尹益勇[1]2011年在《脑发育期甲状腺激素对大鼠听觉诱发电位和学习记忆的影响》文中指出目的：本研究在先天性甲状腺功能低下模型大鼠和生后1月内的不同年龄阶段进行甲状腺素替代治疗的先天性甲状腺功能低下模型大鼠,观察脑干听觉诱发电位快反应(FC-BAEP)、脑干听觉诱发电位慢反应(SC-BAEP)和中潜伏期反应(MLR)的动态变化及学习记忆能力的变化,旨在进一步探讨甲状腺激素对大鼠脑功能发育的影响及其作用的关键期,并为FC-BAEP、SC-BAEP和MLR在先天性甲状腺功能低下患儿的早期辅助诊断和疗效评价方面的临床应用提供新的实验依据。方法：孕鼠从孕第1d至仔鼠生后30d饮含质量浓度为0.3g·L-1甲硫咪唑的自来水诱发先天性甲状腺功能低下仔鼠,每天腹腔注射质量分数为0.02mg·kg-1左旋甲状腺素(L-T4)进行替代治疗。分为H组(甲状腺功能低下)、RP1组(生后1～30d替代治疗)、RP7组(生后7～30d替代治疗)、RP14组(生后14～30d替代治疗)RP21组(生后21～30d替代治疗)和N组(正常对照)。放射免疫法测定大鼠血清游离叁碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素或四碘甲腺原氨酸(FT4)。生后14d到60d,计算机平均迭加技术颅表记录大鼠听觉诱发电位。生后60d, Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力。结果：1.RP1组大鼠FC-BAEP、SC-BAEP和MLR引出时间正常,RP7和RP14组大鼠FC-BAEP、SC-BAEP和MLR延迟引出,RP21和H组大鼠FC-BAEP、SC-BAEP和MLR更晚引出。2.RP1.RP7.RP14和RP21组大鼠FC-BAEP、SC-BAEP和MLR延长的波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏(IPL)在生后60d内可明显改善至正常,但它们的正常时间依次延后,而H组大鼠FC-BAEP、SC-BAEP和MLR的PL和IPL在生后60d仍明显延长。3.生后60d,RP1和RP7组大鼠水迷宫逃避潜伏期、游泳路程和游泳速度正常,RP14和RP21组大鼠水迷宫逃避潜伏期和游泳路程明显延长、游泳速度明显减慢,H组大鼠逃避潜伏期和游泳路程的延长及游泳速度的减慢更为突出。4.生后60d,对照组大鼠水迷宫平台搜索策略为直线式和趋向式,RP1和RP7组大鼠以直线式和趋向式为主,RP14组大鼠以随机式为主,RP21组大鼠以随机式和边缘式为主,H组大鼠以边缘式为主。结论：1.先天性甲状腺功能低下模型大鼠听觉和学习记忆功能发育障碍,生后1月内甲状腺激素替代治疗可明显改善之,且替代治疗越早,疗效越佳。2.大鼠听觉功能和学习记忆功能发育依赖甲状腺激素的关键期有所不同。3. FC-BAEP、SC-BAEP和MLR在先天性甲状腺功能低下患儿的早期辅助诊断和疗效评价方面有良好应用前景。
何剑琴[2]2003年在《甲状腺功能低下大鼠听觉诱发电位生后发育的研究》文中指出目的： (1) 探讨甲低大鼠脑干听觉诱发电位快成分(FC-BAEP)、脑干听觉诱发电位慢成分(SC-BAEP)和中潜伏期反应(MLR)生后发育的异常改变及甲状腺素及早替代治疗的改善作用。 (2) 进一步认识甲低性脑功能发育障碍的病理生理特征。 (3) 为FC-BAEP、SC-BAEP和MLR在甲低性脑功能发育障碍的早期探查、客观评价和治疗效果评价方面的临床应用提供实验依据。 方法： SD孕鼠15只，随机分为正常对照组(N)、甲低组(H)和替代组(T)；每组所生仔鼠随机又分为6小组：听觉诱发电位(AEP)检测小组12只，生后20 d、30 d，50 d、70 d和90 d血清游离T_3(FT_3)、游离T_4(FT_4)检测小组各5只；母鼠孕17 d至仔鼠出生后30 d，0.03％甲硫咪唑饮水诱发仔鼠甲低；仔鼠出生后1～30 d腹腔注射左旋甲状腺素(L-T_4)对甲低进行替代治疗(2μg／100g／d)；生后20，30、50、70和90d诱发电位仪记录FC-BAEP、SC-BAEP和MLR及放射免疫法测定血清FT_3和FT_4。 