赵玉婉[1]2003年在《环境有机氯污染与结直肠癌及乳腺癌发病率关系的生态学研究》文中指出六六六(六氯环己烷、HCH、BHC)、滴滴涕(二氯二苯叁氯乙烷、DDT)、多氯联苯(PCBs)等杀虫剂及灭螺药五氯酚钠(Na-PCP)是一类有机氯化合物。我国政府虽已于1983年开始限制和禁止使用该类化合物，但由于这类物质化学性质稳定、降解十分缓慢，残留时间长，能造成环境和动植物体内的大量积累，且可通过生物富积和食物链作用，蓄积于人体内。已有众多的报道表明有机氯农药在环境介质、人类食物和人体生物样品中都有所残留。 动物实验表明有机氯对鼠类致癌率很高，流行病学上也已经将有机氯和乳腺癌、子宫内膜癌、肝癌、胰腺癌、非何杰金氏淋巴瘤、胃癌、软组织肉瘤、白血病、肺癌、皮肤癌等多种癌症联系起来。有关有机氯和结直肠癌关系的报道较少，有农药接触史、血清中农药水平、职业接触有机氯农药、饮用氯化消毒的水源等可能与结直肠癌死亡(发病)有关联。有关有机氯污染与乳腺癌发病关系的研究较多，乳腺脂肪组织及血浆中DDT、PCBs的多种同系物等可能与乳腺癌发病有关，但是持相反意见的研究结果也较多。 本研究旨在从生态学角度探索环境有机氯污染与结直肠癌、乳腺癌发病的关系，揭示结直肠癌、乳腺癌病因因素中的一个方面，以期为进一步阐明结直肠癌、乳腺癌的发病机理和人群结直肠癌、乳腺癌的预防和控制提供科学依据。 材料与方法 以嘉善县为研究地区，收集浙江省嘉善县肿瘤研究所提供的1987-2000年各乡镇结直肠癌、乳腺癌发病资料，各乡镇人口统计资料和人口普查资料，嘉善县地图及行政区划资料，嘉善县血吸虫病防治所提供的螺情资料。 按结直肠癌、乳腺癌的发病率高低以及在地域上的分布情况从嘉善县的23个乡镇中抽取11个有代表性的乡镇，每个乡镇按地理分布、人口数随机抽取4-5个行政村，每个行政 浙江大学硕士研究生毕业论文村再随机抽取3－4个自然村。每个自然村就作为一个采样点。在所抽到的自然村中分别用五点法采集稻田土壤一份，在每个自然村用随机抽取5户人家并混合后取子样的方法采集大米各一份。将样品晾干粉碎装袋待测。指标的检测在舟山市疾病预防控制中心检验科进行，HCH、DDT、PCBs采用气相色谱法，五氯酚钠采用亚甲蓝法进行测定。 将各指标对应的原始数据用Excel 2000录人计算机后计算各指标的浓度，经校对无误后，建立数据库；然后用国际通用的统计软件包 SPSS for windowsl！．0、EPI6．0、SAS6·12、Matlab6．l和Maplnfo6．0等进行统计分析。分析过程主要包括：①根据结直肠癌、乳腺癌报卡计算各样本点结直肠癌、乳腺癌的粗发病率，按照全县人口进行标化计算标化发病率后，用趋势面分析描述各癌症的地理分布特征。②对大米和土壤中各指标含量先进行正态性检验，然后描述其分布情况，并进行Wilcoxon符号等级检验比较大米和土壤中相应各指标含量的高低情况，作等级相关分析两者之间的关系。③采用 Pearson x‘检验比较各点的发病率差异．用秩和检验比较大米和土壤中各指标含量在各乡镇的差异。④作结直肠癌、乳腺癌标化发病率与各有机氯指标之间的等级相关及各年份标化发病率与有机筑指标之间的动态等级相关分析，以了解两者之间的关系。⑤按各样本点各指标的平均秩次排序后，进行危险度估计及X’趋势检验。 结 果1．结直肠癌和乳腺癌的发病趋势 嘉善县结肠癌和直肠癌的发病有共同的地理分布特征： 中部形成一个发病高峰，接着向四周降低，形成一个范围较大的趋势面：在东面、西北 以及西南方向形成叁个低谷。而东北方向丁栅镇发病率有所增高。乳腺癌标化发病率从 西南至东北方向有增高的趋势。2．各有机氯指标在土壤和大米中的含量及其关系 本次共采集到大米样品143份，泥土 145份，测定结果表明其中六六六、滴滴涕含量均未超过国家限量标准。Wilcoxon符号 等级检验结果表明大米和土壤的D－HCH、y－HCH、总HCH、P，P’－DDT、PCBS的1245组分、 五氨酸钠含量有统计学上的显着性差异，其中p－HCH、总HCH、五氯酚钠含量为大米中 的大于土壤中的含量，而厂HCH、D，P’－DDT、PCBS的1245组分含量为土场高于大米中的 含量。作大米和土壤之间各指标的相关性检验，结果表明只有多氯联苯的 1244组分和 五氨酸钠有统计学上显着的相关关系，相关系数分别是 0．ZIO和 0．225。另外，有核区和 无螺区大米中五氨酸钠含量有显着性差异，并与有螺面积成负相关，与钉螺密度成正相 2 浙江大学硕士研究生毕业论文 关。3．各样本点发病率的差异 各样本点的结肠癌、直肠癌、结直肠癌、乳腺癌标化发病率均 存在统计学上的显着差异，X’值分别为22．44，19．04、30．89和64．03，P均小于0．05。4．大米和土壤中各指标含量在各样本点之间的差异 各样本点大米中的6－HCH、WHCH、
