张佳玲[1]2004年在《一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶在不同鼠伤寒沙门氏菌感染模型中的变化及意义》文中研究说明目的:研究小鼠在不同状态下感染鼠伤寒沙门氏菌时一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化及意义。 方法:以昆明小鼠为试验对象,分为四组:以硫酸链霉素灌胃建立小鼠肠道菌群失调组,用氢化可的松腹腔注射建立免疫抑制组,单纯鼠伤寒沙门氏菌感染组及正常对照组。前叁组经口感染鼠伤寒沙门氏菌,然后分别在经口感染鼠伤寒沙门氏菌后1、2、4、6、12、24、48、72小时8个时点以化学方法测量NO含量和iNOS活力,并与正常对照组比较。采用随机区组设计方差分析的方法对结果进行分析。 结果:经口感染鼠伤寒沙门氏菌的叁组小鼠肠壁组织的NO含量和iNOS活力都升高,对照组小鼠肠壁组织无变化;肠道菌群失调组和免疫抑制组NO含量和iNOS活性低于单纯感染组。 结论:小鼠经口感染鼠伤寒沙门氏菌后肠壁组织NO含量和iNOS活力升高,免疫抑制和菌群失调降低肠壁组织NO含量和iNOS活性。
冯媛, 姜炅, 刘欣[2]2019年在《幽门螺杆菌与炎性肠病相关性及其可能机制的研究进展》文中研究表明炎性肠病是一种慢性非特异性的肠道炎性疾病,目前认为其是遗传、免疫、肠道微生物及环境等多种因素共同作用的结果。幽门螺杆菌作为胃肠道常见的感染菌,与多种自身免疫性疾病(如过敏反应、哮喘等)密切相关。鉴于炎性肠病致病因素既涉及肠道微生物,又涉及免疫,因此,幽门螺杆菌与炎性肠病的相关性以及产生相关性的机制即得到学界的高度关注,针对幽门螺杆菌与炎性肠病的关系目前研究结果并不一致,产生相关性的机制的探讨也在不断深入。
参考文献：
[1]. 一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶在不同鼠伤寒沙门氏菌感染模型中的变化及意义[D]. 张佳玲. 四川大学. 2004
[2]. 幽门螺杆菌与炎性肠病相关性及其可能机制的研究进展[J]. 冯媛, 姜炅, 刘欣. 医学综述. 2019