结果： (1) 正常大鼠生后20 d引出清晰的FC-BAEP、SC-BAEP和MLR，它们的波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏期(IPL)均有一生后发育成熟过程，随年龄增长而缩短。 (2) 甲低大鼠生后20d未引出FC-BAEP、SC-BAEP和MLR，生后30d、50d、70 d和90 d其PL和IPL明显长于正常对照组，波幅则明显小于正常对照组。 (3) 甲状腺素替代治疗组大鼠同正常对照组一样，生后20 d引出清晰的FC-BAEP、SC-BAEP和MLR，生后20 d、30 d、50 d、70 d和90 d它们大部分波的PL、IPL和波幅均与正常对照组无显着的差异，甚至有个别波的PL和IPL短于对照组，波幅大于对照组，不过替代组大鼠 FC－BAEP和MLR也有小部分波的PL和IPL长于对照组，波幅低子对 照组。结沦： 门）大鼠SC－BAEP的生后发育规律基本同FC－BAEP和MLR，也有一生后发 育成熟过程，这表明听觉神经系统各级中枢功能的生后发育遵守共同 的规律，在应用时必须考虑年龄因素对SC亿AEP的PL的显着影响。 （2）甲低严重影响叮－BAEP、SC－BAEP和皿R的生后发育，且这种发育障 碍具有非特异性和难逆转性，它们的PL和 IPL是反映甲低性脑功能发 育障碍客观灵敏的指标。 门）及早补充甲状腺素能显着改善甲低性脑功能发育障碍。 （4）FC－BAEP（特别是与“－BAEP牙 MLR联合检测）在甲低 性脑功能发育 障碍的早期探查、客观评价和治疗效果评价方面有良好应用前景。
何剑琴, 尹蔚兰, 何斯纯[3]2009年在《脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位慢成分的变化》文中指出目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位慢成分(SC-BAEP)的变化。方法:孕鼠从孕17d至仔鼠生后30d饮0.03%甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1～30d腹腔注射左旋甲状腺素(20μg/kg/d)进行替代治疗;放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4;计算机平均迭加技术颅表记录大鼠SC-BAEP,连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期(PL)和波幅的变化。结果:甲低组大鼠生后20d时未能引出SC-BAEP,生后30d、50d、70d和90dSC-BAEP的SC波PL均明显长于对照组,波幅明显小于对照组;替代治疗组大鼠SC-BAEP的SC波PL和波幅在生后20d、30d、50d、70d和90d与对照组比较无显着性差异。结论:脑发育期甲状腺功能低下大鼠SC-BAEP的发育明显延缓,及早补充甲状腺素能显着改善其脑发育障碍。
李华娇[4]2013年在《脑发育期甲状腺功能低下对大鼠脑功能的影响》文中指出目的:本研究在脑发育不同时期甲状腺功能低下大鼠模型，观察躯体感觉、运动、情感行为和学习记忆功能及不同脑区脑组织细胞凋亡的异常变化，旨在进一步探讨甲状腺激素对大鼠脑功能发育的影响与作用机制及其关键期，这对甲状腺功能低下患儿的防治有重要指导意义。方法:大鼠饮含质量浓度为0.3g/L甲硫咪唑的自来水诱发脑发育不同时期甲状腺功能低下大鼠模型，E1组为胚胎期甲状腺功能低下模型鼠，P1组为生后150天甲状腺功能低下模型鼠，P14组为生后1450天甲状腺功能低下模型鼠，P30组为生后3050天甲状腺功能低下模型鼠，N组为正常对照鼠。放射免疫法测定大鼠血清游离叁碘甲腺原氨酸（FT_3）和血清游离甲状腺素或四碘甲腺原氨酸（FT_4）。