虞燕萍[1]2003年在《幽门螺杆菌感染儿童胃十二指肠粘膜IL-8及IL-8mRNA的研究》文中研究表明幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)不仅是成人慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴组织瘤等胃十二指肠疾病发生发展的重要致病因素，而且与小儿的慢性胃炎、十二指肠炎、消化性溃疡的发生发展密切相关。Hp定居于胃粘液下、胃粘膜表面，并不侵入胃粘膜内，其引起炎性细胞浸润的机制尚不明了。本研究旨在观察Hp感染儿童胃、十二指肠粘膜中细胞因子IL-8含量和IL-8mRNA表达的变化，从蛋白水平和分子水平探讨Hp感染对IL-8的影响，从而探讨IL-8在儿童Hp相关性胃十二指肠疾病中的可能机理。 36例因有反复腹痛、恶心、呕吐、腹胀、嗳气、纳差等症状来本院就诊并接受常规胃镜检查的患儿，其中男17例，女20例，年龄为9.0±2.7岁。一个月内未接受过抗生素、铋剂及H_2受体阻滞剂等药物治疗以及无严重脏器功能疾病。在内镜下取胃窦粘膜四块，十二指肠粘膜叁块，其中胃窦及十二指肠粘膜各一块送病理组织学检查，胃窦粘膜一块进行快速尿素酶试验，作出病理诊断和Hp感染诊断；胃窦及十二指肠取粘膜各两块，分别用ELISA方法测定IL-8含量及RT—PCR方法测定IL-8mRNA表达。统计学方法采用SAS6.12软件处理获得的实验数据，数据经log转换后，采用参数T检验。 结果：36例患儿中Hp阳性19例，Hp阴性17例；活动性胃炎20例，非活动性胃炎16例。Hp阳性的19例患儿均为活动性胃炎，Hp阴性的17例患儿中有1例为活动性胃炎。比较Hp阳性与Hp阴性患者胃及十二指肠粘膜组织中IL-8水平：Hp阳性者胃粘膜IL-8为24.66～177.77pg/mg，IL-8 mRNA为2.37～4.99，Hp阴性者胃 2003年浙江大学硕十学位论文粘膜几一8为2．94～12．98pg／mg，IL－smRNA为0．05～0．44，差异均有显着意义（t分别为 57．19和 500．84，P＜0．01）；HP阳性者十h指肠粘膜IL－8为 12．98～177．77PP／mP，IL－smRNA为1．22～1．87，HP阴性者十二指肠粘膜几一8为2．04～10．43pg／mg，IL－smRNA为0．of～0．23，差异均有显着意义 ＊分别为32．53和1084．32，p州．01人 比较活动性与非活动性胃炎患者胃及十二指肠粘膜组织中ILE水平：活动性胃炎患者胃粘膜几一8为12．98～177．77Pg／mg，IL－smRNA为0．51～4．99，非活动性胃炎患者胃粘膜 IL－8为 2．04～10．43pg／mg，IL－smRNA为 0．of～0．44，差异均有显着意义 k分别为48．04和 154，41，p＜0．01）；活动性胃炎患者十二指肠粘膜几一8为5．28～47．76mm／mm，IL－smRNA为0．23～1．87，非活动性胃炎患者十二指肠粘膜几E为3．19～8．14urn／mm，ILE 为0．01～0．20，差异均有显着意义 ＊分别为 28．31和 229．48，P（．01）。 本研究结果表明，儿童即感染胃粘膜中几一8含量及IL－SmRNA表达均明显高于HP阴性者，活动性胃炎高于非活动性胃炎患者，表明儿童HP感染胃粘膜的炎症反应损伤可能与几一8的过量产生有关。同时，HP感染患儿十二指肠粘膜 IL－8含量及几一smRNA表达也均明显高于 Hp阴性者，提示十二指肠粘膜几一8的产生也可能是 Hp感染时十二指肠粘膜损伤的机制之一。
