拟南芥茉莉素信号传导分子基础的研究

拟南芥茉莉素信号传导分子基础的研究

徐领会[1]2002年在《拟南芥茉莉素信号传导分子基础的研究》文中提出茉莉酸及其衍生物统称为茉莉素(JA)。茉莉素是由α-亚麻酸起始合成的一类新的植物内源激素,对植物的生长发育和抗逆性等都起着重要的作用。虽然人们对茉莉素的生理功能以及茉莉素的合成途径已有较多的了解,但是,对茉莉素如何调控植物的多种生理功能的机制却知之甚少。Xie等克隆了COI1基因,发现它编码一包含有F-box结构域的蛋白,并推测它可能通过形成SCFCOI1复合体调控茉莉素的信号传导途径。在此基础上,本研究从两方面对茉莉素信号传导的机制进行了探讨,第一个部分主要研究SCF~(COI1)复合体在茉莉素信号传导中的作用;第二部分主要筛选茉莉素信号传导途径新的突变体,为进一步克隆新的茉莉素信号传导调控基因奠定基础。主要结果如下: 第一部分 SCF~(COI1)复合体在茉莉素信号传导中起重要的调控作用 1.以表达融合蛋白Flag-COI1的拟南芥为材料,用α-Flag抗体进行免疫共沉淀分析发现,COI1蛋白可以与ASK1、ASK2、AtRbx1和AtCUL1蛋白结合形成SCF~(COI1)复合体,并发现其中的AtCUL1蛋白包括未修饰和修饰的两种形式。 2.用表达融合蛋白Myc-ASK2的拟南芥为材料,以α-Myc抗体进行免疫共沉淀分析发现,Myc-ASK2蛋白可以与COI1蛋白一起免疫共沉淀,但是不能与ASK1蛋白免疫共沉淀,表明COI1蛋白与ASK2蛋白,但是不能同时与ASK1结合形成SCF~(COI1)复合体。 3.以表达融合蛋白Flag-COI1的AXR1基因突变体axr1-3为材料,用α-Flag抗体进行免疫共沉淀分析发现,SCF~(COI1)复合体中修饰的AtCUL1蛋白的含量明显降低,表明AXR1基因突变影响对SCF~(COI1)复合体中修饰的AtCUL1蛋白的修饰。 4.试验分析axr1-3和axr1-12突变体对茉莉素的反应发现,axr1-3和axr1-12突变体根的生长和茉莉素诱导基因的表达对茉莉素的敏感性降低,表明AXR1基因突变影响茉莉素的信号传导途径。 5.利用COI1基因的部分功能突变体coi1-2和axr1-3突变体为亲本,进行coi1-2×axr1-3杂交得到F1,F1自交获得F2种子。通过比较F2分离群体中coi1-2/axr1-3双突变体与两亲本coi1-2和axr1-3对茉莉素的反应,分析AXR1基 中国农业科学院博士学位论文2002 因和 COil基因在遗传上的相互关系。试验结果发现,coil-2/axrl-3双突变 体在根的生长、茉莉素诱导基因的表达和雄性育性方面对茉莉素都表现为完 全抗性;而亲本coil-2和axrl叁突变体对茉莉素均表现部分不敏感性,表明 AXR基因和COil基因的同时突变协同增强拟南芥对莱莉素的不敏感性, AXR基因与COI基因相互作用调控茉莉素的信号传导途径。第二部分组成型表达AtVSP、ThiZ.I和 PDFI,2基因的拟南芥突变体的分离 从 80000 EMS诱变的 MZ幼苗中,筛选在MS培养基上生长个体较小,根较短,表型类似野生型拟南芥在含有茉莉素的培养基上生长表型的突变体,获得27个入选突变体。通过对27个入选突变体的Northern分析发现,其中有两.个突变体cexl-1和cexl.2组成型表达茉莉素诱导基因ThiZ.1、AtVSP和PDFI.二。对WTxcexj*和 WTxcexl-2 FZ分离群体的遗传分析发现,cexl.1和cex12均表现为孟德尔隐性单基因遗传。对 cexll和 cexl-2的等位性研究发现,cexl-1和 cexl-2是等位基因突变体。对 cexl-lxcoil-IF2分离群体中 cexl-j/coil*双突变体的研究发现,CEX基因可能位于茉莉素信号传导链COil基因的下游。

