王全红, 杨宣琴, 王丽霞, 李建民, 牛润桂[1]2006年在《胃癌及癌前病变中基因丢失的研究》文中研究表明目的选择9号染色体上10个位点的微卫星和3号染色体上Hm1h1基因区,检测 55例胃癌及癌前病变的LOH,以了解9号染色体上与胃癌发生发展相关的抑癌基因的变化,以及 Hm1h-1基因与胃癌的关系。材料与方法从山西省肿瘤医院手术切除的1000余例胃癌标本中选择伴有高级别异型增生的病例55例。标本经酒精固定,常规石蜡包埋、制片,用显微切割技术分别获取正常体细胞、异型增生和胃腺癌的DNA,PCR 扩增,高压电泳、放射自显影进行LOH分析。结果在胃癌组织中11个位点的LOH率依次为: IFNA 50％,D9S171 50％,D9S1118 46％,D9S175 46％,D9S941 43％,D9S1822 32％,D9S166 31％, D9S910 23％,D9S942 23％,D9S1876 23％, D3S1283 22％。可见前5者与胃癌关系密切,在高级别异型增生,仅少数病例发生LOH,无统计学意义。结论胃癌的发生发展是一个多阶段进行、多基因参与的复杂过程。1．9号染色体上基因的缺失是胃癌发生发展过程中的常见事件。 2．D9S171、IFNA、D9S941、D9S175、D9S1118 附近可能存在与胃癌发生有关的抑癌基因。3．多位点检测LOH可以寻找与胃癌相关的抑癌基因, 并对其早期诊断和治疗具有理论意义和一定的实用价值。4．hMLH-1基因与胃癌无明显相关性。
王全红, 杨宣琴, 胡楠[2]2004年在《胃癌及癌前病变中基因丢失的研究》文中进行了进一步梳理目的选择9号染色体上10个位点的微卫星序列,检测35例胃癌及癌前病变的等位基因杂合性丢失(LOH),以了解9号染色体上与胃癌发生发展相关的抑癌基因的变化。方法从山西省肿瘤医院手术切除的800余例胃癌标本中选择伴有高级别异型增生的病例35例。标本经酒精固定,常规石蜡包埋制片,显微切割分别获取正常体细胞、异型增生和胃腺癌的DNA聚合酶链反应(PCR)扩增,高压电泳,放射自显影进行LOH分析。结果在胃癌组织中10个位点的LOH率依次为:IFNA50%,D9S17150%,D9S111848%,D9S94148%,D9S17548%,D9S182232%,D9S16631%,D9S91024%,D9S94223%,D9S187623%,可见前五者与胃癌关系密切,在高级别异型增生,仅个别病例发生LOH,无统计学意义。结论①胃癌的发生发展是一个多阶段、多基因参与的复杂过程;②9号染色体上基因的缺失是胃癌发生发展过程中的常见事件,并且可能主要与胃癌的演进有关;③D9S171、IFNA、D9S941、D9S175、D9S1118附近可能存在与胃癌发生有关的抑癌基因;④多位点检测LOH可以寻找与胃癌有关的抑癌基因,并对其早期诊断和治疗具有理论意义和一定的实用价值。
鹿会秋[3]2003年在《胃癌及高级别异型增生中基因丢失的研究》文中研究说明目的：选择9号染色体上10个位点的微卫星序列，检测35例胃癌及癌前病变的LOH，以了解9号染色体上与胃癌发生发展相关的抑癌基因的变化。 材料与方法：从山西省肿瘤医院手术切除的800余例胃癌标本中选择伴有高级别异型增生的病例35例。标本经酒精固定，常规石蜡包埋制片，显微切割分别获取正常体细胞、异型增生和胃腺癌的DNA，PCR扩增，高压电泳、放射自显影进行LOH分析。 结果：在胃癌组织中10个位点的LOH率依次为：IFNA 50％，D9S171 50％，D9S1118 48％，D9S941 48％，D9S175 48％，D9S1822 32％，D9S166 31％，D9S910 24％，D9S942 23％，D9S1876 23％，可见前5者与胃癌关系密切，在高级别异型增生，仅个别病例发生LOH，无统计学意义。 结论： 1、胃癌的发生发展是一个多阶段、多基因参与的复杂过程。竺塑旦生主全一一阅二〕点2()()，‘吹l论文2、9号染色体上基因的缺失是胃癌发生发展过程中的常见 事件，并且可能主要与胃癌的演进有关。3、DgS 1 71、IFNA、D95941、DgS 1 75、DgS 1 1 18附近石J‘能 存在与胃癌发生有关的抑癌基因。4、多位点检测LOH可以寻找与胃癌有关的抑癌基因，并 对其早期诊断和治疗具有理论意义和一定的实用价值。