章清荷[2]2014年在《某市水源水五氯酚残留与恶性肿瘤发病风险性关系的研究》文中研究指明目的了解血吸虫流行区中五氯酚（pentachlorophol，PCP）污染区的恶性肿瘤发病情况及特征，并结合该地区水源水五氯酚的残留情况，以社区人群为基础，通过生态学研究的方法，分析和探讨五氯酚长期低剂量暴露与恶性肿瘤发病的风险性关系。方法根据2009~2012年某市国家肿瘤登记系统中各类恶性肿瘤的发病数据，以及该市范围内各社区卫生服务中心和社区卫生室等随访获得的肿瘤发病资料，按性别、发病部位、发病年龄等分类，统计分析肿瘤的粗发病率、标化发病率及年龄别发病率等指标。采用固相萃取-气相色谱串联质谱法测定该市每个水厂水样中五氯酚残留量，估计该地区范围内社区人群的五氯酚暴露水平，并以四分位区间划分低、中、高叁个暴露等级。采用内对照形式，以低暴露区为参照，计算不同五氯酚暴露区恶性肿瘤的粗发病率、标化发病率，统计分析不同暴露区恶性肿瘤发病的标化发病率比，比较不同五氯酚暴露水平恶性肿瘤发病的风险性。结果2009~2012年共报告恶性肿瘤新发病例6750例，年平均粗发病率为233.10/10万（男性为298.14/10万，女性为165.20/10万），年平均标化发病率为123.77/10万（男性为147.78/10万，女性为93.03/10万），男性发病率高于女性。50岁以上人群恶性肿瘤发病有上升趋势，70岁以后为恶性肿瘤好发年龄段。全人群恶性肿瘤发病顺位前五位分别为胃癌、肺癌、食管癌、结直肠癌、肝癌。消化道癌和肺癌为该市的好发肿瘤，胃癌在男性和女性肿瘤发病均位于首位。运用固相萃取-气相色谱串联质谱法测定地表水中五氯酚含量，五氯酚在0.1～1000μg/L浓度范围内线性关系良好，其相关系数为0.9996，若取水样100ml，按此方法，最低检测质量浓度为1.0ng/L，方法平均回收率在91.9～109.0%，RSD均小于5％。所采水厂水样共27份，均有五氯酚检出，测定含量为11.21~684.00ng/L。高暴露区恶性肿瘤发病率高于其他两个暴露区。与低暴露区相比，中暴露区合计所有肿瘤的发病风险比SRR为1.05，95%CI=1.01~1.10，高暴露区合计所有肿瘤的SRR为1.67，95%CI=1.60~1.74。随着暴露等级的增加，大部分肿瘤发病风险有所上升。其中男性白血病（中等暴露SRR=3.95，高暴露SRR=18.83）、脑瘤（中等暴露SRR=2.04，高暴露SRR=4.90）和女性恶性淋巴瘤（中等暴露SRR=9.03，高暴露SRR=35.05）、食管癌（中等暴露SRR=1.05，高暴露SRR=3.60）的发病风险较高。此外高暴露区各年龄组发病风险比均高于中暴露区，随着年龄的增长，除肺癌和肝癌外，高暴露区恶性淋巴瘤、消化道癌和乳腺癌发病风险均有所上升。结论消化道癌和肺癌为研究地区的好发肿瘤，胃癌应作为该市监测和控制的重点。中老年人群是恶性肿瘤的高危人群，应加强该人群的预防保健工作。SPE-GC/MS/MS法测定地表水中五氯酚，方法操作方便，回收率高，在实际应用中效果良好，适用于水中痕量PCP的定性、定量分析。长期低剂量五氯酚暴露与血液肿瘤、消化系统肿瘤、神经系统肿瘤发病可能相关，特别是与恶性淋巴瘤、白血病、食管癌发病可能存在的一定相关性，五氯酚长期低剂量的环境污染健康风险不可忽视。
张爽爽[3]2010年在《有机氯化合物内暴露与结直肠癌发病风险的关联研究》文中研究说明研究背景结直肠癌是人类常见的消化道肿瘤之一,在西方国家发病率较高。虽然我国是结直肠癌的传统低发国家,但近几年来随着人民生活水平的提高,饮食习惯的西化,我国结直肠癌的发病率和死亡率呈逐年上升趋势。2005年我国的结直肠癌年龄标化发病率男性和女性分别达到15.0／10万和9.7／10万,居常见恶性肿瘤发病率第5位。结直肠癌的发生发展是一个多因素、多步骤、多阶段的过程,是外在的环境因素和机体内在的遗传因素相互作用的结果。而环境因素至少可以解释70%的散发性结直肠癌的发生。其中饮食(高脂肪、高热量、低纤维素饮食)、吸烟和饮酒等生活方式、超重与肥胖、肠道疾病史等可能起着重要的作用。环境中持久性有机污染物对环境和人体健康影响的研究已成为当今环境与卫生科学研究的前沿,受到国际社会的高度重视。2001年联合国环境规划署通过的《关于持久性有机污染物(POPs)的斯德哥尔摩公约》明确指出禁止使用或严格限制使用滴滴涕、六六六、多氯联苯等毒性极强且难降解的化学物品。由于这类物质化学性质稳定,残留时间长,能造成环境和动植物体内的大量积累,且可通过生物富积和食物链作用,蓄积于人体内。动物实验证明有机氯对鼠类致癌率很高,流行病学上也已经将有机氯与多种癌症联系起来。有报道表明,有农药接触史、血清中农药水平、职业接触有机氯农药、饮用氯化消毒的水源等都可能与结直肠癌死亡(发病)有关联。因此,本研究以浙江省嘉善县为研究现场,采用匹配的病例对照研究设计,同时以血浆中的有机氯化合物(包括α-HCH、β-HCH、γ-HCH、δ-HCH；P-p’DDT、P-p’DDE；PCB28、52、101、118、138、153和180)为测量指标,探讨血浆中有机氯化合物与结直肠癌易感性的关系,以及有机氯化合物分别和环境因素、ⅠⅡ相代谢酶基因多态的联合作用与结直肠癌易感性的关系。材料与方法采用病例对照研究设计,以全国结直肠癌调整死亡率最高县---浙江省嘉善县为研究现场,以该县1990年4月建立的包括10个乡镇的当地居民(64 693人)随访队列为研究人群。以队列内1990年5月至2005年5月发生的,且曾经参加过1989-1990年开展的结直肠癌普查的原发性结直肠癌存活病例,排除直肠类癌、继发性结直肠癌等,同时排除拒访、失访,最终纳入结直肠癌病例206例(结肠癌93例,直肠癌113例)。在同一队列人群中,按同居住地、同性别、年龄±5岁1：2个体匹配抽取对照,抽取了412例健康人群组成对照组。因血浆样品丢失或者实验室检测失败,最终纳入分析的有效病例数202例,对照404例。通过问卷调查收集个体特征和生活方式等常见环境暴露因素的信息,经调查对象知情同意,采集静脉血5ml,分装储存备用。现场调查的质量控制通过调查前统一培训调查员,调查中统一携带标准的调查员手册,调查后统一对问卷进行复核和以5%的样本量进行电话回访实现。