（内蒙古包头市包头医学院第一附属医院 内蒙古 包头 014010）
【摘要】 随着社会的发展，城市化进程的加快，慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，简称COPD）患病率和死亡率也越来越高，本文对COPD的发病机制及疗法进行分析，旨在提高人们对COPD的认识，有效防治COPD的发生，发展，为临床治疗提供对策。
【关键词】 COPD；发病机制；治疗
【中图分类号】R563 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）35-0011-02
Research of pathogenesis and therapy of chronic obstructive pulmonary disease Su Sanna. First Affiliated Hospital of Baotou Medical School, Inner Mongolia, Baotou 014010, China
【Abstract】With the development of the society, the speeding up of urbanization, chronic obstructive pulmonary disease (chronic obstructive pulmonary diseases, hereinafter referred to as COPD) has higher morbidity and mortality. In this paper the pathogenesis and therapy of COPD was analyzed, and aim to raise their awareness of COPD, effective prevention and treatment of COPD, provides countermeasures for clinical treatment.
【Key words】 COPD; The pathogenesis of; Treatment
慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是一种以气流阻塞为特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，与气道和肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。其发病率高，经济负担重，死亡率目前居全球第4位。在我国，40岁以上人群COPD发病率高达8.4%[2]，仍有继续走高的趋势，严重危害人们的身体和心理健康。COPD致病因素很多，主要有遗传，吸烟，化学物质或粉尘吸入，与室内外空气质量等因素有关。
1.COPD的发病机制
COPD确切的发病机制还未完全明了，目前认为主要有以下几种。
1.1炎症细胞和介质：在COPD患者的气道和肺部存在着大量慢性炎症，以中性粒细胞（PMN）、T淋巴细胞（尤其是CD8+T）、巨噬细胞（AM）及嗜酸粒细胞（EC）为主。PMN的数量与气道阻塞程度有关，在COPD加重时，PMN产生和释放大量的氧化自由基、弹性蛋白酶、蛋白酶3、白三烯B4（LTB4）及IL-8等炎症介质，同时相互趋化，进一步扩大炎症反应。AM在患者肺部分化，释放PMN趋化因子、弹性蛋白酶及胶原酶等损伤肺部，参与了气流受限和气道炎症发展的过程。T淋巴细胞大量存在于COPD患者的气道、肺部及血管周围内，有研究表明[3]，T淋巴细胞与其他因子或细胞相互作用，促使COPD的发生和发展。EC在COPD患者加重时数量会增多，引起气道阻塞的可逆部分。这些炎症细胞释放出多种炎性介质，主要包括白三烯B4（LTB4），IL-8，肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-6等，这些细胞因子异常表达，破坏肺的结构，放大炎症反应，并趋化中性粒细胞炎症反应，在COPD的发生，发展中其重要推动作用。
1.2氧化应激反应：氧化应激是指机体内高活性分子产生过多或者消除过少，引发的一种机体损伤。COPD患者长期吸烟或吸入其他有害气体或颗粒，促使内源性及外源性活性氧簇（ROS）增多，抗氧化物质还原型谷胱甘肽（GHS）减少，致使机体氧化应激增强[4]。这种氧化应激直接导致肺组织损伤，还可引起蛋白酶氧化失去活性，上皮细胞屏蔽功能丧失，炎症细胞渗出，炎性介质表达增强，从而促进了COPD的发生与发展。同时，炎症反应本身也能够诱导肺部氧化应激的发生[5]。
1.3蛋白酶/抗蛋白酶的失衡：蛋白水解酶对机体组织具有损伤和破坏作用，而抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用，二者维持平衡是保证肺组织免受损伤或破坏的关键。有害气体或颗粒的吸入增加了蛋白酶的产生，增强了其活性，降低了抗蛋白酶的产生，从而破坏了肺组织的正常结构。