张琨[2]2011年在《拟南芥芸苔素影响茉莉素诱导花青素积累的研究》文中研究表明茉莉素是一类新型的植物内源激素,它能够调控植物的生长发育、新陈代谢,介导抗逆反应,此外还能够诱导花青素的生物合成。最近,我们发现芸苔素负调控茉莉素对拟南芥根生长的阻碍作用。为了进一步探讨芸苔素对茉莉素信号传导的影响,本研究分析了芸苔素是否影响茉莉素诱导的花青素积累,主要研究结果如下:1.芸苔素正调控茉莉素诱导花青素的积累我们在研究拟南芥幼苗花青素的含量时发现,芸苔素缺失的突变体psc1、dwf4和bril以及用芸苔素合成抑制剂-Brz处理过的野生型拟南芥中,茉莉素诱导的花青素含量都显着降低,而当应用外源芸苔素后,茉莉素诱导花青素的积累又有所增加,这些都说明了芸苔素对茉莉素诱导花青素的积累起正调控作用。此外,研究还发现外源芸苔素能使芸苔素合成缺陷突变体dwf4中茉莉素诱导的花青素含量增加,但对芸苔素信号传导缺陷突变体bril的作用不明显,这暗示了芸苔素正调控茉莉素诱导花青素积累是通过芸苔素信号传导途径起作用的。2.芸苔素调控茉莉素诱导花青素积累的分子机理我们通过RT-PCR分析发现,经茉莉素处理后的材料中花青素合成途径的早期基因CHS和CHI的表达水平与未用茉莉素处理的材料相比并没有明显变化,而合成途径的晚期基因DFR、LDOX和UF3GT在茉莉素诱导下表达强烈;同时发现茉莉素诱导的花青素合成途径晚期基因在野生型中表达明显,而在芸苔素缺陷突变体dwf4和bri1中表达较弱,这说明芸苔素影响了茉莉素诱导花青素合成途径下游基因的表达。此外,还发现在野生型植株中茉莉素能够诱导MYB转录因子PAP1的强烈表达,而PAP1在芸苔素缺陷突变体dwf4和bri1中的表达量却很低,这暗示着芸苔素调控茉莉素诱导的花青素积累可能是通过WD-repeat/Myb/bHLH转录复合体的介导来实现的。综上所述,芸苔素对茉莉素诱导花青素积累的正调控作用是由芸苔素信号传导途径作用于Myb转录因子PAP1,然后通过形成WD-repeat/Myb/bHLH转录复合体调节花青素生物合成途径晚期基因的表达来实现的。