采用液相微萃取技术分离血浆中的有机氯化合物,同时运用气相色谱—电子捕获检测技术(GC-ECD)分别测定各有机氯化合物的含量。调查表经统一编码,EPIDATA软件双遍输入,校对无误后进行统计分析。分析过程主要包括：婚姻状况、职业、文化程度、BMI等人口学因素的均衡性采用Pearson x2检验；研究因素的比值比(OR)值和95%可信区间(CI)估计采用Cox回归方法；对非正态的有机氯化合物含量,按对照组33.3%和66.6%分布,分为叁个等级,以最低暴露量组为参照组；常见生活方式因子与有机氯化合物的交互作用、代谢酶基因多态性与有机氯化合物的交互作用采用又生分析,交互P值采用似然比检验计算。结果1常见生活方式因子与结直肠癌人口学特征在病例组和对照组中的分布差异均没有统计学意义。吸烟史、饮酒史和饮茶史与结直肠癌的发病风险没有统计学关联。但是,相对于无吸烟史者,吸烟年限>35年者结直肠癌发病风险增加并有统计学意义(OR：2.20,95%CI：1.13-4.27),但是趋势检验P值为0.13,没有统计学意义。2有机氯化合物与结直肠癌血浆中有机氯化合物(包括α-HCH、β-HCH、γ-HCH、δ-HCH；P-p’DDT、P-p’DDE；PCB28、52、101、118、138、153和180)在病例组和对照组中含量的分布差异没有统计学意义,但是经分层发现,经年龄、性别、婚姻状况、职业、BMI等因素校正后,高暴露组(>4.03 ng/g)的γ-HCH、高暴露组(>1157.61ng/g)的P-p’DDE、高暴露组(>36.79ng/g)的PCB118、高暴露组(>8.09ng/g)的PCB180以及高暴露组(>341.53ng/g)的Total-PCBs使结直肠癌的发病风险均增加,且都有统计学意义,OR值分别为1.36(95%CI：1.04-1.77)、1.31(95%CI：1.01-1.71)、1.36(95%CI：1.05-1.67)、1.45(95%CI：1.06-1.99)和1.35(95%CI：1.00-1.82)。3常见生活方式因子、有机氯化合物的联合作用与结直肠癌高暴露组的PCB138和有吸烟史增加结直肠癌的发病风险,OR值为1.96(95%CI：1.19-3.23)。吸烟年限>35年,分别和高暴露组的α-HCH、P-p’DDT、P-p’DDE、PCB52、138、180以及总PCBs的联合作用都能增加结直肠癌的发病风险,OR值分别为2.00(95%CI：1.09-3.65)、1.82(95%CI：1.03-3.22)、1.95(95%CI：1.11-3.43)、1.92(95%CI：1.08-3.44)、1.93(95%CI：1.02-3.66)、2.61(95%CI：1.33-5.11)和2.44(95%CI：1.35-4.41)。另外,PCB180和吸烟年限存在有统计学意义的交互作用(P=0.04)。吸烟量>20支／天,分别和高暴露组的总HCH、P-p’DDE、PCB118、180以及总PCBs的联合作用能增加结直肠癌的发病风险,OR值分别为1.82(95%CI：1.00-3.32)、2.03(95%CI：1.14-3.60)、2.08(95%CI：1.13-3.83)、2.72(95%CI：1.41-5.23)和1.92(95%CI：1.08-3.39)。饮酒史与各有机氯化合物(包括六六六、滴滴涕和多氯联苯)联合作用对结直肠癌发病风险的影响没有统计学意义。但是,高暴露组的PCB52和饮酒年限>31年、高暴露组的PCB180和饮酒年限>31年均增加结直肠癌的发病风险,OR值分别为1.94(95%CI：1.00-3.78)和1.77(95%CI：1.05-3.28)。低暴露组的P-p’DDT和有饮茶史的联合作用能降低结直肠癌的发病风险,且有统计学意义,OR值为0.59(95%CI：0.37-0.94)；高暴露组的PCB180和无饮茶史的联合作用增加结直肠癌的发病风险,OR值为1.51(95%CI：1.03-2.42)。4代谢酶基因多态、有机氯化合物的联合作用与结直肠癌未发现各Ⅰ相代谢酶和Ⅱ相代谢酶基因多态与结直肠癌的易感性有有统计学意义的关联。未发现CYP1A1 MspⅠ基因多态、各有机氯化合物的联合作用与结直肠癌易感性有关。携带CYP1A2 C734A突变型,分别和高暴露的γ-HCH、总HCH、PCB118、PCB180、总PCB、中水平的PCB138的联合作用使结直肠癌的发病风险增加,OR值分别为1.55(95%CI：1.04-2.30)、1.62(95%CI：1.04-2.51)、2.53(95%CI：1.25-5.10)、1.77(95%CI：1.14-2.74)、1.80(95%CI：1.17-2.79)和2.50(95%CI：1.24-5.05)。携带CYP2E1 RsaⅠ突变型,分别和高暴露的γ-HCH、PCB138、PCB180、总PCBs的联合作用使结直肠癌的发病风险增加,OR值分别为1.52(95%CI：1.02-2.25)、1.61(95%CI：1.03-2.52)、1.67(95%CI：1.08-2.59)和1.57(95%CI：1.02-2.42)。携带CYP1B1C1294G突变型、同时分别暴露于高水平的α-HCH、β-HCH、γ-HCH、总HCH、P-p’DDT、P-p’DDE、PCB118、PCB180、总PCBs的个体结直肠癌的发病风险均增加,OR值分别为1.55(95%CI：1.03-2.35)、1.55(95%CI：1.00-2.41)、1.85(95%CI：1.18-2.89)、1.68(95%CI：1.05-2.69)、1.67(95%CI：1.10-2.52)1.57(95%CI：1.03-2.39) 1.74(95%CI：1.11-2.72)、1.75(95%CI：1.10-2.77)和1.89(95%CI：1.19-3.00)。