生后50天大鼠通过冷热刺激反应、斜板和悬吊实验、旷场实验和Y迷宫实验测定大鼠的躯体感觉、运动、情感行为和学习记忆功能，TUNEL法检测脑组织细胞凋亡，并用图象分析系统计数。结果:1.实验组大鼠血清FT3、FT4水平明显降低。2. P1和P14组大鼠冷热刺激反应时间明显延长，而E1和P30组大鼠冷热刺激反应时间与对照组无显着差异。3. P1和P14组大鼠悬吊时间明显缩短，E1和P30组大鼠悬吊时间与对照组无显着差异；P1、P14和P30组大鼠斜板转体时间明显延长，E1组大鼠转体时间与对照组无显着差异。4. P1、P14和P30组大鼠旷场穿格得分明显增多，E1组大鼠穿格得分与对照组无显着差异，P1、P14和P30组大鼠旷场后肢站立次数和粪便排出粒数明显减少，E1组大鼠后肢站立次数和粪便排出粒数与对照组无显着差异。5. P1、P14和P30组大鼠Y迷宫正确反应率明显降低，P1和P14组大鼠Y迷宫达标所需天数明显增加、记忆保持率明显降低，E1组大鼠正确反应率、达标所需天数和记忆保持率与对照组无显着差异，P30组大鼠达标所需天数和记忆保持率与对照组无显着差异。6. P1、P14和P30组大鼠大脑皮层细胞凋亡数明显增加，P1组大鼠海马细胞凋亡数明显增加，P1和P14组大鼠小脑细胞凋亡数明显增加。结论:1.脑发育期甲状腺功能低下可导致感觉、运动、情感行为和学习记忆功能障碍。2.脑发育期甲状腺功能低下所致脑发育障碍与脑组织细胞凋亡增多有关。3.不同脑功能发育的甲状腺激素作用的关键期有差异。
王方园[5]2009年在《孕期、哺乳期甲状腺功能低下对子代大鼠听觉功能和内耳otoferlin蛋白表达的影响》文中进行了进一步梳理1.目的通过给予0.02%甲巯咪唑药物饮水,制备母鼠孕期甲状腺功能低下模型,在此模型基础上,观察母鼠孕期甲状腺分泌障碍对子代大鼠听觉诱发电位、畸变产物耳声发射等听觉功能的影响以及内耳超微结构和内外毛细胞otoferlin蛋白表达的变化。2.方法2.1采用本校实验动物中心提供的6～8周Ⅱ级雌性及雄性SD大鼠各12只,实验前检查大鼠ABR,确定大鼠听力正常,在安静的环境下饲养1周。雌雄大鼠各1只合笼配对,次日清晨取雌性大鼠阴道分泌物镜检,发现精子作为怀孕第0天(E0)。2.2实验动物分五组:一组对照组。四组实验组分别给予0.02%甲疏咪唑饮水。实验一组,孕后0天(E0)给予0.02% MMI饮水至孕后15天(E15);实验二组,孕后0天(E0)给予0.02% MMI饮水至产后0天(P0);实验叁组,孕后15天(E15)给予0.02% MMI饮水至产后5天(P5);实验四组,孕后15天(E15)给予0.02% MMI饮水至产后12天(P12);2.3分别于喂药后1,3,5,10天及停药后1,3,5天取母鼠及子代大鼠血清,测定游离甲状腺素FT3,FT4水平。并取成年子代大鼠甲状腺组织,行冰冻连续切片,进行HE染色,观察其形态学变化。2.4分别采用听觉电生理检测仪,耳声发射仪对产后30天(P30)、60天( P60)、90天( P90)子代大鼠进行听觉电生理检测。分别记录大鼠ABR听阈,刺激声强度在80dB SPL时Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期以及DPOAE幅值和SNR。2.5扫描电子显微镜观察实验组及对照组产后P30、P60、P90子代大鼠内毛细胞、外毛细胞形态变化。免疫荧光染色观察实验组和对照组耳蜗毛细胞发育及otoferlin蛋白表达的变化。3.结果3.1造模开始后,母鼠游离甲状腺素水平逐渐下降,子代大鼠生后游离甲状腺素也低于正常水平,停止造模3天后,母鼠和子代大鼠的游离甲状腺素水平基本恢复正常。子代大鼠甲状腺和HE染色未见异常。3.2实验一组ABR阈值与对照组相比统计学尚未见明显差异;实验二、叁、四组ABR阈值明显高于对照组,阈值增高程度和母鼠甲状腺功能减退时间段有关,且随着年龄增长未见恢复。生后不同时间子代大鼠DPOAE的幅值、SNR和及不同时间子代大鼠Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期,在各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。