陈洁, 虞燕萍, 黄晓磊, 陈飞波[2]2003年在《Hp感染儿童胃十二指肠粘膜IL-8及IL-8 mRNA的研究》文中研究说明目的 检测Hp感染儿童胃、十二指肠粘膜中IL 8及IL 8mRNA的变化 ,从蛋白和分子水平探讨Hp对细胞因子IL 8的影响 ,以及IL 8在Hp相关性胃十二指肠疾病中的作用。方法 胃镜下取胃窦及十二指肠粘膜活检标本 ,用ELISA法和RT PCR半定量法测定胃及十二指肠粘膜中IL 8的含量和IL 8mRNA的表达量。结果 Hp阳性者胃粘膜IL 8为 2 4 66～ 177 77pg/mg ,IL 8mRNA为2 3 7～ 4 99;Hp阴性者胃粘膜IL 8为 2 94～ 12 98pg/mg,IL 8mRNA为 0 0 5～ 0 44 ;差异有显着意义(t分别为 12 3 4和 2 9 2 9,P <0 0 1)。Hp阳性者十二指肠粘膜IL 8为 12 98～ 177 77pg/mg ,IL 8mRNA为 1 2 2～ 1 80 ;Hp阴性者十二指肠粘膜IL 8为 2 0 4～ 10 43pg/mg ,IL 8mRNA为 0 0 1～ 0 2 3 ;差异有显着意义 (t分别为 7 18和 3 7 2 0 ,P <0 0 1)。活动性胃炎胃粘膜IL 8为 12 98～ 177 77pg/mg,IL 8mRNA为 0 5 1～ 4 99;非活动性胃炎胃粘膜IL 8为 2 0 4～ 10 43pg/mg,IL 8mRNA为 0 0 1～ 0 44 ;差异有显着意义 (t分别为 10 66和 18 62 ,P <0 0 1)。活动性胃炎十二指肠粘膜IL 8为 5 2 8～ 47 76pg/mg ,IL 8mRNA为 0 2 3～ 1 87;非活动性胃炎十二指肠粘膜IL 8为 3 19～ 8 14pg/mg,IL 8mRNA为0 0 1～ 0 2 0 ;差异有显着意义 (
陈洁[3]2007年在《中枢注射CCK对大鼠摄食行为以及相关神经元功能的影响》文中提出胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)是胃肠激素，主要分泌于十二指肠和空肠，除了在外周发挥多种调节胃肠功能的作用，也见于脑内，在脑内作为神经传递介质发挥作用，因此，CCK也是一种脑肠肽。1973年，Gibbs实验室首次发现大鼠腹腔注射CCK-8导致大鼠摄食量明显减小，反应呈剂量依赖性，外周循环中CCK抑制食欲的作用已在不同种类的动物和人的研究中证实，外周注射CCK抑制食欲的作用是短暂的，使进食量减少但代偿性的进食次数增多，重复或长期应用CCK并不使体重减轻，CCK对食欲的作用通过CCK-1受体介导。然而，脑内CCK对摄食的作用及其机理尚不清楚。Blevin et al曾对大鼠脑内多部位直接注射CCK-8，诱导出短时间的摄食抑制，并证明作用部位主要为DMH和Arc。OLETF大鼠(Otsuka Long-Evans Tokushima fatty rats)的CCK-1受体基因先天性缺失，表现为贪食，逐渐转为肥胖，最后出现2型糖尿病，对于OLETF大鼠的研究提示，CCK无论在外周还是在脑内的作用均对大鼠摄食控制中起抑制作用，进一步对于OLETF大鼠的研究发现，成年OLETF大鼠DMHNPY(神经肽Y)明显增高，CCK1受体缺失导致DMH NPY基因表达失调可能对OLETF大鼠肥胖和糖尿病的形成起作用。随之，免疫组化显示大鼠DMH的NPY神经元上具有CCK-1受体，提示下丘脑内CCK可能通过CCK-1受体介导作用于DMH的NPY神经元起作用，推测“DMH CCK—NPY”信号通路可能参与摄食控制。尽管如此，其确切的机理仍不明。