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2.COPD的治疗
COPD的治疗主要以缓解症状，改善健康，预防并发症，防止加重，降低死亡率及减小治疗的副作用为主。对于吸烟的COPD患者，应教育和劝导其戒烟，减缓肺功能的损伤[6]。所有COPD患者应尽量避免粉尘、烟雾、二手烟及有害气体或颗粒吸入，认识和学习自我防治COPD的方法。
2.1稳定期COPD患者治疗方法
2.1.1使用支气管扩张剂 支气管扩张剂是控制COPD的重要药物，且吸入给药效果更佳。①β2受体激动剂的使用：短效β2受体激动剂（SABA）主要包括沙丁胺醇和特布他林等定量雾化吸入剂，起效迅速，疗效可持续4-5小时；长效药物如沙美特罗、福美特罗等疗效可持续作用12小时以上。②抗胆碱能药的使用：常见有短效的异丙托溴铵和长效的噻托溴铵(Tiotropium bromide)，对支气管的扩张主要作用在M3受体。短效可维持8h，长效药物可维持24h以上。③甲基黄嘌呤类药物的使用：低剂量茶碱可降低COPD患者急性加重，高剂量茶碱存在着毒性，不建议常规使用，需听从医嘱。
2.1.2糖皮质激素 糖皮质激素适于重度且反复加重的COPD患者，其有很强的抗炎作用，长期规律的吸入糖皮质激素，可降低急性加重的发病次数，增强患者运动耐量。吸入糖皮质激素与支气管扩张剂联合应用比单一用药更能有效改善患者肺功能。值得注意的是长期口服糖皮质激素对COPD患者并无好处，顾不推荐长期使用口服激素治疗。
2.1.3注射疫苗 注射流感疫苗可以避免COPD患者因为感冒引发COPD急性加重，从而降低死亡率。建议每年注射一次活病毒疫苗。
2.1.4其他治疗方法 ①康复治疗：康复治疗主要适用于中度以上COPD患者，使患者掌握正取的咳嗦及排痰的方法。让患者进行步行、骑车等体育锻炼，可以提高运动耐量，降低肺部感染、减少呼吸困难等症状。康复训练应不低于六周。②氧疗治疗：每天接受至少15h的氧疗可以提高COPD合并慢性呼吸衰竭的患者生存率，对其肺的血液动力学、运动耐量、精神状态均有益处。③外科手术治疗：对COPDIV级的患者谨慎选择行肺大泡切除术、经支气管镜肺减容术或肺移植等术式。④中医辨证治疗。⑤祛痰药物：对于那些痰液分泌较多的COPD患者，服用祛痰药物可有效改善患者通气顺畅，常用药物有乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索等。
2.2 急性加重期COPD患者治疗 短期内患者呼吸道症状超出日常波动范围，呈加重趋势。引起患者急性加重的常见因素有，病毒或细菌引发的呼吸道感染，主要采用以下治疗方法：
2.2.1支气管扩张剂治疗：对于急性加重COPD患者首选短效支气管舒张剂，提高使用频率，增加使用剂量，同时可联合使用抗胆碱药物。
2.2.2全身性应用糖皮质激素：全身性应用糖皮质激素可有效缩短患者康复周期，如果患者基础肺功能FEV1<50%预计值，可以在常规支气管扩张剂基础上，增服泼尼松龙30～0mg/d，疗程7～10d。也可以单独使用布地奈德，它能够有效降低COPD患者并发症的发生。
2.2.3控制性氧疗：氧疗是COPD急性加重患者辅助性基本治疗，要求准确调节吸入氧浓度，改善患者低氧血症。
2.2.4使用抗生素：如COPD患者出现呼吸困难加重、痰量增多、痰变脓性这三个症状时，可以采用抗生素治疗，疗效明显。
2.2.5通气治疗：当COPD严重恶化时，需要进行机械通气治疗，可以减轻患者症状，降低发病率和死亡率。
COPD是一种慢性疾病，发病周期漫长，尽早预防和诊断对治疗起重要的作用。患者治疗要从自我管理，正确用药，加强锻炼等全面进行[7]，从而控制病情发展，减缓症状，改善生活质量，预防并发症，降低死亡率。如患者出现急性症状加重，应及时入院治疗。
【参考文献】
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[4]孙永昌,姚婉贞.慢性阻塞性肺疾病诊断治疗及预防全球策略三年更新评述[J].中华结核和呼吸杂志,2010,33(8):633-634.
[5]龚益，万欢英.他汀类药物对慢性阻塞性肺疾病治疗的潜在益处[J].世界临床药物，2011,32（1）：12~15.
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[7]韩艳霞,扭美娥,汪小华.自我管理对慢性阻塞性肺疾病患者知信行的影响[J]. 2011，46(12):1166-1169.
论文作者:苏姗娜
论文发表刊物:《医药前沿》2015年12月第35期
论文发表时间:2016/5/3
标签：患者论文; 蛋白酶论文; 炎症论文; 肺部论文; 激素论文; 药物论文; 死亡率论文; 《医药前沿》2015年12月第35期论文;