3.3扫描电子显微镜及铺片可见对照组及实验组毛细胞纤毛排列整齐,未见缺失、融合或倒伏。脑干切片进行免疫组织化学染色,实验组和对照组显微镜下观察耳蜗核神经元,胶质细胞数量未见区别。3.4生后不同时间的实验一、二、叁组及生后30天、60天的实验四组otoferlin蛋白在耳蜗的表达未见明显变化,在90天实验四组子代大鼠,otoferlin蛋白在耳蜗底转的表达与对照组相比未见明显区别,在顶转,实验组的otoferlin未见明显表达。4.结论4.1利用MMI药物饮水的方法可以制备稳定的孕期和哺乳期甲状腺功能减退动物模型,为实验研究奠定了基础。4.2子代听力发育期,母鼠甲状腺功能减退可导致子代的听功能的损伤,且这种损伤随着母鼠甲状腺功能减退的时间段具有渐进性和不可逆性,但其ABR潜伏期、DPOAE及耳蜗听觉神经传导通路未观察到明显改变,说明其内外毛细胞和神经传导通路未受明显损伤。4.3实验四组甲状腺功能减退大鼠,其子代90天时内耳otoferlin蛋白在耳蜗顶转不表达,导致低频听力功能受影响,说明在听力发育完善期甲状腺功能低下可以造成其子代听力功能的下降,且这种听觉功能的异常和otoferlin蛋白的异常表达相关,这可能和AN的发生有一定关系。
尹益勇, 刘妮, 李华娇, 何斯纯[6]2011年在《脑发育期甲状腺激素对大鼠听觉中潜伏期反应和学习记忆的影响》文中研究表明目的:探讨脑发育期甲状腺激素对大鼠听觉中潜伏期反应(MLR)和学习记忆的影响效应。方法:孕鼠从孕第1天至仔鼠生后30 d饮含质量浓度为0.3 g/L甲硫咪唑的自来水诱发甲状腺功能低下仔鼠,每天腹腔注射质量分数为0.02 mg/kg左旋甲状腺素(L-T4)进行替代治疗。分为H组(甲低)、RP1组(生后1~30 d替代治疗)、RP7组(生后7~30 d替代治疗)、RP14组(生后14~30 d替代治疗)、RP21组(生后21~30 d替代治疗)和N组(正常对照)。放射免疫法测定大鼠血清游离叁碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素或四碘甲腺原氨酸(FT4)。计算机平均迭加技术颅表记录大鼠MLR。Morris水迷宫测定大鼠的学习记忆能力。结果:RP1组大鼠MLR引出时间正常,RP7和RP14组大鼠MLR延迟引出,RP21和H组大鼠MLR更晚引出。RP1、RP7、RP14和RP21组大鼠MLR延长的波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏(IPL)可明显改善,正常时间分别为生后20、26、29和39d,H组MLR的PL和IPL在生后60 d仍明显延长。生后60 d,RP1和RP7组大鼠水迷宫逃避潜伏期和游泳路程正常,但RP14和RP21组大鼠水迷宫逃避潜伏期和游泳路程明显延长,H组大鼠逃避潜伏期和游泳路程延长更为突出。结论:大鼠听觉功能和学习记忆功能发育依赖甲状腺激素的关键期有所不同,替代治疗越早,疗效越好。
何斯纯, 何剑琴, 周丽丽[7]2006年在《脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位的变化》文中认为目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)的变化。方法:孕鼠从孕17 d至仔鼠生后30 d饮质量分数0.03%甲巯咪唑的自来水诱发脑发育期甲状腺功能低下仔鼠;甲低大鼠生后1~30 d每日腹腔注射左旋甲状腺素(20μg/kg)进行替代治疗;放射免疫法测定大鼠血清FT3和FT4;计算机平均迭加技术颅表记录大鼠BAEP,连续3个月动态观察甲低大鼠波峰潜伏期(PL)、波峰间潜伏期(IPL)和波幅的变化。