本研究通过观察DMH核团内注射CCK对大鼠摄食的影响以及时间过程特点，检测DMH NPY基因、Arc NPY基因、Arc POMC基因和PVN CRF基因表达以及观察DMH核团内注射CCK后丘脑和脑干神经元激活的部位，探讨DMH注射CCK抑制摄食的特征以及相应的神经元活动的特征。方法：以成年Sprague-Dawley雄性大鼠(250～300g)为材料，置于20℃恒温环境，12h∶12h(明∶暗)的灯光周期中分笼饲养。1．清醒大鼠摄食实验：12只大鼠，实验组n=7，对照组n=6。大鼠麻醉后，按Paxinos-Watson图谱在下丘脑背内侧区(dorsal medial hypothalamus，DMH)插入套管，坐标为前囟后3.1 mm，旁开0.4 mm，颅骨表面下8.1 mm。一周后大鼠恢复良好，可进入实验。大鼠于手术恢复期时使其建立饮食规律：关灯前2小时禁食，随之22小时予以常规颗粒饲料。动物可自由饮水。实验组DMH核团微量注射CCK-8 500nmol／0.3ul，对照组DMH核团微量注射人工脑脊液(aCSF)0.3ul，人工脑脊液组成：(147mM Na~+，2.7mM K~+，1.2mMC Ca~(++)，0.85mMMg~(++) and 153.8mMCl~-)，注射于关灯前实施，注射后立即关灯，并给予食物，然后分别于注射后30min、1h、2h、4h、22h记录进食量。7天后，给予第二次DMH核团注射CCK-8和aCSF，实验组对照组交叉，注射时间和剂量以及进食量的记录同第一次。2．下丘脑NPY，CRF和POMC基因表达分析：摄食实验后，13只大鼠重新分组，实验组n=7，对照组n=6。DMH核团内注射CCK和aCSF步骤同前，注射后关灯但继续禁食，3小时后断头取脑，急速置于-80℃保存，待组织学检查套管位置和检测DMH NPY、Arc NPY、Arc POMC和PVN CRF的mRNA表达。大鼠前脑中部作14μm系列冠状切片贴于玻片上，以4％多聚甲醛固定。挑取PVN、DMH、Arc的切片，应用RNA原位核酸杂交，分别检测DMH NPY mRNA、Arc NPY mRNA和POMC mRNA、PVN CRF mRNA的表达。~(35)S-cRNA探针以POMC、NPY和CRF cDNA为模板体外转录。切片以醋酸酐处理，酒精脱水后加杂交缓冲液(含~(35)S-cRNA 6~*10~8 cpm／μl)55℃过夜，杂交后清洗、脱水、干燥、曝光显影。放射自显影图象以NIH Scion Image软件进行定量分析。3．下丘脑和小脑c-FOS表达：28只雄性大鼠检测DMH注射CCK后下丘脑和小脑与摄食相关神经核中c-FOS细胞。大鼠分二组，每组14只，清醒状态下分别注射CCK-8和aCSF，剂量和方法同前。注射后立即禁食，90分钟后以戊巴比妥麻醉后，经心脏以PBS和4％多聚甲醛灌流，然后取脑置于4％多聚甲醛／25％蔗糖溶液中浸泡，4℃保存1-2天，在前脑中部和后脑作40μm系列冠状切片，包括下列部位：室旁核(paraventrical nucleus PVN)、视上核(supraoptic nucleus SON)、视交叉上suprachiasmatic neucleus SCh)、后交叉区retrochiasmatic area(RCh)、外侧下丘脑(lateral hypothalamus LH)、丘脑背内侧核(dorsomedial hypothalamic hypothalamic nucleus DMH)、丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus VMH)、弓状核(arcuate nucleusArc)、后脑杏仁核(amygadala nucleus，CeA)、最后区(area postrema AP)、孤束核(nucleus of the solitary tract NTS)。