携带GSTM1缺陷型,同时分别暴露于高水平的γ-HCH、PCB28和PCB180结直肠癌的发病风险均增加,OR值分别为1.59(95%CI：1.08-2.36)、1.47(95%CI：1.09-2.19)和1.60(95%CI：1.17-2.31)。未发现GSTT1和有机氯化合物之间存在有统计学意义的联合作用。携带UGT1A6突变型同时暴露于高水平的γ-HCH,结直肠癌的发病风险亦增加,OR值为1.63(95%CI：1.07-2.48)。携带SULT1A1突变型同时分别暴露于中水平的PCB138和PCB180结直肠癌的发病风险也都增加,OR值分别为2.13(95%CI：1.11-4.12)和1.78(95%CI：1.02-3.08)。结论1吸烟可能会增加结直肠癌的发病风险是否有吸烟史以及吸烟量对结直肠癌的发病没有危险性,然而吸烟年限>35年对结直肠癌的发病具有危险效应。2血浆中某些有机氯化合物高暴露可能会增加结直肠癌的发病风险在正常对照人群中,P-p’DDE含量最高,而γ-HCH含量最低。在有机氯化合物和结直肠癌易感性的关系研究中发现,高暴露水平的γ-HCH、P-p’DDE、PCB118以及PCB180分别增加结直肠癌的发病风险。3吸烟和饮酒、有机氯化合物的联合作用可能会增加结直肠癌的发病风险高水平的PCB138和有吸烟史；吸烟年限>35年,分别和高水平的α-HCH、P-p’DDT、P-p’DDE、PCB52、138、180以及总PCBs；吸烟量>20支／天,分别和高水平的总HCH、P-p’DDE、PCB118、180以及总PCBs的联合作用均能增加结直肠癌的发病风险。饮酒年限>31年分别和高水平的PCB52、PCB180的联合作用均能增加结直肠癌的发病风险。4代谢酶基因多态、有机氯化合物的联合作用可能会增加结直肠癌的发病风险CYP1A2突变型,分别和高水平的γ-HCH、PCB118、PCB180；CYP2E1 RsaI突变型,分别和高水平的γ-HCH、PCB138、PCB180；CYP1B1突变型,分别和高水平的各种六六六异构体、P-p’DDT、P-p’DDE、PCB118和PCB180的联合作用均能增加结直肠癌的发病风险。GSTM1缺陷型,分别和高水平的γ-HCH、PCB28和PCB180；SULT1A1突变型,分别和中水平的PCB138、PCB180；以及UGT1A6突变型和高水平的γ-HCH的联合作用也均能增加结直肠癌的发病风险。
赵玉婉, 陈坤[4]2003年在《环境有机氯污染及其与大肠癌、乳腺癌发病率关系的研究现状》文中研究指明六六六(六氯环己烷、HCH、BHC)、滴滴涕(二氯二苯叁氯乙烷、DDT)、多氯联苯(PCBs)等杀虫剂及灭螺药五氯酚钠(Na—PCP)是一类有机氯化合物。因其高效、低毒、杀虫谱广、成本低、使用方便,我国自20世纪50年代开始将其广泛使用于农业及日常生活各个方面。有机氯农药一般为结晶或粘稠状液体,不溶于水,易溶于多种有机溶剂、植物油或动物
陈坤[5]2003年在《结直肠癌环境与宿主因素的流行病学研究》文中研究表明【研究背景】 结直肠癌式危害人民健康的常见恶性肿瘤之一。欧美国家中，结直肠癌发病率在男性中居全部恶性肿瘤发病的第二位，女性为第叁位。我国结直肠癌死亡率居全部恶性肿瘤死亡率的第五～六位，结直肠癌调整死亡率男性为5.29／10万，女性为3.86／10万，且有逐年上升之趋势。 结直肠癌的发病是环境和宿主两个方面的因素共同作用的结果，国外较多的流行病学研究报道认为，结直肠癌常见的危险因素有高脂肪低纤维饮食，煎炸熏烤肉、鱼类食物，少食蔬菜及水果等食物，饮用的水源不洁净等。农药污染与人类恶性肿瘤的关系也有较多的文献报道。有关有机氯污染与结直肠发病关系的确定尚需进一步获得证据，未见有全人群基础上的生态学研究的报道。对1988年至2000年间公开发表的14个国内结直肠癌危险因素的病例对照研究作Meta分析，结果表明，慢性腹泻史、粘液血便史、大肠息肉史、便秘史和阑尾炎史等疾病、症状史为结直肠癌的危险因素，喜食红烧鱼、油脂食物、吸烟、精神刺激史和家族肿瘤史也为结直肠癌的危险因素，而膳食粗纤维和轻体力活动则为结直肠癌的保护因素。国内尚未见结直肠癌危险因素的队列研究的文献报道。 个体对环境致癌物的反应可能不完全相同，肿瘤的遗传易感性在结直肠癌的发病中起着重要的作用。在经典流行病学研究中，反映出结直肠癌有一定的家族聚集现象，家族肿瘤史和有遗传倾向的大肠息肉史均被认为是结直肠癌的重要危险因素。近来文献报道也反映了对结直肠癌环境因素与肿瘤遗传易感性交互作用的重视。GSTs是目前研究得较多的一个代谢酶系，GSTs在体内对有机氯、炸烤熏制食物等含有的多环芳烃、杂环类化学致癌／促癌剂具有解毒功能，有报道GST Mu酶(GSTM_1)和GST Theta(GSTT1)基因缺失会导致相应酶活性的降低。国外已有几个GSTM1和GSTT1缺陷型与结直肠癌关系的研究，但结果不尽一致。国内目前尚无以人群为基础的此类研究报道。【目的、意义】 纵观目前对结直肠癌流行病学的研究现状，由于在选择研究对象、所采用的研究方法等方面的不同，各研究报道的结果并不完全一致，需要进一步作深入的分析和采用不同的研究方法进行探索和论证。