郭旭1 曾志雄1 夏稻子2
（1泉州市第一医院超声科 福建 泉州 362000）
（2大连医科大学附属第二医院超声科 辽宁 大连 116027）
【摘要】 目的：应用斑点追踪显像(STI)技术研究孤立性心肌致密化不全(INVM)患者的左室心肌周向应变（CS）。方法：收集52例INVM患者为实验组，其中27例EF≥50%，25例EF<50%。采集左室短轴二尖瓣、乳头肌及心尖水平二维动态图像，应用STI获取各室壁节段收缩期CS，并以25例健康志愿者为对照组。结果：INVM患者EF≥50%组不同水平CS峰值较正常对照组无明显差异；EF<50%组左室不同水平CS曲线紊乱，峰值明显减低(P<0.05)。 结论：STI可作为一种新的诊断INVM的方法；而不同室壁节段CS的变化可反映出患者病情进展情况，对临床治疗有一定的指导意义。
【关键词】 斑点追踪显像；心肌致密化不全；周向应变
【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）24-0069-02
心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium，NVM) 又称左室肌小梁过多[1]或海绵状心肌，特点是心室肌内持续存在无数粗大的肌小梁网及小梁间深陷的隐窝，而相应区域的致密心肌形成减少[2]，是由于胚胎时期心室肌正常致密化过程失败导致的一种心肌病。该病可单独存在，称为孤立性心肌致密化不全（isolated non-compaction of ventricular myocardium，INVM），也可以与其他心脏畸形同时存在。本研究应用斑点追踪显像(Speckle Tracking Imaging，STI)测量INVM患者收缩期左室周向应变(circumferential strain，CS)，对INVM患者左室周向运动有了新的认识。
1.资料和方法
1.1 研究对象及分组
2007年7月至2015年5月本院门诊或住院INVM患者52例，入选标准：(1)二维超声显示左室受累心肌分为薄而致密的外层(C)和由过多的肌小梁或纵横交错网格状结构组成的内层(NC)，收缩末期NC/C比值大于2；(2)受累区域以心尖部和左室游离壁为主，可向上蔓延；(3)彩色多普勒可探及左室腔内血流与小梁间隙相通[3]。符合以上3项条件，且乳头肌与心尖水平各室壁节段均不同程度受累并不伴随其他心内外畸形者，定义为INVM。所有入选者右室心腔大小正常，尽可能排除存在右室心肌致密化不全的可能，另外也排除先天性心脏病、高血压、冠心病、糖尿病及肾脏病史。
二维超声心动图检查采用双平面simpson法测得52例INVM患者中25例EF≥50%，27例EF﹤50%。据此分为2组：(1)EF≥50%的INVM-1组共25例，男12例，女13例，年龄17～65岁，平均(37.5±5.7)岁；(2)EF﹤50%的INVM-2组共27例，男15例，女12例，年龄20～60岁，平均(38.3±6.5)岁。另设25例健康成人为正常对照组，其中男14例，女11例，年龄19～63岁，平均(37.7±6.3)岁。
1.2 仪器与方法
采用GE Vivid 7 Dimension超声诊断仪和M3S 探头，频率为1.7～3.4 MHz，Echo PAC超声工作站，配二维应变分析软件。受检者均采取左侧卧位，静息状态下同步记录心电图，帧频50－60帧/s，使左室短轴切面尽可能保持圆形，室壁显示完全、清晰，存储一个心动周期二尖瓣、乳头肌和心尖水平(其中心尖水平定义为舒张末期心尖四腔观上左室长径下1/3处) 短轴切面的二维灰阶动态图像进行脱机分析。将数据导入Echo PAC工作站，进入工作站二维应变软件程序，确定感兴趣区心肌范围(ROI)，调整ROI宽度。系统自动对感兴趣区内心肌斑点进行逐帧追踪，并将左室短轴分成6个等距的节段(“ V ” 代表成功追踪节段，“ X ” 代表不成功节段)，系统自动得出成功追踪节段的CS曲线。
1.3 统计学分析
采用SPSS 12.0统计软件包进行统计学分析。三组间两两比较采用单因素方差分析，P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
正常对照组左室二尖瓣、乳头肌及心尖水平各室壁节段CS为负向峰值曲线，不同水平各CS曲线协调一致，见图1。INVM-1组左室不同水平各室壁节段收缩期CS峰值与正常对照组无明显差异，曲线协调一致。INVM-2组左室不同水平各室壁节段CS曲线紊乱，达峰时间不一致；CS峰值较正常对照组明显减低(P<0.05)，见表1、图2。