c-FOS以免疫组织化学法检测，采用漂浮法，0.3％过氧化氢1h，羊血清包被1h，1∶10，000兔c-FOS抗体(Oncogene Science，SanDiego，CA)孵化过夜，生物素-羊抗兔血清1h，ABC复合试剂(Elite Vectastain Kit，Vector Labs，Burlingame，CA)1h，以二氨基联苯(DAB)显色。终止反应后，将组织切片贴到玻片上，干燥，酒精脱水后，显微镜下观察切片内套管轨迹和c-FOS表达，套管位置不正确者弃去。c-FOS阳性细胞定量以自动图象分析软件处理(IpLab，Scanalytics，Fairfax，VA)，除DMH分别计数注射侧和注射对侧，其余部位均计数脑二侧，在每个部位均读取2～3张切片，取平均值，神经解剖学定位参照Paxinos-Watson图谱。4．统计学检验：结果采用均数±标准误，均数t检验统计学处理，P＜0.05说明有统计学意义。结果1．DMH注射CCK对大鼠摄食的影响500nmol CCK-8直接注射到DMH后，大鼠在注射后的0.5h，1h，2h，4h，22h内的累计摄食量均较对照组显着减少，比较0～0.5h，0.5-1h，1～2h，2～4h，4～22h各个时间段的摄食量，发现在0.5h内和2～4h时间段实验组较对照组摄食量显着减少，其余无显着差异。2．DMH CCK注射后神经肽表达的变化实验组动物在DMH的NPYmRNA表达较对照组降低27％，Arc的NPYmRNA表达较对照组降低24％；实验组PVN的CRFmRNA表达增高38％；而POMCmRNA在Arc表达二组未见显着差异。3．DMH CCK注射对下丘脑和小脑尾部与摄食控制相关部位c-FOS蛋白激活的影响实验组在下丘脑DMH、Arc、PVN、SCh、RCh上c-Fos表达明显高于对照组，在SON、LH、VMH、ME上二组无显着差异，在脑干NTS、AP上未见c-Fos表达。注射侧的DMH无论实验组还是对照组可见非常强烈的c-FOS表达，但二者比较未见显着性差异，比较二组注射对侧DMH的c-FOS阳性细胞数，实验组明显较对照组增高。ArC上c-FOS激活较对照组明显，主要见于内侧Arc。PVN上c-FOS表达显着增加主要见于小细胞PVN上。结论DMH CCK具有摄食抑制作用，与外周CCK作用短暂不同，DMH CCK作用持续时间较长；DMH CCK作用于NPY神经元抑制NPY基因表达而发挥摄食抑制的作用，并上调PVN CRF基因表达，DMH CCK抑制Arc NPY基因表达，但不影响Arc POMC基因表达；DMH CCK增加可激活下丘多个神经元如PVN，Arc，cDMH，RCh，SCh等，与外周CCK不同，DMH CCK不引起NTS和AP的神经元活动。上述结果表明，DMH CCK-NPY信号系统在控制摄食和能量代谢平衡中发挥重要作用，下丘脑多条依赖PVN CRF和Arc NPY的神经信号途径介导其作用。