本研究旨在揭示环境有机氯污染及程度与结直肠癌发病率之间的关系，从一个方面验证农药等环境中的残留污染对人群结直肠癌发病的影响，为进一步研究结直肠癌的发病机理提供基础的流行病学资料。通过对一个随访队列的各暴露因素的队列分析，进一步揭示国人结直肠癌的危险因素，弥补单纯病例对照研究结果不尽一致的不足；通过对FOBT检查结果与即时性和中、远期结直肠癌发病关系的探讨，评价FOBT对结直肠癌的筛检效力。鉴于结直肠癌的治疗迄今仍未有重大突破，因此，在结直肠癌危险因素深入研究的基础上，开展对环境暴露因素的一级预防和针对癌前期病变等进行结直肠癌的二级预防显得更为重要。通过对各暴露因素及GSTs缺陷型在病例与对照之间作对比分析，揭示结直肠癌环境暴露与GSTs之间的关系，对结直肠癌发病机理作初步探索。此外，由于本研究中的正常人对照是嘉善县的一个自然人群的代表性样本，此对掌握国人GSTs基因型的分布和进一步开展研究和控制结直肠癌具有重要的意义。【研究方法回 共分叁个部分：第一部分 环境有机氯污染与结直肠癌发病率关系的生态学研究 利用结直肠癌高发区嘉善县肿瘤登记报告系统，确定各乡镇结直肠癌各年度发病率；按各乡镇结直肠癌发病率的高、中低及地理位置东、西、南、北、中等结合采集土壤和大米样品，检测其DDT、HCH、PCBs及NaPCP的含量；对这些有机氯污染指标值与相应的结直肠癌发病率之间作相关分析等统计学处理。第二部分 结直肠癌危险因素的队列研究及大便潜血试验的筛检效力评价1989年5月～1990年4月在嘉善县实施结直肠癌多步骤序贯筛检方案中建立的6万余人的自然人群作为随访队列，每个队列个体均有有关暴露因素的基线调查资料，对30余个因素应用lOgistiC回归等方法进行了回顾性队列分析。第叁部分 结直肠癌环境暴露与谷眈昔肽转移酶（TI、MI）基因多态性的病例对照研究 以上述筛检人群的随访队列为目标群体，对该队列中自 1990年 5月以后发生的结直肠癌病例组成病例组，整个队列的正常人的随机样本为对照组，两组分别采血并作经典流行病学回顾询问调查，确定研究对 2象的各危险因素的暴露情况，对血样检测GSTS等代谢酶基因多态性；对各暴露因素及GSTs缺陷型在病例与对照之间作对比分析，并作环境暴露因素与GSTS联合作用的分析。 【研究结果］ 环境有机氯与结直肠癌发病率关系的生态学研究 结果表明，①土壤及大米中HCH，DDT等有机氯残留均低于国家有关残留限量的标准，但仍能检出此类化合物，并高于全省及全国大米中的残留量。②HCH各异构体在大米和土壤中的含量均以p一HCH为最高，其高于Q、6、Y叁种异构体的总和，土壤中总DDT高于总HCH。③PCBS及五氯酚钠含量较低：五氯酚钠污染水平介于用药
郑睿智[6]2013年在《铜陵市五氯酚钠使用与肿瘤发病的生态学研究》文中进行了进一步梳理目的本研究旨通过生态学研究探讨血吸虫流行区长期低剂量五氯酚（pentachlorophenol，PCP）及五氯酚钠（Na-PCP）使用与肿瘤发病的相关关系，以及该地区的肿瘤发病谱特征。通过开展PCP暴露与肿瘤发病的综合分析，期望对PCP致癌作用研究提供更多的依据。方法通过利用2009～2011年铜陵市肿瘤登记系统数据，并通过访谈铜陵市社区卫生服务中心、社区卫生室等人员，完善肿瘤发病资料。依据性别、城乡、行政区等分类，统计分析肿瘤发病率、年龄调整发病率、年龄别发病率等指标。并根据各个行政区的地理坐标，结合各行政区的肿瘤标化发病率进行趋势面分析。铜陵市血吸虫病防治所收集了五氯酚钠投放的历史资料，包括五氯酚钠的历史投放量、投放时间等。以历史灭螺面积推算每个地区的Na-PCP投放指数，并对其进行使用程度分级。以低暴露区为参照，计算中等暴露及高暴露区的肿瘤标化发病率比，以探索PCP暴露与肿瘤发病率的关系。结果2009～2011年，铜陵市Na-PCP使用区恶性肿瘤发病5288例，年均发病率为243.47/10万，年龄调整发病率（ASR）为224.79/10万；其中男性发病病例3453例，年均发病率为311.33/10万，ASR为299.97/10万；女性1835例，年均发病率为172.66/10万，ASR为155.40/10万。消化道、呼吸道、泌尿系统肿瘤的发病率为男性高于女性，乳腺癌发病率为女性高于男性。铜陵市全人群恶性肿瘤发病顺位前十依次为：胃癌，气管、支气管、肺癌，食管癌，结直肠癌，肝癌，乳腺癌，胰腺癌，恶性淋巴瘤，膀胱癌，白血病。趋势面分析结果显示男性食管癌、男性肿瘤合计、女性肿瘤合计发病率均呈现自南向北逐渐升高趋势。铜陵市恶性肿瘤中位发病年龄为65岁。男性为66岁，女性为63岁。肿瘤发病主要集中在50岁以上年龄段，占所有肿瘤发病的81.5%。Na-PCP地区使用量与男性白血病和食管癌发病率呈正相关（r=0.88，P=0.002；r=0.83，P=0.009），与女性食管癌发病相关（r=0.71，P=0.020）。依据PCP地区投放量划分污染等级，发病率随投放量增加而上升的肿瘤有：男性的胃癌，气管、支气管、肺癌，食管癌，肝癌，膀胱癌，恶性淋巴瘤，白血病等；女性的胃癌，食管癌，气管、支气管、肺癌，胰腺癌，膀胱癌，恶性淋巴瘤，白血病等。结论铜陵市Na-PCP使用区恶性肿瘤发病率男性高于女性，恶性肿瘤对铜陵市男性居民生命健康的威胁更为严重。消化道肿瘤为铜陵市的特异性恶性肿瘤，应作为监测和控制重点。铜陵市肿瘤发病率呈由南向北逐渐升高趋势。中老年人群为恶性肿瘤的高发人群，应对其加强预防与卫生保健工作。Na-PCP的使用可能与食管癌，恶性淋巴瘤，白血病的发病具有相关关系。本研究为该地区的肿瘤病因研究提供线索，但作为生态学研究，只是一种粗线条的描述性研究，仍需进一步的流行病学调查加以补充和探索。
