游泳[1]2004年在《凋亡机制在风湿性心脏病心力衰竭心室重塑中的作用》文中研究表明背景:细胞凋亡是受一系列基因控制的程序化细胞死亡方式,它是通过外源性的或内源性的凋亡信号,激活细胞内编码的自杀程序而促发的。Kerr1972年首次提出细胞凋亡(apoptosis,AP)这一概念,认为细胞凋亡是一个积极的、精确调控的、要消耗能量的过程。短短不足30年的时间,细胞凋亡已成为细胞生物学和分子生物学研究的热点,已经渗入到生命科学的多个领域。目的:细胞凋亡(AP)是细胞死亡的一种特殊形式,又称为细胞的程序性死亡(PCD)。它不同于细胞坏死,是一系列基因调控的细胞学过程。本实验旨在研究凋亡机制在风湿性心脏病心力衰竭的致病过程中的作用和凋亡因素的作用机制,为进一步阐明风湿性心脏病心力衰竭的发病机制和在细胞凋亡水平防治本病提供理论依据。方法:选取临床非风湿活动期风湿性心脏病心力衰竭患者20例作为实验组,年龄42-67岁,平均年龄52.3±4.8岁,均符合心力衰竭诊断标准,心功能按NYHA分级;单纯房间隔缺损且不合并有肺动脉高压患儿20例作为对照组,年龄3-9岁,平均年龄4.5±0.8岁,均为单纯性左向右分流的房间隔缺损,无心力衰竭。以上病例经完善检查无合并其它器质性病变。术中在已建立低温体外循环条件下,心脏灌注停搏液,心包腔加入冰屑盐水,心脏停搏后立即切开右心房,通过叁尖瓣口剪取右心室肌部的肌小梁组织,立即固定于10%的福尔马林溶液并做石蜡切片,经H.E.染色通过电镜观察,并应用免疫组化和原位切口末端标记技术,检测右心室心肌细胞凋亡情况。
麦瑞林[2]2009年在《DAA-Ⅰ与丹参素抗心衰大鼠心肌细胞凋亡的机制研究》文中进行了进一步梳理目的:观察去天冬氨酸血管紧张素I(DAA-I)及丹参素防治阿霉素性心衰大鼠的治疗作用,探讨其抗衰竭心脏中氧化损伤与心肌凋亡的心肌保护机制,评价DAA-I及丹参素对心肌细胞的保护作用与防治心衰等心血管疾病的效应,为临床研究提供临床前实验依据。方法:以腹腔注射阿霉素复制SD系大鼠心衰实验动物模型,28天后随机设立正常对照组、模型对照组、DAA-I组、丹参素组、DAA-I+丹参素组、消炎痛组、DAA-I+消炎痛组、缬沙坦组,同时开始给予DAA-I等药物进行干预,连续28天。56天后,各组大鼠行颈动脉插管至左心室以检测LVSP、LVEDP、±dp/dtmax等血流动力学指标;放射免疫法检测血浆TNF-a;取左心室组织匀浆检测左心室组织中SOD、MDA、CAT等氧化损伤指标;取左心室作病理切片,显微镜下观察左心室病理形态学的改变;以TUNEL技术检测左心室心肌细胞凋亡情况(AI);以免疫组化SABC法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、caspase-3基因表达的变化。结果:1.血流动力学:模型组大鼠LVSP、±dp/dtmax明显下降,而HR、LVEDP则呈明显上升的趋势,与正常组比较具有明显的差异(P＜0.01)。与模型组比较,DAA-I组、DAA-I+丹参素组及缬沙坦组及丹参素组大鼠HR、LVEDP明显降低,LVSP、±dp/dtmax则明显为升高,各治疗组血流动力学以上指标均与模型组有明显差异,并以DAA-I+丹参素组改善最为显着(P＜0.01);消炎痛组与DAA-I+消炎痛组与模型组比则没有明显差异(P＞0.05);2.光镜下病理形态学:光镜观察正常组大鼠左心室组织心肌纤维结构清晰、排列规则、核染色均匀,心肌无明显病理性改变,心肌之间间隙紧密而无水肿及纤维化改变;模型组心肌可见明显空泡化或水肿等细胞变性、核染色呈深染,可见心肌纤维化、伴炎症细胞浸润,心肌纤维萎缩、排列紊乱,心肌细胞间间隙增宽;DAA-I组、DAA-I+丹参素组、缬沙坦组及丹参素组均有所改善。3.细胞因子TNF-a的变化:与正常组比较,模型组大鼠血循环中TNF-a的含量显着高于正常组,约接近正常组的四倍(P＜0.01);与模型组比较,除了消炎痛组、DAA-I+消炎痛组没有明显差异外(P＞0.05),DAA-I组、DAA-I+丹参素组、缬沙坦组TNF-a的含量均显着性下降(P＜0.01),其中尤以DAA-I组、DAA-I+丹参素组下降最为明显并接近正常组水平(P＞0.05),丹参素组虽然呈下降趋势,但并没有达到统计学意义(P＞0.05)。4.氧化损伤指标:在模型组心肌组织匀浆中SOD、CAT活性较正常组明显降低(P＜0.01),而脂质过氧化反应产物MDA含量则较正常组显着增高(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组均能提高心肌中SOD、CAT活性及降低MDA含量,均具有明显差异性(P＜0.01),其中以DAA-I组、DAA-I+丹参素组组最明显;而消炎痛组、DAA-I+消炎痛组没有明显差异(P＞0.05)。5.心肌组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达:与正常组比较,模型组Bax基因呈高表达而Bcl-2基因弱阳性表达,Bcl-2/Bax比值降低,具有显着性差异(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组均能抑制大鼠心肌组织中Bax基因表达及促进Bcl-2基因表达而上调Bcl-2/Bax比值,具有显着性差异(P＜0.01),尤以DAA-I组、DAA-I+丹参素组更为显着(P＜0.01),但两者之间并没有明显差异(P＞0.05);与模型组比较,消炎痛组、DAA-I+消炎痛组无明显差异(P＞0.05)。与正常组相比,模型组心肌组织中Caspase-3蛋白呈高表达水平(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组均能抑制大鼠心肌组织中Caspase-3蛋白表达(P＜0.01),而消炎痛组、DAA-I+消炎痛组无统计学意义(P＞0.05)。6.TUNEL检测心肌细胞凋亡率(AI):与正常组比较,模型组心肌细胞凋亡率呈高水平具有显着性差异(P＜0.01);与模型组相比,各治疗组能有效抑制心肌细胞凋亡,有显着性差异(P＜0.01),尤以DAA-I组、DAA-I+丹参素组最为显着(P＜0.01),但两者之间并没有明显差异(P＞0.05);与模型组比较,消炎痛组、DAA-I+消炎痛组则没有明显抑制心肌细胞凋亡(P＞0.05)。