结果:对照组大鼠生后20 d引出清晰的BAEP,甲低组大鼠生后20 d时未能引出BAEP,生后30、50、70和90 d BAEP各波PL均明显长于对照组(P<0.01);替代组大鼠生后20 d时能引出BAEP,除生后20 dⅣ波PL明显长于对照组、生后30 dⅠ波PL明显短于对照组和生后50 dⅢ、Ⅳ、Ⅴ波PL明显长于对照组外(P<0.01或P<0.05),生后20~90 d各波PL与对照组无显着差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 dⅠ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL均明显长于对照组(P<0.01或P<0.05);替代组大鼠除生后20 dⅠ-ⅢIPL和生后50dⅠ-Ⅲ、Ⅰ-ⅤIPL明显长于对照组外(P<0.01或P<0.05),生后20~90 dⅠ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-ⅤIPL同对照组无显着差异;甲低组大鼠生后30、50、70和90 d BAEP各波波幅均明显低于对照组(P<0.01或P<0.05),替代组大鼠各年龄段BAEP各波波幅同对照组无显着差异。结论:脑发育期甲状腺功能低下大鼠BAEP的发育明显延缓,及早补充甲状腺素能显着改善其脑发育障碍。
李华娇, 何斯纯[8]2013年在《脑发育期甲状腺功能低下对大鼠脑功能的影响》文中研究指明目的:探讨脑发育期甲状腺功能低下对大鼠脑功能的影响及甲状腺激素作用的关键期。方法:大鼠饮含质量浓度为0.3 g/L甲硫咪唑的自来水诱发脑发育不同时期甲状腺功能低下大鼠模型,E1组为胚胎期甲状腺功能低下模型鼠,P1组为生后1～50 d甲状腺功能低下模型鼠,P30组为生后30～50 d甲状腺功能低下模型鼠,N组为正常对照鼠。放射免疫法测定大鼠血清游离叁碘甲腺原氨酸(FT3)和血清游离甲状腺素或四碘甲腺原氨酸(FT4)。生后50 d大鼠通过冷热刺激反应、斜板和悬吊实验、旷场实验和Y迷宫实验测定大鼠的躯体感觉、运动、情感行为和学习记忆功能,TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,并用图象分析系统计数。结果:实验组大鼠血清FT3、FT4水平明显降低;P1组大鼠冷热刺激反应时间明显延长,而E1和P30组大鼠冷热刺激反应时间与对照组无显着差异;P1组大鼠悬吊时间明显缩短,E1和P30组大鼠悬吊时间与对照组无显着差异;P1和P30组大鼠斜板转体时间明显延长,E1组大鼠转体时间与对照组无显着差异;P1和P30组大鼠旷场穿格得分明显增多,P1组大鼠穿格得分明显高于P30组,E1组大鼠穿格得分与对照组无显着差异,P1和P30组大鼠旷场后肢站立次数和粪便排出粒数明显减少,E1组大鼠后肢站立次数和粪便排出粒数与对照组无显着差异;P1和P30组大鼠Y迷宫正确反应率明显降低,P1组大鼠正确反应率明显低于P30组,P1组大鼠Y迷宫达标所需天数明显增加、记忆保持率明显降低,E1组大鼠正确反应率、达标所需天数和记忆保持率与对照组无显着差异,P30组大鼠达标所需天数和记忆保持率与对照组无显着差异;P1和P30组大鼠大脑皮层细胞凋亡数明显增加,P1组大鼠大脑皮层细胞凋亡数明显多于P30组,P1组大鼠海马和小脑细胞凋亡数明显增加。结论:脑发育期甲状腺功能低下可导致大鼠脑功能发育障碍,其发生与脑组织细胞凋亡增多有关,不同脑功能发育的甲状腺激素作用的关键期有差异。
张全明[9]2001年在《针刺治疗儿童语言障碍的临床及实验研究》文中提出语言障碍（language disorder）是指口语、书面语、手势语等交流能力的缺陷。发生于儿童期的语言障碍包括发育性语言障碍、听力语言障碍、智力迟缓儿童的语言障碍，孤独症儿童语言障碍、脑性瘫痪儿童语言障碍等。本病发病率高、治疗难度大。本文从文献、临床、实验叁方面对儿童语言障碍进行了研究。一、文献研究 本文从《内经》、《难经》推本溯源，论述了传统中医学对语言障碍及其治疗的杰出贡献；从成人及儿童失语症的研究历史、语言功能的大脑定位及侧化的研究、语言的进化、发育、信息的处理等方面探讨了语言及其神经机制等现代研究进展；分别对儿童听力语言障碍、智力迟缓儿童语言障碍、孤独症儿童语言障碍、脑性瘫痪儿童语言障碍从发病原因、发病机理、诊断、治疗及预后等方面进行了现代研究概述。