张驰[7]2016年在《安徽省沿江五氯酚暴露区恶性肿瘤发病分析》文中进行了进一步梳理目的本研究旨通过调查安徽省长江流域一般人群PCP的暴露水平及肿瘤发病水平,初步探究研究地区长期社区水平的PCP暴露与肿瘤发病风险的关系,为国家建立饮用水和食物中PCP的卫生标准及卫生监督政策提供理论依据。方法:本次研究收集了2011~2014年池州、马鞍山以及铜陵叁市的肿瘤发病资料,采用固相萃取-气相色谱-串联质谱法检测饮用水及人体尿液中PCP的含量。依据性别、年龄、肿瘤类型、划分的暴露区域,采用年均肿瘤发病人数统计分析肿瘤的粗发病率和标化发病率。比较不同PCP暴露地区的标化发病率比来评估PCP对肿瘤发病的影响。通过水中PCP的含量来评估研究区域PCP的暴露水平,并通过四分位数间距将研究区域划分为高、中、低叁个暴露等级。PCP暴露的肿瘤发病风险通过以低暴露区为参照组,计算中、高暴露区PCP特异性肿瘤的标化发病率比来进行评估。结果本次研究共收集到的肿瘤患者15914例,其中男性9959例,女性5955例,研究地区肿瘤的年粗发病率为197.61/10万,标化发病率为142.10/10万。其中男性肿瘤粗发病率为243.83/10万,标化发病率为186.62/10万,女性肿瘤粗发病率为149.70/10万,标化发病率为111.70/10万。男性消化系统肿瘤和生殖系统肿瘤标化发病率高于女性,内分泌系统肿瘤和泌尿系统肿瘤标化发病率低于女性。铜陵地区消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤、内分泌系统肿瘤、生殖系统肿瘤和泌尿系统肿瘤发病率皆高于池州和当涂地区。呼吸系统肿瘤(当涂/铜陵SRR:0.32,95%CI:0.31~0.42;池州/铜陵SRR:0.46,95%CI:0.45~0.47),生殖系统肿瘤(当涂/铜陵SRR:0.51,95%CI:0.48~0.55;池州/铜陵SRR:0.74,95%CI:0.70~0.79),消化系统肿瘤(当涂/铜陵SRR:0.31,95%CI:0.30~0.31;池州/铜陵SRR:0.46,95%CI:0.45~0.47)。PCP特异性肿瘤中,女性白血病和恶性淋巴瘤随PCP暴露水平的上升有升高趋势,卵巢癌、甲状腺癌、脑、神经系统肿瘤、乳腺癌、肝癌、内分泌系统肿瘤高暴露地区标化发病率高于低暴露地区,但在中低暴露地区间未发现差异具有统计学意义。结论研究地区肿瘤总体标化发病率低于全国发病水平,高发肿瘤谱与全国高发肿瘤谱基本一致,顺序有所不同,消化系统肿瘤发病比全国水平高,男性肿瘤发病率高于女性,肿瘤发病率随着年龄的上升而随之升高,要加强对消化系统肿瘤的监控,同时要加强男性和老年人的卫生保健预防工作铜陵地区消化系统肿瘤、呼吸系统肿瘤、内分泌系统肿瘤、生殖系统肿瘤和泌尿系统肿瘤发病率皆高于池州当涂地区。PCP特异性肿瘤中,女性白血病和恶性淋巴瘤随PCP暴露水平的上升有升高趋势,其他恶性肿瘤如卵巢癌、甲状腺癌、脑、神经系统肿瘤、乳腺癌、肝癌、内分泌系统肿瘤等,高暴露地区标化发病率高于低暴露地区,在中低暴露地区间差异不具有统计学意义。
常娜[8]2008年在《唐海县1995～2006年恶性肿瘤流行趋势分析》文中指出目的根据唐山市肿瘤谱的改变,了解唐山农业地区恶性肿瘤流行现状,探讨唐山市肿瘤流行趋势,为肿瘤防制提供科学依据。掌握恶性肿瘤的地区分布特征及发展趋势将有助于研究恶性肿瘤病因及其危险因素,为临床诊断提供重要依据和信息。对恶性肿瘤分布规律进行分析,有利于制定合理的预防与控制策略,从而有针对性地采取预防措施,为肿瘤人群防制工作提供基础资料。对象与方法将唐山市区五家大医院及唐海县医院1995～2006年恶性肿瘤首诊就诊病例作为第一来源,将唐海县1995～2007年因恶性肿瘤死亡的病人作为第二来源,利用捕获-再捕获方法,对肿瘤发病人数进行估计。按年份、性别、年龄分组计算理论发病率;按不同部位肿瘤发病率排序;从不同年度说明不同部位肿瘤的危害大小。所有资料经整理后用Excel建立数据库,SPSS 11.5统计软件进行数据分析。结果1995～2006年,唐山市五家大医院及唐海县医院共收集到恶性肿瘤首诊就诊病例998例,其中男性526例,女性472例;派出所收集到因恶性肿瘤死亡病例668例,其中男性473例,女性195例;两份资料同时捕获到的病例211例,估计出唐海县12年间恶性肿瘤发病人数为3066人。唐海县1995～2006年估计发病率前十位恶性肿瘤分别为:肺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、结肠癌、白血病、脑瘤、食管癌、膀胱癌、淋巴瘤;男性发病率前五位恶性肿瘤分别为:肺癌、肝癌、胃癌、食管癌和结肠癌;女性发病率前五位恶性肿瘤分别为:肺癌、乳腺癌、胃癌、肝癌、结肠癌。12年中,全部恶性肿瘤粗发病率呈上升趋势,标化发病率也呈上升趋势。唐海县发病率前十位恶性肿瘤中,肺癌、肝癌、乳腺癌、白血病、脑瘤、淋巴瘤的发病率随时间变化呈持续上升趋势,而胃癌、结肠癌、食管癌、膀胱癌的发病率在这12年间有波动,未呈现持续上升趋势。12年中, 0岁～组、75岁～组、45岁～组发病率增长明显,发病高峰年龄在65岁～组、75岁～组。肺癌、肝癌、胃癌、结肠癌的发病高峰年龄均在65岁～组,而乳腺癌的发病高峰年龄在55岁～组。肝癌的平均发病年龄女性高于男性,胃癌、白血病的平均发病年龄男性高于女性。白血病的平均发病年龄低于除脑瘤之外的所有恶性肿瘤,肺癌、胃癌、食管癌的平均发病年龄高于乳腺癌、脑瘤,此外食管癌的平均发病年龄高于肝癌。发病性别分布12年中2001年以前性别比例上下波动,2001年以后出现下降趋势。发病率前十位恶性肿瘤中肺癌、肝癌、胃癌、白血病、脑瘤、食管癌、膀胱癌、淋巴瘤的发病人数男性多于女性,乳腺癌、结肠癌的发病人数女性多于男性。结论唐海县老年人口是恶性肿瘤发病的高危人群,应加强对老年人口的卫生保健工作,提高肿瘤的预防、诊断和治疗水平,改善预后,提高生存率。肺癌以其惊人的发病率高居恶性肿瘤之首,其增长速度迅猛,对健康威胁十分严重,对肺癌的预防应是今后肿瘤防制工作的重中之重。消化道肿瘤也占很大比重,仍应是肿瘤防治的重点。乳腺癌的发病年龄较早,应推广乳腺癌的早期筛检。
