由于多种细胞因子生成影响造血[7-8];降低促红素浓度[9,10];机会感染性病原体如鸟分枝杆菌复合物、B19微小病毒[11,12];由于化学药物如齐多夫定、更昔洛韦等的使用,以及肿瘤如淋巴肉瘤引起的骨髓萎缩症,其他机制还包括维生素B12缺乏、自身免疫性红细胞破坏,猜测还有骨髓前体细胞的直接感染[13]。粒细胞减少则类似的认为与HIV感染后抗中性粒细胞抗体形成,由于缺乏集落刺激因子或存在抗体以致骨髓不能维持粒系祖细胞的生长和成熟有关[14],除干扰粒细胞成熟外,还具有专门攻击T淋巴细胞的特点,使T淋巴细胞减少,在血象上则表现为淋巴细胞总数及比例减少。血小板减少的机制认为HIV对骨髓的巨核细胞损害,HIV感染后抗血小板抗体形成、抗体诱发抑制PLT生成,其次认为与PLT被脾脏扣留和破坏有关[15]。

综上所述,我们观察组的HIV阳性患者的年龄基数较高,多为中老年患者,男性为主,患者就诊时的科室分布广泛,且很多患者的一般情况良好,不易及时检出,常因各种不同基础疾病就诊,我们观察组的HIV/AIDS患者血常规检查均存在血液细胞计数异常,表现为一系或多系血细胞减少或增多,主要表现为血细胞减少,因而建议在条件允许的情况下,对所有中老年患者,可能有HIV接触史的,血细胞减少的尤其淋巴细胞减少的患者均应进行HIV筛查。

参考文献

1.张兴权,范江.艾滋病毒感染与艾滋病.北京人民卫生出版社,1999, 1: 172-230.

2.艾滋病诊疗指南[J].中华传染病杂志,2006, 24(2): 133-144.

3.张之南血液病诊断及疗效标准[M]3版北京: 科学出版社,2007: 12-16.

4. 孙庆云,熊鸿燕,王林等,老年HIV/AIDS住院患者48例流行病学及临床特征分析[J]. 中国皮肤性病杂志,2011, 25(4): 286-288.

5. world health Organization. TB/HIV FACTS 2011-2012. http://www.who,int/tb/publications/2012/tb-hiv-policy-9789241503006/en/index.html

6. TorokTJ, Holman RC, ChorbaTL. American Journal of Hematology, 1995, 50(2): 84-90.

7. Zauli G, Re MC, Visani G, Furlini G, Mazza P, Vignoli M, La Placa M. Evidence for a human immunodeficiency virus type-mediated suppression of uninfected hematopoietic (CD341) cells in AIDS patients. Journal of Infectious Diseases, 1992, 166(4): 710-716.

8. Zauli G, Davis BR, Re MC, Visani G, Furlini G, LaPlaca M. Tat protein stimulates production of transforming growth factor-beta 1 by bone marrow macrophages: A potential mechanism for human immunodeficiency virus-1-induced hematopoietic suppression. Blood, 1992, 80(12): 3036-3043.

9. Maciejewski JP, Weichold FF, Young NS. HIV-1 suppression of hematopoiesis in vitro mediated by envelope glycoprotein and TNF-alpha. The Journal of Immunology, 1994, 153(9): 4303-4310.

10. Spivak JL, Barnes DC, Fuchs E, Quinn TC. Serum immunoreactive erythropoietin in HIV-infected patients. The Journal of the American Medical Association, 1989, 261(21): 3104-3107.

11. Camacho J, Poveda F, Zamorano AF, Valencia ME, Va´zquez JJ, Arnalich F: Serum erythropoietin levels in anaemic patients with advanced human immunodeficiency virus infection. British Journal of Haematology, 1992, 82(3): 608-614.

12. Horsburgh CR. Mycobacterium avium complex infection in the acquired immunodeficiency syndrome. New England Journal of Medicine, 1991, 324:1332-1338.

13. Naides SJ, Howard EJ, Swack NS, True CA, Stapleton JT. Parvovirus B19 infection in human immunodeficiency virus type-1-infected persons failing or intolerant to zidovudine therapy. The Journal of Infectious Diseases, 1993, 168(1):101-105.

14. Patrick S. Sullivan, Debra L.Hanson, Susan Y. chu, Epidemiology of Anemia in Human Immunodeficiency Virus(HIV)-infected Persons: Results From the Multistate Adult and Adolescent Spectrum of HIV Disease Surveillance Project. Blood, 1998, 91(1): 301-308.

15. Vol berding Consensus statement. anemia in HIV infection current trends, treatment options, and practice strategies.Clinical Therapeutics, 2000, 22(9): 1004-1020.

论文作者:徐吉兵 金玉琼 唐思诗 杜鸿

论文发表刊物:《中国医学人文》2016年2月第2期

论文发表时间:2016/5/18

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