7.死亡率:实验结束时统计各组大鼠死亡率,正常组大鼠全部存活,与模型组病死率比较,各治疗组均能降低心衰大鼠病死率而改善心衰预后。结论:1.心力衰竭的病理生理进程与氧化损伤及心肌细胞凋亡机制有着密切关系,及时采取抗氧化损伤及心肌凋亡等措施对逆转衰竭心脏心肌重构及避免或延缓失代偿进程具有重要临床意义。2.DAA-I能明显改善心衰大鼠LVSP、LVEDP、±dp/dtmax等血流动力学指标,具有很好维持及改善心功能作用而有效防治心衰的发生发展。DAA-I能明显降低心衰大鼠的病死率而改善心衰预后。3.同时本实验表明DAA-I通过与AT_1结合以拮抗AngⅡ的心血管效应,而具有心急；ばв?给予与AT_1相结合的消炎痛则能起到阻断DAA-I的作用。DAA-I具有明显改善心衰大鼠血流动力学和调节心衰过程中的细胞因子、抗氧化损伤及心肌细胞凋亡的作用,这些作用可能是其保护心肌细胞以防治心衰的机制;丹参素单用时作用稍弱,而DAA-I与丹参素合用则能明显提高协同效应,尤其体现在抗氧化损伤、改善血流动力学等方面。显示出DAA-I+丹参素从中西医结合角度上调控RASS以防治心衰具有一定前景。4.DAA-I的心肌保护作用机理可能与以下几方面密切相关:降低循环血液中肿瘤坏死因子含量;增高心肌中SOD、CAT活性及降低MDA含量;抑制心肌中Bax蛋白表达而上调Bcl-2/Bax比值,抑制心肌组织中caspase-3蛋白的表达等。5.本实验表明DAA-I作用优于ARB阻滞剂缬沙坦,提示DAA-I与目前拮抗RASS系统的ACEI和ARB相比,呈现作用全面、确切等优点。首先,通过与结合消炎痛敏感型AT_1亚型受体以发挥拮抗AngⅡ结合AT_1产生的效应;其次,心衰等病理情况下,机体AT_2上调,加上因拮抗AngⅡ作用后通过反馈机制,使得尤其心脏局部组织中AngⅡ浓度上调,与AT_2结合发挥扩张血管等有利于心血管的效应;最后,或许能发挥与ARB一样的效应,能够加强AngⅡ与AT_2结合而逆转AngⅡ不利于心血管的作用。DAA-I是一个很有潜力的心肌细胞保护药物,但其详细及综合机制及从中西医结合角度防治心血管疾病等尚有待进一步深入研究及探讨。
周新民[3]2006年在《应用微阵列研究风心病所致心力衰竭的基因表达谱》文中研究说明目的：构建风湿性心脏病所致心力衰竭(简称为风心病心衰)的全基因组表达谱，筛选风心病心衰相关靶基因，确定风心病心衰相关基因群及其特征基因，揭示它们在该综合征发生发展中可能存在的致病机理。 方法：采用6张人类全基因组微阵列HG U133 Plus 2.0 GeneChip，构建风心病心衰患者组与正常对照组的左心室心肌基因表达谱。运用GeneSpring软件筛选出两组间差异表达显着的基因或表达序列标签(ESTs)，作为风心病心衰相关靶基因，然后采用实时定量逆转录多聚酶链反应(Real-Time PCR)对其中3个靶基因进行验证。对所有靶基因进行基因本体分析与层级聚类。确定各个小类中的特征基因，并将每一小类视为一个风心病心衰相关基因群，据此揭示该综合征进展过程中可能存在的新的致病机制。 结果：质量控制检验以及预杂交实验(GeneChip Array Test3)显示，微阵列实验所使用的两组左心室心肌样本纯化后cRNA产物合格。6张全基因组微阵列经杂交与扫描后，使用基因芯片操作软件GCOS对其进行数据分析，获取基因表达谱的原始数据。将原始数据导入生物信息学分析软件GeneSpring，在校正后，采用T-Test检验对两组间的微阵列结果进行两两比较。分析得到830个差异表达显着的基因或EST的探针集。剔除结果可能不可靠者(724个)，将剩余的106个P值＜0.01并且差异表达倍数大于2的探针集确定为风心病心衰的
阴大伟[4]2005年在《天津地区30年住院心脏病比较发病率和治疗变化趋势分析》文中研究说明目的 观察1981～1983年、1991～1993年、2001～2003年叁个时段我院住院患者心脏病病种的变化趋势,了解心血管类药物使用的趋势及其合理性,从而为心脏病的规范诊断和治疗提供连续的流行病学资料,为医疗卫生资源的合理配置提供客观依据。方法 叁个时段共有心脏病住院患者6212例入选,按照国际疾病分类诊断标准-10(ICD-10)进行分类,采用回顾性调查方法对我院心脏病住院患者的流行病学特征进行研究,并比较不同时段心脏病病种构成比及其顺位的变化,采用计算使用率的方法对心血管类药物的使用状况进行分析。结果 (1) 叁个时段心脏病住院病例在同期内科住院病例中所占的比例依次为29.32%、38.83%和46.44%(P<0.001),呈上升趋势。(2) 各种心脏病病种构成呈持续渐进变化,冠心病80年代初的第二位(25.44%)逐渐上升至本世纪初的第一位(45.24%);不明原因心律失常从80年代初的第七位(2.22%)上升至本世纪初的第四位(8.09%);风湿性心脏病从80年代初的第一位(36.52%)下降至本世纪初的第二位(17.20%);先天性心脏病从80年代初的第四位(6.56%)下降至本世纪初的第七位(2.40%);心包炎也从80年代初的第八位(1.86%)下降至本世纪初第十一位(0.85%);原发性高血压、原发性心肌病、肺原性心脏病和其他较少见心脏病的构成比变化趋势不明显。(3) 年龄呈上升趋势,从80年代初的(53.46±14.24)岁至90年代初的(53.86±13.61)岁和本世纪初的(62.45±13.46)岁(P<0.001)。(4) 心脏病住院患者中男性比例呈增加趋势,从80年代初的51.60%增至90年代初的54.82%和本世纪初的57.37%(P<0.01)。(5) 住院心脏病病死率呈明显下降趋势,叁个时段分别为10.73%、9.40%和5.45%(P<0.001)。(6) 发病到入院时间和病程逐渐缩短,从80年代初平均4d和6～10y减少至本世纪初的平均2d(P<0.001)和1～5y(P<0.001),住院天数从80年代初的平均30.47±25.07天逐渐缩短到90年代初的25.80±21.30天和本世纪初的14.49±14.17天(P<0.001)。(7) 冬春季节心脏病住院患者较多,在叁个时段趋势相似。(8) 入院