肖仕[3]2003年在《拟南芥COS1基因的克隆及其功能分析》文中进行了进一步梳理拟南芥COI1基因编码一个F-box蛋白,已经证明COIl蛋白能够与拟南芥的CULLIN1,RBX1以及Skp1类似蛋白ASKl或ASK2等相互作用形成SCF~(COI1)复合体,介导茉莉素的各种反应。COI1基因的无效突变使植物丧失了所有的茉莉素反应,表现为对茉莉素不敏感、花粉不育、延迟衰老以及对病虫害的抗性丧失等。为了更好地认识COI1基因调控茉莉素反应的分子机理,我们对coi1突变的抑制子进行了突变体筛选,得到了一个在coi1的背景下表现为野生型茉莉素反应的突变株,我们将它命名为cos1(coi1 suppressor 1)。在coi1的背景下,cos1突变能够恢复coi1相关的一些表现型包括对茉莉素的敏感性、衰老以及植物抗性等方面的缺陷,表明COS1基因可能在茉莉素信号传导链中处于COI1基因的下游。采用基因图谱定位的方法,我们克隆了COS1基因并发现它编码核黄素生物合成途径中的一个关键酶,2,4—二氧四氢蝶啶合成酶(lumazine synthase,LS)。cosl的cDNA不能正常地在内含子的末端剪切(识别位点TA~↓GG→TAAG),而是在其后外显子18个碱基处(TA~↓GC为识别位点)进行剪切,导致突变体的cDNA比正常植株少了18个碱基,也就导致由这18个核苷酸所编码的6个氨基酸序列的缺失,从而导致了cos1突变的各种表现型。cos1表现为衰老相关基因如SEN4、SAG12等基因的组成型表达,表明COS1基因在植物的衰老方面起着重要的作用。众所周知,核黄素以及由其衍生的两个辅酶FMN(黄素单核苷酸)和FAD(黄素腺嘌呤二核苷酸)是所有生物体内的很多必需且广泛的细胞活动所不可缺少的,且在一系列的细胞活动如DNA的光修复、光感应以及生物显光等方面起着重要作用。最后我们阐述了核黄素途径在茉莉素信号传导途径中的作用机理并且由此推断出COS1基因可能是COI1基因下游的一个负调控基因,或者是代表茉莉素信号传导相关的另外一条途径,与那些仍然未知的茉莉素的负调控基因(如SCF~(COI1)复合体的底物)共同行使对下游基因的抑制作用,来调控下游基因的表达和表现茉莉素的各种反应。进一步研究COS1基因将加深人们对作物整体抗性和植物衰老现象的认识,具有极其重要的理论价值和应用前景。

黄颖[4]2009年在《DWF4影响茉莉素信号及其内含子调控基因表达的研究》文中提出芸苔素是一类重要的植物内源激素,调控植物的生长发育以及对环境胁迫的反应。DWF4是芸苔素生物合成中的一个重要基因。为了深入探讨DWF4基因表达的调控原理以及芸苔素生物合成与茉莉素信号传导之间的关系,本研究以模式植物拟南芥为实验材料,进行了以下两个方面的工作:1.芸苔素生物合成对茉莉素信号传导的影响同时用芸苔素生物合成抑制剂和茉莉素处理拟南芥与单独用茉莉素处理相比,发现野生型拟南芥Col-0对茉莉素更敏感,而茉莉素信号传导突变体coil-2也能部分恢复对茉莉素的敏感性,说明芸苔素生物合成受阻能增强茉莉素的信号传导。另外,比较了芸苔素生物合成和茉莉素信号传导双突变体dwf4coil-2与茉莉素信号传导单突变体coil-2的育性,发现dwf4coil-2的可育果荚率明显高于coil-2,说明DWF4影响茉莉素调控的植物育性。2.内含子对DWF4基因的表达影响.,分别将拟南芥DWF4基因的cDNA和基因组DNA克隆到pMYC2载体中,构建了pMcD4和pMD4转化载体,经农杆菌介导法转入拟南芥dwf4突变体。从T_2代中筛选出单拷贝转基因株系,分别命名为TcD4和TgD4。通过观察发现两种转基因植株都能恢复dwf4的表型,但TcD4只能部分恢复,而TgD4则能完全恢复;同时采用RT-PCR从分子水平检测到TgD4株系中DWF4的表达量显着地高于TcD4株系,说明DWF4基因的内含子能增强基因表达。