唐震海[9]2015年在《马鞍山市某县水源水五氯酚暴露与肿瘤发病风险研究》文中研究指明目的了解马鞍山市某县人群中恶性肿瘤发病情况,并根据当地水源水中五氯酚(pentachlorophol,PCP)暴露状况,从生态学角度探索和分析PCP暴露与人群恶性肿瘤发病风险之间的关系。方法利用2011~2014年6月马鞍山市某县的新型农村医疗合作管理系统和城镇医疗报销系统获得肿瘤数据,并根据当地人口学资料及肿瘤类别,计算当地人群恶性肿瘤的粗发病率、标化发病率、构成比及年龄别发病率等指标。根据当地水源水PCP暴露水平,并以PCP含量的四分位区间将研究地区划为高暴露组、中暴露组和低暴露组。分别计算叁个暴露组人群中恶性肿瘤的发病率及标化发病率。并以低暴露组为对照,分别计算中、高暴露组人群中恶性肿瘤的标化发病率比,分析PCP暴露与人群恶性肿瘤发病风险的关系。结果2011~2014年6月马鞍山市某县的恶性肿瘤累积发病人数共3836人,恶性肿瘤的年均粗发病率为175.42/10万,年龄调整发病率为119.57/10万。男性、女性恶性肿瘤的年均粗发病率别分为208.51/10万和140.42/10万,两者的年龄调整发病率分别为170.96/10万和122.25/10万。男性的肿瘤发病率比女性高,且具有统计学意义(SRR=1.49,95%CI=1.47-1.50)。女性乳腺癌,甲状腺癌,胆囊及其他癌,脑、神经系统癌发病率高于男性。当地人群的恶性肿瘤发病率前10顺位依次为:胃癌,气管、支气管、肺癌,结直肠癌,食管癌,肝癌,乳腺癌,胰腺癌,甲状腺癌,鼻咽癌,膀胱癌。当地的肿瘤发病主要集中在50岁以后,占所有癌症发病数的79.39%。运用固相萃取-气质串联法测定当地水源水中PCP含量。该方法最低检测限为1.0 ng/L,相对标准偏差为2.1~4.7%,平均回收率在91.9~109%。某县25份水样,均检出PCP,PCP残留浓度范围为3.91~68.46 ng/L。低暴露组年均粗发病率为121.46/10万,年均中国人口标化发病率为82.14/10万;中暴露组年均粗发病率为191.76/10万,年均中国人口标化发病率为130.93/10万;高暴露组年均粗发病率为223.81/10万,年均中国人口标化发病率为153.09/10万。以低暴露组为参照组,中暴露组合计肿瘤的SRR=1.59,95%CI=1.58-1.60;高暴露组合计肿瘤的SRR=1.84,95%CI=1.83-1.85。随着PCP暴露剂量的增加,癌症的发病率有所增加,其中恶性淋巴瘤(高暴露组,SRR=12.49,95%CI=11.51-13.56)、白血病(高暴露组,SRR=6.58,95%CI=5.82-7.45)的发病率在高暴露组中上升最为显着。各年龄组大部分恶性肿瘤发病率都随着PCP暴露剂量的增加有所上升,其中恶性淋巴瘤、白血病、甲状腺癌和卵巢癌的发病率在高暴露组中上升最为显着。结论当地胃癌的发病率最高。男性恶性肿瘤的发病率高于女性。当地恶性肿瘤发病人群主要是中年和老年人群,应加强对该人群的卫生保健工作和预防工作。随着PCP暴露剂量的升高,当地大部分恶性肿瘤发病率有所升高,其中恶性淋巴瘤、白血病、甲状腺癌和卵巢癌的发病率在高暴露组中上升最为显着。PCP暴露与恶性淋巴瘤、白血病、甲状腺癌和卵巢癌的发病可能存在关联。本研究仅为生态学研究,还需要进一步的流行病学调查和分析。
蒲柳艳[10]2009年在《海岛地区有关危险因素和有机氯污染对出生缺陷的影响》文中认为背景与目的出生缺陷是指婴儿出生前,由于某些原因导致胚胎发育紊乱引起胎儿形态、结构、功能、代谢、精神、行为等方面的异常。遗传和环境两大类因素以及其相互作用是造成出生缺陷的主要原因。研究表明,多数有机氯化合物具有类雌激素样作用,可通过模拟和拮抗机体内源性雌激素作用,改变内源性激素的合成、代谢和激素受体水平,引起性行为改变、生殖发育异常、生殖器官肿瘤、生殖功能障碍、神经发育障碍等。本研究以舟山群岛作为研究现场开展流行病学研究,了解该地区出生缺陷的发病情况,探讨海岛地区出生缺陷发生的影响因素;同时检测当地育龄妇女体内有机氯化合物暴露水平,了解海岛地区育龄妇女有机氯化合物的实际接触情况,估计研究人群中有机氯化合物暴露与新生儿出生缺陷之间的关系。材料与方法对2004～2007年舟山市定海区出生缺陷监测资料和围产保健监测资料进行分析。出生缺陷监测人群为舟山市定海区所辖16个乡镇(街道),本地户口孕产妇在2004年1月1日至2007年12月31日期间分娩的胎儿,包括活产、死胎、死产和计划内引产胎儿。“围产保健册”由中美预防神经管畸形合作项目办公室制定。内容主要包括“一般情况表”、“初次孕产期检查表”、“产前复查表”、“产时至出院前情况表”等等。