张鹏[5]2009年在《老年人慢性心力衰竭不同原发病与中医证型特点分析》文中提出目的:本研究通过收集病例,回顾性调查分析老年人慢性心力衰竭中医临床证型,探讨老年人不同原发病所致慢性心衰的证候特点和规律,以及证型与心功能的关系,为慢性心力衰竭病机探索和认识的统一提供参考,并更好地协助临床治疗。方法:通过制定临床研究观察表调查临床病例,共收集370例,根据不同原发病(包括冠心病、高血压、肺心病、风心病、扩心病、老年退行性心瓣膜病)和NYHA心功能分级情况进行证型归纳和统计分析,观察中医证型与原发病、心功能分级的相关性。结果:1.总体病因和心功能分布:冠心病153例,肺心病65例,高血压54例,风心病38例,扩心病34例,老年瓣膜病26例;心功能Ⅱ级107例,Ⅲ级147例,Ⅳ级116例。2.证型与原发病、心功能:冠心病组中气虚血瘀证最多,肺心病组心肺气虚证和痰饮阻肺证为多,高血压病组气阴两亏证比例最大,风心病心肾阳虚证最多,扩心病和老年瓣膜病证型分布均衡。心功能Ⅱ级中气虚血瘀证和气阴两亏证较多,阳虚水泛和痰饮阻肺证较少;Ⅲ级中气虚血瘀证比例仍为最高,其他比例均衡;Ⅳ级中心肾阳虚和痰饮阻肺证为多。3.在冠心病组中,有心梗病史者心肾阳虚证比例与另外相比有显着性差异。结论:1.在老年慢性心衰的患者中,最常见的原发病是冠心病,证型是气虚血瘀证和气阴亏虚证,说明气虚、阴虚、血瘀是老年人慢性心衰的最突出的病理改变。2.冠心病组以气虚血瘀证最多见,说明气虚血瘀是冠心病所致心力衰竭最主要的病理改变;肺心病组最常见的证型为心肺气虚证和痰饮阻肺证,说明肺气不足,痰饮不化是主要病机所在;在高血压组中,气阴两亏证比例较多,说明高血压所致心衰的病因病机与高血压病机特点是相承的,均以阴亏为主,而发展为心衰后心气虚为其特点;在风湿性心脏病中心肾阳虚证患者较多,与多数研究相同,寒邪内袭、阳气亏损为其主要病理特点;扩张性心肌病气血阴阳同虚,水瘀痰饮之邪并存,证型均一;老年退行性心瓣膜病所致心力衰竭中,因衰老所致,五脏均有衰退,证型表现平均。3.在心功能不断恶化(Ⅱ-Ⅳ)的过程中,气虚、阴虚和血瘀为主的特点,逐渐由阴及阳、由心及肾转变,阳虚无以化饮,形成后期以阳虚、痰饮的病机转化。4.冠心病患者无论有无心肌梗死病史,气虚血瘀为其基本病理改变,对于有心肌梗死患者心阳亏虚又为其病机特点。
佚名[6]2002年在《中华心血管病杂志2002年第30卷主题词索引》文中进行了进一步梳理说明 (1 )按主题词汉语拼音字母顺序排列 ;(2 )以英文为首的词 ,列在相应英文字母节中、居中文主题词之后 ;(3)以其他文字或数字为首的词 ,从其后的中文排序。ＡＡｎｇｉｏＪｅｔ流体溶血栓吸引术 ＡｎｇｉｏＪｅｔ流体溶血栓吸引术对急性心肌梗死血栓
袁天慧[7]2015年在《慢性心力衰竭免疫炎症因子与“毒”邪致病相关性探讨》文中研究指明目的:运用理论研究、临床研究和实验研究相结合的方法,开展了“毒”邪内涵、发病特点、致病机理等文献研究,对慢性心衰常见基础心血管疾病与“毒”邪致病相关理论进行汇总;在发病特点方面,对比慢性心衰及“毒”邪致病的相似性;从慢性心衰常见心血管疾病“毒”邪化生的病因病机,结合慢性心衰常见基本病因病机,从理论上提出慢性心衰“毒”邪化生的演变过程,为慢性心衰“毒”邪致病假说提供理论依据支持。临床进行病例对照研究,对慢性心衰患者免疫炎症水平表达,症状和体征、实验室理化检测及辅助检查等数据进行分析,开展中医慢性心衰病机相关的证素及临床表现研究,为慢性心衰“毒”致病提供临床数据支持;通过实验研究,运用具有益气活血解毒功用的药物干预腹主动脉缩窄致压力负荷致慢性心衰大鼠模型,研究其对压力负荷心衰模型大鼠心功能、BNP及NT-pro BNP表达水平、T细胞免疫,及TLR4-NF-kappaB介导的免疫炎症反应及其下游的TNF-alpha、IL-6及IL-1beta的影响,反证慢性心衰“毒”邪致病理论。方法:文献检索,通过对清华同方中国期刊网CNKI(简称CNKI)、万方数据库、重庆维普中文科技期刊(简称VIP)、中国生物医学文献数据库等四大数据库检索,以2014年12月为截止点,以“毒邪致病”,“毒邪特点”,“毒邪内涵”为核心词,汇总以往医家对“毒”及“毒”致病的认识,并对冠心病、高血压、高血脂、糖尿病等慢性心衰常见基础疾病论文进行汇总;再以“慢性心衰”和/或“发病特点”为核心词,对慢性心衰发病特点进行汇总和归纳,对比慢性心衰发病特点及与“毒”邪致病发病特点,寻找其共性。最后,“慢性心衰”和“中医病因病机”和/或“证型”和/或“证素”为核心词,对历代及现代医家对慢性心衰发病的病因病机进行汇总,对比“毒”邪生化之过程,构建中医慢性心衰“毒”邪致病假说。在文献研究的基础上,开展了专家讨论,并针对慢性心衰发病特征等因素设计慢性心衰调查表,选取目前公认的“毒”邪的代表,免疫炎症因子为切入点,采用病例对照研究设计,按照1:1:1:1:1的比例选取健康人和慢性心衰患者NYHA分级心功能Ⅰ,心功能Ⅱ、心功能Ⅲ、心功能Ⅳ患者,健康人来自广州中医药大学第一附属医院体检中心,慢性心衰人群来自广州中医药大学第一附属医院住院部。根据纳入标准及排除标准,选取符合条件的受试者,采用luminex多因子检测技术检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IIL-8、CD14的表达水平,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测其血清中 TLR4 和 IL-18 等免疫和炎症因子的水平。按要求填写慢性心衰调查表,根据临床医生对慢性中医证候评分,辨别其“毒”邪的有无。并对比慢性心衰有“毒”邪存在患者和无“毒”邪存在患者病位证素及病性证素及临床表现。使用3.1.3版R Project软件,进行统计分析,对数据进行正态性检验和方差齐性检验,正太分布数据采用(x±s)进行统计描述,对于非正态分布数据,采用中位数进行描述统计描述,使用student's test和One-Way ANOVA对正太分布的连续变量数据进行统计分析;使用wilcoxon rank sum test和Kruskal-Wallis Test对于两组或者非正态分布的连续变量进行比较;二分类或等级分类变量采用卡方检验,Fisher精确概率法。在文献研究临床研究的基础,开展实验研究,200g±20g的雄性SD大鼠70只,随机分为7组:假手术组(Sham)、心衰模型组、A药高剂量组、A药中剂量组、A药低剂量组、西药组和B药组。