罗旭（葫芦岛市中心医院放射科 辽宁葫芦岛 125001)
【摘要】目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病低场MR影像学特点。方法:回顾性分析60例患儿的临床及影像资料。结果:新生儿缺氧缺血性脑损伤因胎龄不同而有所不同，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄，损伤的程度、机率随发育的成熟而逐渐降低。结论:低场MRI能够准确、敏感、无创的反映新生儿缺氧缺血性脑病的特点，为临床诊断及愈后评估的提供可靠依据。
【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病 低场MRI
【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）40-0166-02
缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy， HIE）是围产期、新生儿期由于宫内窘迫、新生儿窒息引起的缺氧缺血性脑损伤，轻者可治愈，重者可造成不同程度的脑损伤和后遗症状。本文回顾性分析我院2010年3月至2012年5月经临床诊断并行MR检查的60例患儿的临床及影像资料，以提高对本病的认识。
1 材料和方法
1.1 一般资料
本组60例病例，其中男46例，女14例；40例为足月儿，20例为早产儿，均有不同程度的窒息史，窒息时间约5－12分钟；临床表现为Apgar评分低下、惊厥、肌张力低下，及眼球震颤和呼吸节律改变等。所有患儿均行MR平扫检查，对不合作患儿扫描前行10%水合氯醛1ml/kg灌肠，让患儿处于睡眠状态。MR机为西门子0.35T永磁型，头线圈，采用轴位SE序列T1WI及FSE序列T2WI，FLAIR序列扫描，T1WI：TR420ms，TE18ms；T2WI：TR3000ms,TE85ms。层厚4mm，层间距1mm，矩阵为256X256。
诊断与分度标准
足月新生儿HIE的分度： 轻度：矢旁区脑损伤（不包括皮层下小囊腔形成）——皮层及皮层下沿脑回迂曲呈条状高信号及/或幕上下蛛网膜下腔少量出血。中度：深部白质的损伤——两侧对称性点状高信号及/沿侧脑室壁呈带状高信号、伴局限性脑水肿。重度：下列任一表现：①基底节、丘脑损伤：T2WI高信号伴内囊后支高信号消失；脑深部白质损伤；脑室旁白质软化；②脑室内出血伴病侧脑室扩大；③矢旁区损伤——皮层下囊状坏死；④弥漫性脑水肿。
早产儿脑室内出血、室旁梗死分四级：
I级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点、小片状T1 WI 高信号、T2 WI 低信号灶，不累及侧脑室；
II级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI 高信号区，但不伴脑室扩大。
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III级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI 高信号，并伴脑室扩大；
IV级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI 、T2WI不均匀高信号区。
由两名有丰富MRI经验的医生采用盲法判定影像分级。
2 结果
足月新生儿HIE MR表现：轻度18例，以额叶矢旁区迂曲条状高信号为主；中度15例，为深部白质周围点状、条片状高信号，重度7例，基底节及丘脑对称性高信号，内囊后肢消失，弥漫性脑水肿。早产儿脑室内出血、室旁梗死12例，I级5例，III级4例，IV级3例，和/或白质软化14例。
3 讨论
缺氧缺血性脑病是围产期新生儿的常见病，多见于有窒息史的足月儿，也可发生于早产儿[3]。轻者可治愈，重者可造成不同程度的脑损伤和后遗改变，严重威胁着小儿的健康和生命。MRI是HIE检查的最佳方法，它可准确、敏感、无创地反映脑部病变的部位、范围、性质及组织学特点，是HIE的最佳检查方法。
HIE是由急性缺氧造成的，任何引起新生儿窒息的原因均可导致本病，新生儿缺氧缺血或窒息可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化。HIE的主要神经病理变化包括：基底节大理石样改变，不同程度的脑水肿，灰质和白质弥漫性、局灶性坏死，HIE也可伴发颅内出血和脑梗死[1]。
足月新生儿--缺氧缺血性脑病(HIE)MRI表现与病理对照[2]：
皮层、皮层下白质损伤：T1WI可见纡曲条状、点状高信号灶――缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死），MRI检查若正好处在脂肪颗粒、成胶质细胞及新生毛细血管增生阶段，它们使T1WI信号升高。T1WI见呈低信号的小囊状区――皮层下神经组织坏死－软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。深部脑白质的损伤：①两侧额叶深部白质，相当于侧室前角的前外侧，T1WI可见对称的点状、条带状高信号――此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，因缺氧导致淤血扩张；血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。②脑白质水肿表现为脑白质T1WI信号降低，T2WI信号升高――不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。③脑室旁白质软化――血管终末段缺血，白质坏死。脑灰质核团损伤：①基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号――神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，“大理石样变”（常在6个月后才逐渐能被观察到）。② T1WI已正常髓鞘化的内囊后肢的高信号消失呈相对低信号――缺氧缺血致髓鞘水肿或脱失。是提示HIE 患儿预后不良的早期准确征象。
早产儿缺氧缺血性脑损伤，与早产儿中枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关，分为出血性和缺血性损伤，脑室周围、脑室内出血：生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟--室管膜下出血。脑室周围白质软化：脑室周围--血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少）缺血易发生白质的坏死。
低场MRI能准确、及时反映新生儿缺氧缺血性脑病及影像改变和组织学特点，准确分度，为临床治疗及愈后评估提供影像依据。
参考文献
[1]沈天真，陈星荣.神经影像学.上海：上海科学技术出版社. 2004.251
[2]崔凤,叶滨宾.新生儿缺氧缺血性脑病的MR诊断及临床相关因素分析.放射学实践 2003年3月第18卷第3期
[3]赵东菊，张铭秋，朱凤莲.新生儿缺氧缺血性脑病的MR诊断及临床分析.医学信息手术学分册2007年6月第20卷第6期.
论文作者:罗旭
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年第40期供稿
论文发表时间:2014-4-28
标签：脑室论文; 白质论文; 缺血性论文; 新生儿论文; 信号论文; 损伤论文; 皮层论文; 《中外健康文摘》2013年第40期供稿论文;