杨志梅[4]2009年在《中国人胰腺癌细胞系的染色体特征研究》文中指出胰腺癌具有起病隐匿、恶性程度高、预后差、生存率低等特点,临床表现不典型。对其特异性染色体异常的探索,可能是揭示胰腺癌发生发展机制,以及提供有助于临床诊断与治疗信息的重要途径之一。长期的国内外相关研究表明,胰腺癌的染色体数目与结构异常极为复杂。细胞遗传学技术的发展和应用,使胰腺癌染色体的研究发展迅速,其逐步揭示的特异性染色体改变,不仅辅助了遗传性的胰腺癌诊断,而且还为预后提供了有价值的参考信息。研究发现,胰腺癌存在着高频的染色体改变,报道最多的是染色体9p、13q、17p和18q的缺失,以及染色体7q、8q、12p、19q和20q的扩增。尽管国内的相关研究已经积累了大量宝贵的数据,包括胰腺癌的染色体不稳定性,但由于常规细胞遗传学分析技术本身的局限性,尚未见国内外的学者针对我国胰腺癌染色体的详细核型分析报道。在我们研究室采用染色体G-显带、染色体涂染和常规FISH技术对胰腺癌进行了相关研究的基础上,本文进一步采用光谱核型分析(Spectral Karyotyping, SKY)技术,分析了5例本室自建的中国人胰腺癌细胞系P1、P2、P3、P4、P7和1例来自ATCC(American Type Culture Collection,美国标准菌库)的胰腺癌细胞系Panc-1的染色体核型,以探讨中国人胰腺癌的染色体特征与国外胰腺癌细胞系之间可能的异同,及其在胰腺癌发生中的作用。研究结果显示,该6株胰腺癌细胞系染色体不稳定性的发生率非常高,表现在以下几个方面：1.每一个细胞系都显示出极其复杂的染色体核型,其数量和结构异常涉及到了所有观察到的可供分析的染色体分裂相。6个细胞系共计观察到175种染色体异常(包括数目异常和结构异常)。染色体数目异常主要表现为多倍体,即Panc-1为亚四倍体,P1、P2、P3、P4为亚叁倍体,P7为超二倍体。2.全染色体缺失有染色体1、3、4、5、8、9、11、13、15、16、17、18、19、20、21、22、X和Y,全染色体扩增有染色体3、4、5、7、13、14、18和20。常见的染色体部分缺失有10p、15p、16p、21p等,常见的染色体片段扩增有5p、12q等。与染色体或染色体片段的扩增相比,染色体的缺失更为多见。3.两个或两个以上细胞系均出现同一结构异常的有der(9：15)(q10：q10)见于P1、P2、P3、P4和Panc-1;der(10)(3;10)(?;q26)见于P1、P2和P3；der(12)(8：12)(?：p13)见于P1、P2和P4；del(5)(q22)见于P2和P3；del(8)(?)和der(12：18)(q10：p10)见于P1和P3。其中,见于所有6个细胞系的-10p和见于P1、P2、P3和P4细胞系的-15p罕见报道。该研究结果提示,中国人的胰腺癌细胞系染色体变化非常复杂,因此,进一步扩大样本来验证这些结果,对于阐明其染色体不稳定性与疾病发生发展的关系十分必要,特别是本文发现的其独有的-10p和-15p的规律性和意义有待于进一步研究。
参考文献：
[1]. 胃癌及癌前病变中基因丢失的研究[C]. 王全红, 杨宣琴, 王丽霞, 李建民, 牛润桂. 中华医学会病理学分会2006年学术年会论文汇编. 2006
[2]. 胃癌及癌前病变中基因丢失的研究[J]. 王全红, 杨宣琴, 胡楠. 中国药物与临床. 2004
[3]. 胃癌及高级别异型增生中基因丢失的研究[D]. 鹿会秋. 山西医科大学. 2003
[4]. 中国人胰腺癌细胞系的染色体特征研究[D]. 杨志梅. 北京协和医学院. 2009