为本病的临床及实验研究打下了基础。二、临床研究 由于引起儿童语言障碍的病因不同，本研究分别观察了针刺治疗对不同原因所致的儿童语言障碍的疗效，并进行了有关机理的探讨。（一）针刺治疗智力迟缓儿童语言障碍80例临床观察 本组病例针刺组80例，总有效率77.5％；综合治疗组40例，总有效率82.5％；语言训练组52.5％。以针刺结合语言训练的综合组疗效最佳。针刺组疗效与语言障碍症状分类有关，C群疗效最好，B群、A群次之。针刺组总智商（FIQ）、言语智商（VIQ）、操作智商（PIQ） 针刺治疗儿童语官障碍的临床及实验研究治疗前后自身比较及组间比较，均有明显提高，提示针刺通过提高智力迟缓）L童的智商改善语言及其他认知能力。（二）针刺治疗孤独症儿童语言障碍20例临床研究 本组病例，针刺组 2 0例，总有效率 6 5％；药物对照组 10例，总有效率30％（P叩．01），针刺组疗效明显优于药物对照组。针刺对孤独症儿童语言障碍的图片词汇智商门 值）及社会适应行为商数（ADQ）有明显的改善作用。通过对本组患）L事件相关诱发电位的研究，提示针刺能有效地缩短孤独症儿童无任务 P3潜伏期，活跃 P3波幅，提高其认知能力。（叁）针刺治疗脑性瘫痪儿童语言障碍76例临床观察 本组病例针刺组 76例，总有效率 86．吕％，药物对照组 22例，总有效率 59．1％。针刺疗效与年龄有关，早期治疗疗效最好，6岁以内是治疗的最佳时期；其次，针刺疗效与语言障碍的类型有关，对语言迟缓、构音障碍疗效较好，对失语疗效较差。（四）针刺治疗儿童听力语言障碍60例临床观蔡 本组病例针刺组 6 0例，总有效率 7 8．3％，药物对照组 3 6例，总有效率41．7％；针刺组患）L治疗后仍R阈值下降明显，与对照组相比P叩．05。对患儿脑干听觉诱发电位（肘旺）的研究表明：针刺能缩短患儿波潜伏期及波间期，从而改善患儿的听觉功能，改善语言障碍。叁．实验研究（一）针刺对脑缺血大鼠幼鼠语言相关脑区及早基困表达的影响 本研究通过双重结扎颈总动脉复制脑缺血动物模型，分别观察针刺治疗后语言相关脑区的C－fOS基固表达情况，结果正常组各脑区未见明显表达，假手术组亦未发现有明显表达，模型组动物各脑区有少量细胞中等水平的表达。针刺组诱导CJOS基因产物（fOS）在有关脑区明显表达，说明针刺治疗后GfOO基困表达的数目明显增高，呈较高水平表达。（二）针刺对脑缺血大鼠幼鼠语言相关脑区自由基损伤的影响 2 针刺治疗儿童语言障碍的临床及实验研究 针刺对脑缺血幼龄大鼠语言相关脑区SOD、LPO、GSH千X具有一定的调节作用，针刺对模型动物针刺治疗后动物脑区与未经治疗的模型组比较SOD、LPO、GSH斗X含量均有明显升高，而u 显着下降。提示针刺增强脑内肥H－PX和 SOD的活性，清除 LPO，减轻了脂质过氧化对脑组织的损害。
刘传第[10]1988年在《内分泌疾病与克汀病的智能低下》文中指出目前,对“什么是智能?”尚无一个公认的满意定义。通常认为智能主要包括观察能力、记忆能力、思维能力、想象能力和实践活动能力等。制约智能发展的条件可归纳为遗传与生理和环境与教育两个方面,即智能是先天遗传与后天影响的合金。遗传素质一般指一个人的解剖生理特点,特别是感官和神经系统的特点。在生理方面,大脑的生理和生化与智能有着更为密切的关系,它是智能发生和发展的必不可少的物质基础,而大脑的分化、成熟、生理和生化又与内分泌的功能息息相关。脑是激素作用的靶器官,激素不仅可影响大脑的发育和分化,同时也
参考文献：
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[5]. 孕期、哺乳期甲状腺功能低下对子代大鼠听觉功能和内耳otoferlin蛋白表达的影响[D]. 王方园. 第四军医大学. 2009
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