采用腹主动脉缩窄术(abdominal aortic constriction,AAC)致压力负荷慢性心衰模型,假手术组仅做开胸及分离腹主动脉,不做主动脉环扎。于术后24周,行超声心动图检测。取血样标本,酶联免疫吸附测定法ELISA法检测压力负荷慢性心衰大鼠,外周血中TNF-alpha、IL-6、IL-1beta;检测血浆中BNP及NT-pro BNP的表达;流式细胞技术检测Th1、Th2、Th1和Treg等表达水平,采用qRT-PCR技术检测,观察压力负荷致慢性心衰大鼠中免疫炎症因子TLR4、MyD88、NFκB在心脏和脾脏的表达水平。使用3.1.3版R Project软件,采用One-Way ANOVA进行分析符合计量资料组间比较bartlett.test对方差齐性进行检验,方差齐选用LSD-t检验,并采用Bonferroni校正,方差不齐选用Tukey's range test进行多重比较。结果:文献研究,总结“毒”邪定义、内涵及特点,总结慢性心衰常见基础疾病,高血压、冠心病及病毒性心肌炎等疾病与“毒”邪致病密切相关。从发病特点上,对比“毒”邪致病及慢性心衰致病特点,分析研究结果显示“毒”邪致病具有猛烈性,发病急骤,传变迅速,复杂多变,顽固难治,病症缠绵难愈,且易燥化伤阴,败坏机体形质,损伤脏腑结构功能,对人体造成严重危害,与慢性心衰发病中多邪合并,顽固不化;病情复杂,牵涉多脏;易于变化,危及生命等特征具有一致性。基于慢性心衰常见基础疾病中“毒”邪形成原因,结合古代及现代对慢性心衰病因病机发生发展过程,提出慢性心衰“毒”邪形成原因是基于慢性气、血、阴、阳虚衰,致使血瘀、痰浊、及水饮等实邪,相互胶着,持续积累,而发生质变,形成“毒”邪,致使靶器官等损害。基于“毒”邪的依附性强,及原有实邪仍存在于体内,顾常会出现痰毒、瘀毒、水毒及热毒并见,形成恶性循环,致使病性复杂,病情缠绵难治,保留有部分原有基础病机的特征,但又不同于原有的基础病机。为慢性心衰“毒”邪致病假说提供了理论研究基础。临床病例对照研究结果显示,慢性心衰患者221人,健康人群40人。慢性心衰患者人群合并高血压占141人,占63.80%,合并、冠心病96人,占43.43%、合并高脂血症47人,占21.27%,合并心律失常25人,占11.31%,合并风湿性心脏病23人,占10.41%,合并糖尿病性心脏病15人,占6.79%,合并肺心病10人,占4.52%,合并扩张型心肌病8人,占3.61%。与健康人群比较,慢性心衰患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL18的表达升高,具有统计学意义,P<0.05。根据NYHA分级,随着心衰功能NYHA分级的不断增加,患者血清中TNF-alpha、IL-6、IL-1beta、IL-8及IL-18逐步显着增加,具有统计学意义,P<0.05;根据左室射血分数,左室射血分数大于50%的慢性心衰患者血清TNF-α、IL-Iβ、IL-6、IL-8和IL18表达水平明显高于左室射血分数小于50%的慢性心衰患者,具有统计学意义,P<0.05。根据心率的频率,心率大于100次/分患者TNF-alpha、IL-1beta、IL-6、IL-8和IL-18表达水平高于慢性心衰心率小于100次/分患者,差异有统计学意义,P<0.05。本次临床研究中,调查的221名慢性心衰患者,病位涉及心者203人,占91.86%;病位涉及脾者101人,占45.70%;病位涉及肺者62人,占28.05%;病位涉及肾者42人,占19.00%,病位涉及肝者27人,占12.22%。随着慢性心衰患者中医牵涉病位证素个数的增多,TNF-alpha、IL-1beta、IL-6、IL-8和IL-18显着增加,有统计学意义,P<0.05。慢性心衰“毒”邪存在与涉及病位证素个数关系显示,涉及病位证素的个数与“毒”邪的发生密切相关,有统计学意义,P<0.05。慢性心衰“毒”邪存在与慢性心衰涉及总体病性证素个数、虚性病性证素个数及实邪相关病性证素个数,均具有相关性,差异有统计学意义,P<0.05。与慢性心衰无“毒”邪存在患者相比,慢性心衰“毒”邪存在患者涉及脾、肺、肾和肝的比例高,差别有统计学意义,P<0.05;慢性心衰“毒”邪存在患者与无“毒”邪患者涉及心的比例均很高,差异无统计学意义,P>0.05。在病性证素上,慢性心衰“毒”邪存在患者涉及阴虚、阳虚、痰浊、水停的比例高,差别有统计学意义,P<0.05;慢性心衰“毒”邪存在患者与无“毒”邪存在患者发生气虚均很高,差异无统计学意义,P>0.05;慢性心衰“毒”邪存在患者与无“毒”邪存在患者发生气虚均较低,差异无统计学意义,P>0.05。在慢性心衰临床症状与“毒”邪关系结果显示,在气短、呼吸困难、双下肢水肿、咳嗽、咯痰、腹水、神经疲倦、肢体乏力、胸闷、颜面浮肿、自汗、盗汗、胃寒肢冷等症状出现比例,两组存在差异,具有统计学意义,P<0.05。其中,慢性心衰“毒”邪存在患者,出现呼吸困难、双下肢水肿、咳嗽、咯痰、腹水、神经疲倦、肢体乏力、胸闷、颜面浮肿、自汗、盗汗、胃寒肢冷等症状出现比例,高于慢性心衰无“毒”邪存在患者,具有统计学意义,P<0.05;慢性心衰无“毒”邪存在的患者出现气短的比例高于“毒”邪存在的患者,差异有统计学意义,P<0.05。动物实验显示,在对压力负荷慢性心衰大鼠心功能方面影响,与假手术组大鼠比较,压力负荷心衰模型组的LVEF%显着下降,P<0.05;与心衰模型相比,A药高剂量组、A药中剂量组、A药低剂量组、B药组、西药组大鼠LVEF%均有提高,其中A药高剂量组升高具有统计学意义,P<0.05;与西药组相比,A药高剂量和B药均增高,A药高剂量升高具有统计学意义,P<0.05;与B药相比,A药高剂量升高具有统计学意义,P<0.05。与假手术组大鼠比较,压力负荷心衰模型组的LVFS%显着下降,有统计学意义,P<0.05;与心衰模型相比,A药高剂量组、A药中剂量组、A药低剂量组、B药组、西药组大鼠LVEF%均有提高,其中A药高剂量组升高具有统计学意义,P<0.05;与西药组相比,A药高剂量和B药均增高,A药高剂量升高具有统计学意义,P<0.05;与B药相比,A药高剂量升高具有统计学意义,P<0.05在对BNP及NT-pro BNP表达方面的影响,与假手术组大鼠比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠血浆BNP显着增高,有统计学意义,P<0.05;与心衰模型相比,A药高剂量组、A药中剂量组、A药低剂量组、B药组、西药组大鼠BNP均有降低,具有统计学意义,P<0.05;与西药组相比,A药高、中、低剂量和B药BNP表达均增高,无统计学意义,P>0.05;与B药相比,A药高剂量BNP表达降低,无统计学意义,P>0.05;A药高、中、低叁个剂量比较,BNP表达递次增高,无统计学意义,P>0.05。