谢立苹[4]2012年在《幽门螺杆菌CagM、CagI蛋白的生物信息学分析》文中研究表明幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)是目前发现唯一能够在人胃内定植、生存的微需氧革兰氏阴性杆菌。是世界性分布的病原菌,也是目前人类发生率最高的慢性细菌感染之一,全世界范围内感染率超过50%。来自世界各地的流行病学研究证实,H. pylori感染是消化性溃疡和慢性胃炎的重要病因,并与胃癌和胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的发病密切相关,1994年世界卫生组织已将其列为Ⅰ类致癌原。cag致病岛编码的Ⅳ型分泌系统是幽门螺杆菌的一个重要致病因素,通过此分泌系统cag致病岛可将其唯一效应分子CagA转运至宿主细胞并发挥其毒性作用。目前,cag致病岛编码基因的生物学功能及其参与H. pylori致病的机制尚未明确,因此,本文以cag致病岛中的cagM、cagI基因为研究对象,通过分子生物学、微生物学及生物信息学等技术探讨H. pylori cagM、cagl基因的结构和功能,以指导以后的实验研究,为更深入研究cag致病岛的致病机理奠定理论基础。方法：1.根据GenBank中已报道的H. pylori22695的全基因组序列,利用生物信息学软件Primer5.0自行设计cagM、cagI基因引物,获得H. pylori cagM、cagI基因。2. cagM、cagI基因T-A克隆后构建pGEM-T-cagM, pMD18-T-cagI载体,并进行序列测定。3. cagM、cagI基因测序结果提交GenBank,获得基因库登录号。4.运用DNAstar V7.1软件和ANTHEPROT5.0软件分析CagM、CagI蛋白基本性质,包括：氨基酸组成、分子量、等电点、疏水性、亲水性、抗原性等。5.利用生物信息学软件分析H. pylori cagM、cagI基因核苷酸序列及蛋白序列同源性。6.运用ANTHEPROT5.0软件和网络数据库等分析预测其结构,用PROSITE SCAN和Fingerprint分析推测其潜在的功能,包括蛋白的跨膜区、信号肽和剪切位点、二级结构、叁级结构、功能位点、亚细胞定位、蛋白家族、蛋白质指纹图谱等。结果：1.应用PCR技术成功克隆了H. pylori cagM、cagI基因。2. cagM、cagI基因T-A克隆后测序,基因测序结果表明：H. pylori NCTC11637cagM基因全长1149bp (GenBank基因库登录号为：GU269568),与设计序列大小完全一致,编码376个氨基酸；H. pylori NCTC11637cagI基因全长1086bp (GenBank基因库登录号为：HM126476),与设计序列大小完全一致,编码361个氨基酸。3. CagM、CagI基本性质分析：CagM蛋白有376个氨基酸,分子量为43.76kD,理论等电点为9.3,有多个疏水区域和亲水区域,有多个抗原决定簇；CagI蛋白有361个氨基酸,分子量为39.37kD,理论等电点为5.56,疏水性不是很强,接近两亲性,亲疏水区域间隔分布,有多个明显的具有抗原活性的结构域。4. H. pylori cagM、cagI基因核苷酸序列及蛋白序列同源性比对分析发现：H.pylori cagM、cagI核苷酸序列与GenBank中已知的其他H. pylori菌株cagM、cagI的核苷酸序列同源性分别为96～99%和95～99%；将核苷酸序列按标准密码子翻译成蛋白质后,其氨基酸序列与其他H. pylori菌株氨基酸序列同源性分别为98～99%和96～99%。5. CagM、CagI结构预测分析：CagM蛋白N端20个氨基酸为信号肽,有一段跨膜区,剪切位点在第20个和第21个氨基酸之间,二级结构和叁级结构中螺旋结构为主体,CagM蛋白定位于细菌周质空间；CagI蛋白N端20个氨基酸亦为信号肽,有叁段跨膜区,剪切位点亦在第20个和第21个氨基酸之间,二级结构和叁级结构中螺旋结构亦为主体,CagI蛋白是定位于外膜。