表1 各组不同室壁节段周向峰值应变比较（x±s） %
注：与正常对照组比较，﹡ P<0.05；与正常对照组比较，
▲ P<0.05；与INVM-1组比较，△ P<0.05
图1 图2
图1 正常人左室短轴切面心尖水平周向应变曲线图；
图2 INVM-2组左室短轴切面心尖水平周向应变曲线图
3.讨论
目前已知，NVM的发现率近年有趋于增高现象[3]。一般认为,常染色体显性遗传为其主要遗传方式。STI技术可排除周围组织对心肌运动的影响，且无角度依赖性，为定量评价局部心肌功能提供了新的参数，为该病的临床诊断提供更多依据。心肌应变反映心肌的形变能力,CS反映了收缩期心肌环周方向的缩短程度，心肌收缩时缩短为负值，舒张时拉长为正值。心肌细胞包括内外层的螺旋形肌束和中层的环形肌束，国外有学者对心肌梗死的病人进行研究后认为，左室圆周功能主要在中层室壁体现[4]；司效东等[5]也认为左室圆周运动致使环向心肌缩短。本研究中INVM-1组可能是室壁中层的环向心肌未受累或受累程度较轻，因此左室壁各节段周向收缩同步，CS峰值较正常对照组无明显差异。INVM-2组可能是由于INVM患者冠状动脉微循环系统形成存在缺陷，而长期血流动力学影响使心室发生重构,心肌收缩能力进行性下降, 因此左室各室壁节段周向收缩不一致，CS峰值较正常对照组明显减低(P <0.05)，从而引起左室射血分数降低,临床上出现左心功能不全的表现。这与王巧等[6]的研究结果一致。INVM-2组中不同左室节段周向应变曲线一致性较差，达峰值时间不同，有的为正负向交替曲线，有的室壁在收缩期却表现为舒张状态，不仅充分表明了室壁运动不协调的特点，而且清晰地显示了运动不协调的具体节段及程度。曹丹，黎春雷等[7]应用心肌M型应变率图研究发现INVM患者同一室壁的心肌在同一时相内从心尖到基底部运动不一致；徐兢、陆凤翔等[8]应用定量组织多普勒应变成像发现左室中段及心尖段收缩延迟；本研究则从左室周向运动的角度，进一步证实了INVM患者存在区域性室壁运动不协调。
STI可以定量的评价INVM患者局部心肌周向收缩功能，同时能直观的看出室壁运动的协调性，可作为一种有助于诊断的新方法；而不同室壁节段收缩期CS的变化可反映出病情的进展情况，在一定程度上为临床治疗提供了参考。
【参考文献】
[1]Stollberger C,Finsterer J.Left ventricular hypertrabeculation/noncompaction.J Am Soc Echocardiogr,2004,17(10):91-100.
[2]Kurosaki K,Ikeda U,Hojo Y,et a1.Familial isolated noncompaction of the left ventricular myocardium.Cardiology,1999,91(1):69-72.
[3]Jenni R,Oechslin E,Vander Loo B.Isolated ventriclar noncompaction of the myocardium in adults.Heart,2007,93 (1):11-15.
[4]司效东.心脏生物力学无创分析应用的新进展[J].医学综述,2011,17(2):170-172.
[5]Bogaert J,Rademakers FE.Regional nonuniformity of normal adult human left ventricle.Am J Physiol Heart Circ Physiol,2001,280:H610-620.
[6]王巧,李玲,邓又斌,谢明星,等.超声二维斑点追踪显像技术评价心肌致密化不全心肌病患者左心室收缩功能.中国医学影像技术,2011,27(10):2035-2039.
[7]曹丹,黎春雷,邓又斌,等.心肌致密化不全患者心肌曲线M型应变率成像特征.中国临床医学影像杂志,2006,l7(3): 133-135.
[8]徐兢,陆凤翔,许迪,等.定量组织多普勒应变成像评估心肌致密化不全左心室功能.中华超声影像学杂志,2005,14(10):736-739.
论文作者:郭旭1,曾志雄1,夏稻子2
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第24期供稿
论文发表时间:2015/10/21
标签：心肌论文; 致密论文; 心尖论文; 应变论文; 患者论文; 峰值论文; 不全论文; 《医药前沿》2015年第24期供稿论文;