根据出生缺陷登记表中的内容,对定海区出生缺陷发病率及其男女性别构成、胎龄构成、种类构成等进行描述性统计分析;选取“围产保健册”资料数据库中人口学特征、孕妇月经史、既往孕产史、孕早期情况、辅助检查情况及不良生活方式等六大类总计26个变量,与出生缺陷进行关联分析。研究因素与出生缺陷关联的OR值估计首先采用单因素logistic回归分析,然后将有统计学意义的变量进行多因素logistic回归分析。按出生缺陷的发病率高低以及地域分布情况,从定海区16个乡镇(街道)中抽取10个有代表性的乡镇,每个乡镇按地理分布、人口数随机抽取7户家庭中的育龄妇女(15至49周岁,在本地居住10年以上,食用自家种的大米)。在征得研究对象知情同意后,抽取外周静脉血5ml(共获取有效血样66份),采用气相色谱法检测血样中六六六、DDT、多氯联苯含量。描述育龄妇女血样中各有机氯化合物含量的分布情况,采用秩和检验比较各区域育龄妇女血样中有机氯化合物含量的差异,并作各区域出生缺陷发病率与有机氯指标含量之间的等级相关,以了解两者之间的关系。结果2004年至2007年,舟山市定海区总计监测围产儿9236例,其中出生缺陷患儿133例,平均年出生缺陷发病率为144.00/万,呈逐年上升趋势。出生缺陷发病率最高的前五位依次是先天性心脏病、外耳其他畸形、多指(趾)畸形、唇裂有/无腭裂、先天性脑积水。有痛经史对出生缺陷的发生有统计学意义的保护作用[OR(95%CI)=0.45(0.21～0.96);P=0.038]。以农民作为参照,丈夫从事非农民的职业发生出生缺陷患儿的危险性为[OR(95%CI)=1.66(1.12～2.45);P=0.012]。相比于初中及以下文化程度的父母,大学及以上学历的父母分娩出生缺陷患儿的风险显着增加,其相对危险度估计值分别为[OR(95%CI)=1.83(1.21～2.77);P=0.004],[OR(95%CI)=1.89(1.21～2.93);P=0.005]。早孕期尿蛋白阳性体征者分娩出生缺陷患儿的危险性相比于阴性者降低[OR(95%CI)=0.49(0.27～0.92);P=0.026],但是梅毒试验阳性者则显着提高了出生缺陷患儿的风险[OR(95%CI)=3.33(1.20～9.22);P=0.021]。研究表明,与丈夫不吸烟的孕妇相比,丈夫吸烟的孕妇分娩出生缺陷患儿的风险性增高,其危险度为[OR(95%CI)=1.78(1.16～2.73);P=0.008]。对单因素回归分析结果中有统计学意义的变量,包括孕妇文化程度、丈夫职业、丈夫文化程度、痛经史、尿蛋白、梅毒试验和丈夫吸烟进行多因素回归分析,其中尿蛋白、痛经、文夫文化程度和丈夫吸烟被纳入最后的模型中。相对于丈夫具有初中及以下文化程度的孕妇,丈夫具有大学及以上学历的孕妇生产有出生缺陷患儿的风险显着增加[OR(95%CI)=1.85(1.17～2.91);P=0.008];与丈夫不吸烟的孕妇相比,丈夫吸烟的孕妇生产有出生缺陷患儿的风险性增高[OR(95%CI)=1.70(1.09～2.67);P=0.020]。其它因素与出生缺陷没有显着的相关性。在血样中各指标的检出率均高于90%,总的PCBs的检出范围较高,为0.0472ng/ml～20.6354 ng/ml,其中主要为PCB138化合物作用,其检出范围达到了0.0067ug/kg～18.6437ug/kg。秩和检验结果表明,在不同区域采集的血样标本中,只有PCB-180含量差异有统计学意义。而将六个区域的出生缺陷发病率与对应区域血清样品中各有机氯指标含量的中位数做Spearman等级相关,结果均未见有统计学显着意义的相关关系。结论A.2004年至2007年,舟山市定海区总计监测围产儿9236例,其中出生缺陷患儿133例,平均年出生缺陷发病率为144.00/万,呈逐年上升趋势。出生缺陷发病率最高的前五位依次是先天性心脏病、外耳其他畸形、多指(趾)畸形、唇裂有/无腭裂、先天性脑积水;B.非农职业、父母文化程度高、丈夫吸烟和梅毒试验阳性是出生缺陷的危险因素,应当加强优生优育知识的宣传教育,倡导健康的生活方式,减少职业暴露,加强对高危人群的筛查,降低出生缺陷率;C.各种有机氯化合物指标在舟山地区育龄妇女血样中的检出率较高,但是没有发现血液中有机氯水平与出生缺陷之间存在统计学的关联,尚需开展进一步的深入研究。
参考文献：
[1]. 环境有机氯污染与结直肠癌及乳腺癌发病率关系的生态学研究[D]. 赵玉婉. 浙江大学. 2003
[2]. 某市水源水五氯酚残留与恶性肿瘤发病风险性关系的研究[D]. 章清荷. 安徽医科大学. 2014
[3]. 有机氯化合物内暴露与结直肠癌发病风险的关联研究[D]. 张爽爽. 浙江大学. 2010
[4]. 环境有机氯污染及其与大肠癌、乳腺癌发病率关系的研究现状[J]. 赵玉婉, 陈坤. 浙江医学教育. 2003
[5]. 结直肠癌环境与宿主因素的流行病学研究[D]. 陈坤. 浙江大学. 2003
[6]. 铜陵市五氯酚钠使用与肿瘤发病的生态学研究[D]. 郑睿智. 安徽医科大学. 2013
[7]. 安徽省沿江五氯酚暴露区恶性肿瘤发病分析[D]. 张驰. 安徽医科大学. 2016
[8]. 唐海县1995～2006年恶性肿瘤流行趋势分析[D]. 常娜. 华北煤炭医学院. 2008
[9]. 马鞍山市某县水源水五氯酚暴露与肿瘤发病风险研究[D]. 唐震海. 安徽医科大学. 2015
[10]. 海岛地区有关危险因素和有机氯污染对出生缺陷的影响[D]. 蒲柳艳. 浙江大学. 2009
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