彭志红[5]2013年在《拟南芥芸苔素调控花青素的积累及分子机理》文中研究表明本文以拟南芥野生型Co1-0和Ws-2以及芸苔素(Brassinosteroid,BR)相关功能缺陷型突变体为实验材料,从芸苔素的生物合成和信号转导两个方面研究了芸苔素对茉莉素(Jasmonate,JA).CTK(Cytokinin,CTK)和糖诱导花青素积累的影响及其分子机理。主要研究结果如下:1.芸苔素调控JA诱导的花青素积累研究发现,芸苔素生物合成相关突变体pscl、dwf4-102和信号转导突变体bri1-4均因体内BR功能缺陷降低了JA诱导的花青素积累;同时,外源添加Brz抑制野生型拟南芥JA诱导的花青素积累,而添加epi-BL增加野生型拟南芥JA诱导的花青素积累。而且,经外源MeJA处理后,两类突变体植株花青素含量均会有所恢复,不过花青素增加量bril*4<dwf4-102,表明芸苔素在JA诱导花青素积累的过程中存在正调控作用,芸苔素可能是通过信号途径影响JA诱导的花青素积累。RT-PCR结果显示,芸苔素不影响JA诱导的花青素合成途径早期基因CHS和CHI的表达,主要是通过影响JA诱导的晚期基因DFR、LDoX和UF3GT的表达进行调控,并且,这种调控作用是通过MYB类转录因子PAP1、PAP2, bHLH类转录因子GL3的介导作用实现的。2.芸苔素调控CTK诱导的花青素积累研究发现,芸苔素相关突变体dwf4-102和bril-4降低了CTK诱导的花青素积累;同时,外源添加6-BA增加野生型拟南芥CTK诱导的花青素积累。而且,经外源6-BA处理后,两类突变体植株花青素含量均会有所恢复,不过花青素增加量bril-4<dwf4*102,这表明芸苔素通过信号途径正调控CTK诱导的花青素积累。通过Real-time PCR分析表明,CTK会诱导花青素合成途径的早期基因和晚期基因的表达,而芸苔素对CTK诱导的花青素合成途径早期基因的表达不会产生影响,是通过对晚期基因的表达进行调控来影响花青素的积累,并且,芸苔素是通过bHLH类转录因子GL3.EGL3调控CTK诱导的晚期基因的表达。此外,芸苔素信号受阻会上调CTK诱导的MYB类转录因子PAP2和WD40蛋白TTGl的表达。3.芸苔素影响糖诱导的花青素积累研究发现,芸苔素相关突变体dwf4-102和bril-4均降低了不同浓度蔗糖(30、60、90、120、150mM)诱导的花青素积累量。而外源epi-BL可以提高野生型糖诱导的花青素积累;恢复及促进dwf4-102糖诱导的花青素积累;不能恢复bril-4降低的糖诱导的花青素积累,表明芸苔素通过信号转导途径参与糖诱导的花青素积累。Real-time PCR分析显示,芸苔素对糖诱导的花青素合成途径早期基因PAL、 CHS和CHI的表达影响不明显,主要是通过调控晚期基因DFR.LDOX和UF3GT的表达介导对糖诱导花青素积累的影响,并且,芸苔素只通过介导MYB类转录因子PAP1、PAP2的表达调控糖诱导的晚期基因的表达,而bHLH类转录因子GL3.EGL3和WD40蛋白TTGl对此过程无没明显调控作用。上述研究的完成发现了芸苔素影响拟南芥幼苗花青素的生物合成,并探析了芸苔素调控JA.CTK和糖诱导的花青素积累的分子机理,对进一步揭示及完善植物花青素的生物合成和调控机理具有重要的理论价值和应用前景。