与假手术组大鼠比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠血浆NT-proBNP显着增高,有统计学意义,P<0.05;与心衰模型相比,A药高剂量组、A药中剂量组、A药低剂量组、西药组、B药组大鼠NT-proBNP均有降低,具有统计学意义,P<0.05;与西药组相比,A药高剂量NT-pro BNP表达增高,无统计学意义,P>0.05;与B药相比,A药高剂量NT-proBNP表达降低,有统计学意义,P<0.05;与B药相比,A药中剂量NT-proBNP表达降低,无统计学意义,P>0.05;与B药相比,A药低剂量NT-pro BNP表达增高,有统计学意义,P<0.05。与A药高个剂量比较,A药中、低剂量NT-proBNP表达递次增高,有统计学意义,P<0.05。在对压力负荷慢性心衰大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β方面影响,与假手术组比较,压力负荷慢性心衰大鼠TNF-α表达明显下降,有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组TNF-α明显降低,有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药中、低剂量组和B要组TNF-α表达降低,无统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组升高,但无统计学意义,P>0.05。(2)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰大鼠IL-6表达明显下降,有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组IL-6明显降低,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高中剂量组、A药低剂量组和B药组IL-6降低,无统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组升高,但无统计学意义,P>0.05。(3)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰大鼠IL-1β表达明显下降,有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组IL-1β明显降低,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高中剂量组、A药低剂量组和B药组IL-1 β降低,无统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组升高,但不统计学意义,P>0.05。在对压力负荷慢性心衰模型大鼠T细胞免疫方面的影响,(1)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型组大鼠的Th1%表达下降,无统计学意义,P>0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药低剂量组、B药组和西药组的Th1%表达显着下降,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和中剂量组的Th1%的表达均有下降,但是无统计学意义,P>0.05。(2)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组大鼠的Th2%表达下降,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组的Th2%的表达均有上升,具有统计学意义,P<0.05;与西药组比较,A药低剂量组和B药组比较Th2%的降低,有统计学差异,P<0.05;与B药比较,A药高剂量组Th2%表达升高,无统计学意义,P>0.05;与B药比较A药中剂量组Th2%表达降低,无统计学意义,P>0.05;与B药比较,A药低剂量组Th2%表达显着降低,有统计学意义,P<0.05。(3)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组大鼠的Th1%/Th2%表达下降,但无统计学意义,P>0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组大鼠比较,A药高剂量组、A药低剂量组、A药低剂量组、B药组和西药组的Th1%/Th2%比值,依次呈上升趋势,但是无统计学意义P>0.05。(4)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组的Th17%表达下降,但无统计学意义,P>0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组、A药中剂量组和西药组Th17%表达有所上升,但无统计学意义,P>0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药低剂量和B药组的Th1%表达下降,不具有统计学意义,P>0.05。(5)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组的Treg%表达下降,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组Treg%表达均有所上升,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药中剂量组和B药组的Treg%表达上升,不具有统计学意义,P>0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药低剂量组Treg%表达下降,但不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组Treg%的表达稍低,但无统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药中剂量,A药低剂量组和B药组Treg%的表达降低,有统计学意义,P<0.05;与B药组相比,A药高剂量组Treg%的表达明显降低,有统计学意义,P<0.05。