马穗[6]2015年在《拟南芥茉莉素受体蛋白COI1的表达与纯化研究》文中认为茉莉素作为一种植物激素分子,在植物生长发育和防御反应中具有不可或缺的重要作用。已知茉莉素的功能包括有调控植物根的生长,调控叶片衰老、花粉发育、表皮毛的形成及诱导植物防御基因的表达等。在茉莉素信号途径中,茉莉素受体COI1蛋白可以与ASK1, Cullinl, Rbx1蛋白形成SCF蛋白复合体,并接收茉莉素信号,进而识别其底物JAZ1蛋白并使其被打上泛素标签从而被26s蛋白酶体识别而降解,从而释放下游转录因子开启茉莉素信号响应基因的表达,所以COI1蛋白在这一系列的反应中是不可或缺的,COI1蛋白功能的鉴定对解析JA信号途径具有重要意义,然而COI1蛋白的表达和纯化非常困难,且表达后不易保留其生物活性。针对这一问题,我们对COI1蛋白的表达纯化进行了一系列的摸索,且在这一基础上将方法延伸到其同源蛋白的表达及同类蛋白的表达上。我们首先构建了原核表达体系,但是通过蛋白表达检测发现蛋白大部分在包涵体中,为不可溶蛋白。而后我们构建了昆虫表达体系,在获得P1代病毒后,检测发现其可以表达,但是含量较低且不稳定。基于这一点,我们从与COI1蛋白互作的蛋白着手,将它们两两组合,一同转入昆虫细胞,比较COI1蛋白的表达情况,最终选定ASK1蛋白为其辅助蛋白,并且其生物活性不受到影响。在这一基础上,我们对蛋白的纯化条件进行了摸索。由于其自身携带有两种特异性标签6*His tag及Flag tag,分别比较使用这两种亲和介质的纯化所得蛋白的纯度、活性及成本等,然后确定使用Ni beads为COI1蛋白初步分离的介质。而后对目的蛋白进行了更进一步的精细分离。依次使用离子交换柱及分子筛,最大想限度的剔除杂蛋白。最后还将这一体系拓展到同源蛋白的表达,发现其具有可行性。

田海霞[7]2017年在《拟南芥中茉莉素和赤霉素对WD-repeat/bHLH/MYB复合体的调节》文中认为茉莉素和赤霉素作为两大植物激素,在植物生长发育和胁迫应答方面发挥至关重要的作用。研究表明茉莉素信号通路中的JAZ抑制子和赤霉素信号通路中的DELLA抑制子可以与WD-repeat/bHLH/MYB转录复合体互作,并抑制其基因转录功能,进而抑制表皮毛的起始;茉莉素和赤霉素又分别诱导JAZ蛋白和DELLA蛋白的降解,释放WD-repeat/bHLH/MYB转录复合体成分,从而协同增强表皮毛的起始。在此基础上,本研究通过pull-down实验发现茉莉素信号通路中的JAZ蛋白JAZ1和赤霉素信号通路中的DELLA蛋白RGA竞争结合WD-repeat/bHLH/MYB复合体中的bHLH组分EGL3,从而抑制其转录功能;采用real-time PCR和蛋白降解实验发现茉莉素和赤霉素影响WD-repeat/bHLH/MYB复合体成分基因的表达及其蛋白的稳定性;通过real-time PCR检测到WD-repeat/bHLH/MYB复合体成分EGL3和GL3通过正反馈调节抑制JAZ基因的表达。这些新的发现体现了茉莉素和赤霉素与WD-repeat/bHLH/MYB复合体相互调节的关系,有利于我们进一步了解WD-repeat/bHLH/MYB复合体在茉莉素和赤霉素协同调节表皮毛起始方面的重要作用。

李浩戈, 崔迪[8]2010年在《茉莉素生理作用及其信号传导研究进展》文中指出茉莉酸及其衍生物茉莉酸甲酯等衍生物统称为茉莉素,广泛存在于植物中,是一类认识时间较短的植物内源激素,在植物生长发育过程中起着非常重要的作用。概述了茉莉素在植物体内的主要生理作及生物合成过程,并介绍了茉莉素信号传导途径的研究历程和最新进展。