(6)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组的Th17%/Treg%表达升高,具有统计学意义,P>0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组Th17%/Treg%表达均有所下降,且西药组比中药组下降明显,但不具有统计学意义,P>0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药中剂量组,A药低剂量组和B药组的Th17%/Treg%表达上升,不具有统计学意义,P>0.05。动物实验显示,对压力负荷慢性心衰模型大鼠心脏TLR4通路表达的影响。(1)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组TLR4表达显着上升,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组TLR4表达,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药中剂量组、A药低剂量组和B药组的TLR4表达下降,不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组TLR4的表达高,但无统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高中剂量、低剂量组和B药组TLR4的表达升高,有统计学意义,P<0.05;与B药组相比,A药高剂量组TLR4的表达明显高于B药组,具有统计学意义,P<0.05;与B药组相比,A药中剂量组TLR4的表达降低,无统计学意义,P>0.05;A药高、中、低叁个剂量比较,A药高剂量组TLR4表达明显下降,与A药中剂量组和A药低剂量组比较,具有统计学意义,P<0.05。(2)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组MyD88表达显着上升,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组MyD88表达均显着,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药中剂量组、A药低剂量组和B药组的MyD88表达下降,不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组MyD88的表达高,但无统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药中剂量、低剂量组和B药组MyD88的表达升高,有统计学意义,P<0.05;与B药组相比,A药高剂量组TLR4的表达明显降低,具有统计学意义,P<0.05;与B药组相比,A药中剂量和低剂量组TLR4的表达明显升高,具有统计学意义,P>0.05;A药高、中、低叁个剂量比较,A药高剂量组MyD88表达明显下降,与A药中剂量组和A药低剂量组比较,具有统计学意义,P<0.05。(3)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组NF-κB表达显着上升,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组NF-κB表达均显着,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药中剂量组、A药低剂量组和B药组的NF-κ B表达下降,不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组NF-κB的表达高,但无统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药中剂量、A药低剂量NF-κB的表达升高,具有统计学意义,P<0.05;与B药组相比,A药高剂量组NF-κB的表达明显低于,具有统计学意义,P<0.05;与B药组相比,A药中剂量组NF-κB增高,无统计学意义,P>0.05;与B药相比A低剂量组NF-κ B降低,无统计学意义,P>0.05;A药高、中、低叁个剂量比较,A药高剂量组NF-κB表达明显下降,与A药中剂量组和A药低剂量组比较,具有统计学意义,P<0.05。(4)P38MAPK的qRT-PCR表达水平,与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组P38MAPK表达显着上升,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高、中剂量组、B药组、西药组的P38MAPK表达均显着,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药低剂量组的P38MAPK表达均显着,不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组、A药中剂量组、A药低剂量组和B药组的P38MAPK表达升高,不具有统计学意义,P>0.05;与B药相比,A药高剂量和A药中剂量的P38MAPK表达降低,但不统计学意义,P>0.05;与B药相比,A药低剂量的P38MAPK表达升高,但不统计学意义,P>0.05。(5)与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组JNK表达显着上升,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高、中、低剂量组、B药组、西药组的JNK表达均显着降低,具有统计学意义,P<0.05;与西药组相比,A药高剂量组、A药中剂量和B药组的JNK表达升高,不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药低剂量组的JNK表达升高,有统计学意义,P<0.05;与B药相比,A药高剂量组的JNK表达降低,不统计学意义,P>0.05;与B药相比,A药中剂量和A药低剂量的JNK表达升高,但不统计学意义,P>0.05。动物实验显示,对压力负荷慢性心衰模型大鼠组脾脏TLR4通路表达的影响,(1)脾脏TLR4通路表达情况,与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组TLR4表达显着上升,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组TLR4表达均显着,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药中剂量组、A药低剂量组和B药组的TLR4表达下降,不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组TLR4的表达高,但无统计学意义,P5>0.05;与B药组相比,A药高剂量组TLR4的表达明显高于B药组,无统计学意义,P>0.05;A药高、中、低叁个剂量组比较,TLR4表达依次增高,但无统计学意义,P>0.05。(2)脾脏MyD88通路表达与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组MyD88表达显着上升,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组MyD88表达均显着,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药中剂量组、A药低剂量组和B药组的MyD88表达下降,不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组MyD88的表达高,但无统计学意义;与B药组相比,A药中剂量组和A药低剂量组MyD88的表达量依次升高,无统计学意义,P>0.05;A药高、中、低叁个剂量比较,MyD88表达依次增高,具有统计学意义,P<0.05。(3)脾脏NF-κB的qRT-PCR表达水平,与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组NF-κB表达显着上升,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高剂量组和西药组NF-κB表达均显着,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药中剂量组、A药低剂量组和B药组的NF-κB表达下降,不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组NF-κ B的表达低,但无统计学意义,P>0.05;与B药组相比,A药高剂量组NF-κB的表达低,有统计学意义,P<0.05;A药高、中、低叁个剂量比较,A药高剂量组NF-κ B表达明显下降,与A药中剂量组和A药低剂量组比较,具有统计学意义,P<0.05。(4)脾脏P38MAPK的qRT-PCR表达水平,与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组P38MAPK表达显着上升,但不具有统计学意义,P>0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高、中剂量组、B药组、西药组的P38MAPK表达均显着下降,具有统计学意义,P<0.05;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A低剂量组的P38MAPK表达均显着下降,无统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组、A药中剂量组和B药组的P38MAPK表达升高,无统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药低剂量组升高,具有统计学意义,P<0.05;与B药相比,A药高剂量和A药中剂量的P38MAPK表达降低,但无统计学意义,P>0.05;与B药相比,A药低剂量的P38MAPK表达升高,但无统计学意义,P>0.05。(5)脾脏JNK的qRT-PCR表达水平,与假手术组比较,压力负荷慢性心衰模型大鼠组JNK表达显着上升,不具有统计学意义,;与压力负荷慢性心衰模型大鼠组相比,A药高、中、低剂量组、B药组、西药组的JNK表达均下降,不具有统计学意义,P>0.05;与西药组相比,A药高剂量组、A药中剂量组、A药低剂量组和B药组的JNK表达升高,不具有统计学意义,P>0.05;与B药相比,A药高剂量、A药中剂量的JNK表达降低,但不统计学意义;与B药相比,A药低剂量的JNK表达升高,但不统计学意义,P>0.05。结论:文献研究结果显示,慢性心衰常见的基础疾病如冠心病、高血压、高脂血、糖尿病、风湿性心脏病等疾病均与“毒”邪致病有关;“毒”邪致病猛烈、发病急、传变迅速、复杂多变、顽固难治、病症缠绵难愈,且易燥化伤阴,败坏机体形质,损伤脏腑结构功能等特点,与慢性心衰发具有多邪合并,顽固不化;病情复杂,牵涉多脏;易于变化,危及生命等特征,具有一致性;结合慢性心衰常见基础疾病中,“毒”邪致病的化生过程,多是由于正虚邪实,气血阴阳虚衰,血瘀、痰浊等基本病机持续不解,而化生为毒,造成机体损伤。对比慢性心衰发展过程中,基本病因病机气虚、血虚、阴性、阳虚、血瘀、痰浊、水停,及其演变过程中,互为因果,胶着难解,损伤脏腑等靶器官的现象,认为其可能有“毒”邪的化生。基于上述原因,构建出慢性心衰“毒”邪致病假说。临床研究结果显示,慢性心衰患者免疫炎症因子TNF-α、1L-1β、IL-6、IL-8和IL18高于正常人,且慢性心衰患者免疫炎症因子的高表达,且随着NYHA分级心功能的增加而逐渐升高,并且与LVEP%和心率等因素密切相关。LVEF%大于50%的人群其免疫炎症因子显着上升;心率大于100次/分慢性心衰患者其免疫炎症因子显着升高。