袁利兵[9]2012年在《芸苔素影响细胞分裂素诱导拟南芥花青素积累的研究》文中研究说明芸苔素是一类植物甾醇激素,在植物的很多生长发育过程中发挥着重要作用。细胞分裂素会诱导拟南芥花青素的积累。为了探讨芸苔素在细胞分裂素诱导花青素的积累过程中的影响,本论文以拟南芥野生型和芸苔素相关突变体为研究材料,采用生理分析和分子生物学方法研究芸苔素影响细胞分裂素诱导拟南芥花青素积累的机理。研究发现:(1)芸苔素正调控细胞分裂素诱导的拟南芥花青素积累。在芸苔素生物合成突变体dwf4-102和pscl以及信号传导突变体bri1-4中,细胞分裂素诱导的花青素积累减少;而施加外源芸苔素能增加细胞分裂素诱导的花青素积累。(2)芸苔素通过调控花青素生物合成途径下游基因的表达调控细胞分裂素诱导的花青素积累。dwf4-102、pscl和bri1-4突变体中花青素生物合成途径下游基因DFR、LDOX和UF3GT受细胞分裂素的诱导程度降低,施加外源芸苔素上调细胞分裂素诱导的这叁个下游基因的表达。(3)生物合成突变体dwf4-102引起的芸苔素缺乏,上调细胞分裂素诱导的花青素合成途径上游基因PAL1、CHS和CHI的表达。(4)信号传导突变体bril-4的芸苔素受体缺陷上调花青素合成途径上游基因PAL1、CHS和CHI的表达,并削弱这叁个基因对细胞分裂素诱导作用的响应。

戴良英[10]2001年在《拟南芥COⅠ1互作基因的分离与鉴定》文中提出茉莉酸及其衍生物(统称为茉莉素)是一类新的植物生长调节剂。茉莉素广泛存在于高等植物中,其生物合成由亚麻酸经脂肪氧合酶途径合成,它对植物的生长发育如根的生长、果实成熟、块茎增大以及花粉形成等有重要影响,它作为伤反应所必须的信号分子来调控植物对逆境、伤害,病原物侵染以及害虫侵袭的反应。 尽管茉莉素对植物的影响已有广泛的研究,但对其作用分子机理研究极少。COI1基因是从拟南芥中分离的茉莉素信号传递途径中的唯一基因,它介导茉莉素所调控的植物育性及抗性。coil突变体对茉莉素不敏感,表现雄性不育,抗性完全丧失。根据由COI1序列所得到的蛋白质氨基酸序列分析表明COI1含有2个重要的功能域,即16个富含亮氨酸重复序列和一个F-box。人和酵母等许多生物中都含有F-box蛋白,它与SKP1和cdc53(cullin)形成泛素连接酶复合体,称为SCF复合体,其作用是选择性结合降解蛋白参与泛素蛋白降解途径,而泛素蛋白降解系统可以调控许多重要过程如细胞循环,信号传导,基因转录以及免疫反应,雄性不育和细胞程序化死亡。对生物的生长发育及生物和非生物逆境的反应有重要作用。由于COI1含有F-box功能域,因此,COI1也很可能是SCF组成成分,介导茉莉酸信号传导途径。本研究以COI1为诱饵采用酵母双杂交分析体系筛选拟南芥cDNA文库,分离和鉴定COI1互作基因,得到COI1互作基因12个,其中ASK1与SKP1基因高度同源,并从遗传学、分子生物学等方面,首次证明ASK1和COI1形成复合体,并一起调控植物育性,进一步分离得到ASK1互作基因24个,完成了序列分析,为阐明茉莉素调控植物生长发育的分子机理提供了重要线索,并为作物抗性和雄性不育基因工程提供了新思路。 主要研究结果如下: 1、酵母双杂交试验 获得ASK1、COAP2、COAP3、COAP4等12个重要COI1互作基因。 首次以COil为诱饵利用酵母双杂交分析体系筛选拟南芥cDNA文库,得到 300多个阳性克隆,经PCR、Rsalk切PCR产物以后归为12群,从代表菌落提 取吓42*D C**A重组质粒进行了测序,完成了序列分析,得到*SK!、*0**2、 COAP3、COAP4等12个基因,其中ASKI、COAPZ、COAP3等基因与SKPI等 重要基因有较高的同源性。证明了COil与ASKI、COAPZ和COAP3能强烈互作。 2、COnk作基因功能分析 (!)T—DNA筛选 筛选T CDS—7和CD6—7 2个T—DNA株系DNA库,但未得到供试基因 ASKI、COAPZ、COAP3和COAP4的阳性结果。 ()首次利用反义RNA技术,从邀传上、分于生物学、生物化学等方面证明 了ASK!词控植物曹性 构建了ASKI、COAPZ、COAP3和COAP4等反义玉因,完成了拟甫芥的转 化,获得36株转反义ASKI植株,其中27株表现雄性不育,6株育性降低,获 得转反义COAPZ,转反义COAP3、转反义COAP4植株,分别为57株、96株和 !02株,都表现可育。证明了所有转反义基因植株在对McJA的反应以及抗虫性、 杭病、抗干早等方面与野生型植株没有差异。以野生型植株花沏和转反义ASKI 基因雄性不育植株杂交,FI代和BCI代可育与不育株比例坏为1:!。完成了转反 义 ASKI基因雄性不育植株的 PCR、RT—PCR、Western blot等分子检测,结果表 明转ASKI反义基因雄性不育植株中ASKI的表达受到显着抑制。从而证明ASKI 橱控植物育性。 3、完成了GST—ASKI融合蛋白的表达与纯化。建立了ASKI在酵母中的表 达及纯化体系。获得GST—ASKI t合蛋白纯化产物10mg左右。 4、建立了COil在大肠杆茵中的表达及纯化体系。完成了COil蛋白的表达 及纯化,获得COil蛋白纯化产物!sing左右。 5、分别建立了ASKI、COil抗血清制备体系,获得了效价高、专一性强的 。一ASKI、a—COil抗血清。 6、完成了a—ASKI、a—COil 抗血清的专一性检测。采用ELISA 以及 _. Western blot分析体系证明 a—ASKI、a—COil具有很强的专化性,只和其相应 二 的蛋白专一结合. 7、创建了COil和ASKI的共免疫沉淀试验体系,国际上首次证明ASKI和 COil在植物体内形成蛋白复合体,并一起记控植物育性。 8、获得ASKI互作基因24个。 以ASKI为诱饵,继续筛选了拟南芥酵母双杂交。DNA文库,获得24个ASKI 互作基因。序列分析表明,其中有很多重要基因,PLYI57和PLYB49含F—b。X, PLYI57可能与硫吸收代谢有关。 9、首次提出拟南芥中茉莉酸信号传递途径与拟南芥中SCF复合体及作用等 模型。