对中医病位证素调查中发现,除心脏外,慢性心衰患者病位合并脾脏的占人数最多,不仅说明心脾是密切相关,同时脾作为人体重要的免疫器官,为慢性心衰患者免疫炎症反应提供了支持。对判别为“毒”邪的慢性心衰患者,病位证素、病性证素及临床表现结果显示,慢性心衰“毒”邪存在的患者除了病位涉及心,还倾向合并涉及心以外脏腑,如脾、肺、肾、肝;慢性心衰“毒”存在的患者除与气虚和血瘀密切相关,还倾向合并涉及阴虚、阳虚、痰浊及水停等病性证素。此结果,为文献研究中慢性心衰病因病机变化及“毒”邪的化生提供临床研究支持。实验研究方面,与假手术组大鼠对比,腹主动脉缩窄术致慢性心衰模型组大鼠的心脏彩超结果显示,LVEF%及LVFS%显着下降,血浆BNP及NT-proBNP的表达显着下降,验证腹主动脉缩窄术致慢性心衰大鼠模型。在对心功能方面影响,手术组增加具有益气活血解毒功用的中药,能够更好的改善压力负荷心衰大鼠心功能,BNP及NT-proBNP的表达水平,并能降低TNF-α、IL-6、IL-1β的表达。压力负荷致慢性心衰大鼠血中T淋巴细胞的降低,证明了在慢性心衰发生可能是个免疫衰减的过程。在此过程中存在着促炎和抗炎两个过程的衰减,同时在这个过程中促炎和抗炎的平衡也被打破。与具有抗炎功用的他汀钙类药物相比,运用具有解毒功用药物进行干预,能够同时提高促炎反应及抗炎反应,并促使抗炎/促炎比值区域平衡。即其可能具有双向调节作用,既能够调节促炎反应也能够调节抗炎反应,使促炎和抗炎趋向平衡;同时,在慢性心衰大鼠的心脏及脾脏中,均检测出TLR4-MyD88-NF-κB的表达,并且在心脏中P38MAPK和JNK的表达均有增高,说明可能是由于P38MAPK激活;脾脏中,压力负荷慢性心衰大鼠P38MAPK及JNK的表达并没有显着升高,在运用了具有解毒功用的中药也体现了与他汀类类似的作用,能够降低是通过调节P38MAPK和JNK的表达,从而调节与免疫炎症相关的TLR4-MyD88-NF-κ B介导的通路。
韩钟伟[8]2010年在《宣化叁焦法治疗慢性心力衰竭的临床研究》文中进行了进一步梳理目的：观察宣化叁焦法治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效,并初步探讨其作用机理。方法：随机选择NYHA心功能分级为Ⅱ级-Ⅳ级的CHF住院和门诊病人60例,分为治疗组(30例)和对照组(30例)。对照组常规西药治疗,治疗组以宣化叁焦法治疗,并配合常规西药治疗,4周后观察疗效。结果：心衰总疗效治疗组总有效率为89.66%,对照组为64.29%,治疗组优于对照组(P<0.05)；在改善症状和恢复心功能方面,治疗组明显优于对照组(P<0.05)；治疗组同时还能改善左心室功能指标,降低血浆BNP水平。结论：宣化叁焦法可显着改善心衰患者临床症状和左心功能指标,疗效确切,安全；对左心室功能的改善可能是其主要机理之一。
宁田海, 佟金[9]2015年在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中提出说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
刘小芳[10]2006年在《抗心肌肌球蛋白抗体与肥胖大鼠心肌重构关系及氟伐他汀对肥胖大鼠心脏保护作用的研究》文中研究指明目的： 通过建立单纯性肥胖大鼠的动物模型，观察实验大鼠心脏结构及血清中抗心肌肌球蛋白抗体阳性率的改变以及两者之间的相关性，探讨抗心肌肌球蛋白抗体与肥胖大鼠心肌重构的关系。比较肥胖早期控制食谱及控制食谱加降脂药物氟伐他汀对上述指标的干预效果，以从中筛选对单纯性肥胖早期心脏保护的最佳方案。 方法： 将38只21日龄断乳的健康雄性SD大鼠随机分为两组：正常对照组8只，肥胖模型组30只，分别用普通饲料和高脂饲料喂养8周。肥胖模型建立后将肥胖大鼠分为肥胖对照组、控制食谱组以及控制食谱加降脂药物氟伐他汀组，每组8只，干预8周后观测实验大鼠体重、体长，计算Lee’s指数。应用全自动生化分析仪检测实验大鼠血脂指标，包括总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)以及高密度脂蛋白(HDL-C)。通过心脏超声心动图测定实验大鼠心脏结构参数，包括左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVSD)、左室后壁厚度(LVPW)及室间隔厚度(IVS)，并计算左室心肌重量(LVM)及左室心肌重量指数(LVMI)。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测实验大鼠血清中抗心肌肌球蛋白抗体。根据抗心肌肌球蛋白抗体检测结果将实验大鼠分为抗体阳性组及抗体阴性组，比较两组实验大鼠心脏结构参数的变化。
参考文献：
[1]. 凋亡机制在风湿性心脏病心力衰竭心室重塑中的作用[D]. 游泳. 大连医科大学. 2004
[2]. DAA-Ⅰ与丹参素抗心衰大鼠心肌细胞凋亡的机制研究[D]. 麦瑞林. 暨南大学. 2009
[3]. 应用微阵列研究风心病所致心力衰竭的基因表达谱[D]. 周新民. 中南大学. 2006
[4]. 天津地区30年住院心脏病比较发病率和治疗变化趋势分析[D]. 阴大伟. 天津医科大学. 2005
[5]. 老年人慢性心力衰竭不同原发病与中医证型特点分析[D]. 张鹏. 南京中医药大学. 2009
[6]. 中华心血管病杂志2002年第30卷主题词索引[J]. 佚名. 中华心血管病杂志. 2002
[7]. 慢性心力衰竭免疫炎症因子与“毒”邪致病相关性探讨[D]. 袁天慧. 广州中医药大学. 2015
[8]. 宣化叁焦法治疗慢性心力衰竭的临床研究[D]. 韩钟伟. 山东中医药大学. 2010
[9]. 《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海, 佟金. 中国循环杂志. 2015
[10]. 抗心肌肌球蛋白抗体与肥胖大鼠心肌重构关系及氟伐他汀对肥胖大鼠心脏保护作用的研究[D]. 刘小芳. 山东大学. 2006
标签：心血管系统疾病论文; 慢性心衰论文; 心衰的临床表现论文; 慢性心力衰竭论文; 心肌损伤论文; 丹参素论文; 心血管病论文; 丹参论文; 心脏病论文; 心肌细胞论文;