参考文献:

[1]. 拟南芥茉莉素信号传导分子基础的研究[D]. 徐领会. 中国农业科学院. 2002

[2]. 拟南芥芸苔素影响茉莉素诱导花青素积累的研究[D]. 张琨. 湖南农业大学. 2011

[3]. 拟南芥COS1基因的克隆及其功能分析[D]. 肖仕. 湖南农业大学. 2003

[4]. DWF4影响茉莉素信号及其内含子调控基因表达的研究[D]. 黄颖. 湖南农业大学. 2009

[5]. 拟南芥芸苔素调控花青素的积累及分子机理[D]. 彭志红. 湖南农业大学. 2013

[6]. 拟南芥茉莉素受体蛋白COI1的表达与纯化研究[D]. 马穗. 海南大学. 2015

[7]. 拟南芥中茉莉素和赤霉素对WD-repeat/bHLH/MYB复合体的调节[D]. 田海霞. 湖南农业大学. 2017

[8]. 茉莉素生理作用及其信号传导研究进展[J]. 李浩戈, 崔迪. 辽宁农业科学. 2010

[9]. 芸苔素影响细胞分裂素诱导拟南芥花青素积累的研究[D]. 袁利兵. 湖南农业大学. 2012

[10]. 拟南芥COⅠ1互作基因的分离与鉴定[D]. 戴良英. 湖南农业大学. 2001

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