6. CagM、CagI功能预测分析：CagM属于蛋白水解酶家族,有多个磷酸化位点,是多种激酶的底物,有糖基化位点和豆蔻化位点,通过翻译后剪切修饰,形成有功能的蛋白,在细菌周质空间行使信号传递和集装Ⅳ型分泌系统中其他蛋白的功能；CagI为稳定的疏水蛋白,保守性很强,有N-糖基化作用位点、蛋白激酶C磷酸化位点、酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点和豆蔻酰化作用位点,有膜蛋白、菌毛蛋白、转运蛋白、水解酶、ATP/GTP酶、微管蛋白、转录调节因子、锚蛋白、分泌系统蛋白等多个蛋白标签。结论：1.成功克隆了H. pylori cag致病岛中的cagM、cagI基因。2.获得了CagM、CagI蛋白的大部分理化特征数据,包括：氨基酸组成、分子量、等电点、疏水性、亲水性、抗原性等。3. H. pylori cagM、cagI核苷酸序列及蛋白序列同源性比对分析发现cagM、cagI基因作为H. pylori cag致病岛编码的Ⅳ型分泌系统结构基因之一,其核苷酸序列及氨基酸序列相对保守,说明二者在幽门螺杆菌致病过程中具有重要作用。4.应用生物数据库和多种生物学软件对H. pylori CagM、CagI蛋白进行全方位的信息学分析,为分析其结构和功能提供了依据。5.预测分析获得：CagM、CagI作为cag致病岛中两个重要蛋白,CagM蛋白定位于周质空间,功能可能是帮助cag致病岛中其他蛋白的集合组装以及协助转运CagA毒素蛋白；CagI蛋白是定位于外膜,在信号转导和物质转运过程中充当信使或载体,可能具有水解酶活性,ATP/GTP酶活性。
廖威[5]2010年在《消痈生肌法治疗大鼠乙酸型胃溃疡的实验研究》文中提出胃溃疡是临床常见的消化系统疾病,属于中医学“胃脘痛”、“痞满”等范畴。其临床表现多为胃脘痛伴痞闷胀满、反酸、恶心、呕吐等症,且容易并发出血、穿孔、梗阻和癌变,危害人类健康。该病的短期治愈已不成问题,但愈后复发仍是医学界难题。中药消痈生肌法应用于临床治疗胃溃疡疗效好,复发率低。目的:本课题旨在探讨消痈生肌法中药对乙酸诱发大鼠胃溃疡的治疗疗效机理。该中药使用是以“毒热”病因说为立法依据、将治疗外科痈疡的“消、托、补”法用于内科病治疗的创新运用。本实验是在前人系列研究的基础上,运用组织切片HE染色法、比色法、ELISA法,通过对胃溃疡大鼠治疗后在病理组织学、分子生物学、血清学等方面的对比研究,来探索消痈生肌法中药对胃溃疡,并防止其复发的治疗作用机制,以此来反证胃溃疡发病的“毒热”病因说。材料与方法:1.实验动物分组治疗:SPF级SD大鼠70只,均为雄性,体重(200±10)g。用随机抽签法将大鼠分为7组,即正常对照组(正常组)、假手术对照组(假手术组)、模型对照组(模型组)、消痈溃得康组(溃得康组)、消痈生肌法中药汤剂组(汤药组)、溃疡胶囊组(胶囊组)、奥美拉唑组(奥美组),每组10只。2.制作乙酸诱发大鼠胃溃疡模型:将传统的冰乙酸烧灼法加以改良,制备大鼠胃溃疡模型。普通人按体重60kg计算,人与200g体重大鼠折算比为6.25:1,计算出每种药物的对应浓度:消痈生肌方1.28g/kg,消痈溃得康0.2 g/kg,溃疡胶囊0.018 g/kg,奥美拉唑肠溶片0.2 mg/kg。3.实验方法:各组实验大鼠适应性饲养两天后开始实验。禁食24小时后开始造模,造模后第2天开始灌胃给药,早晚各一次,共12天。正常组,正常饲养,不进行灌胃;假手术组、模型组,每日灌胃蒸馏水2ml,早晚各一次;汤药组,每日灌胃消痈生肌方中药汤剂2ml,早晚各一次;溃得康组,每日灌胃消痈溃得康溶液2ml,早晚各一次;胶囊组,每日灌胃溃疡胶囊溶液2ml,早晚各一次;奥美组,每日早晨灌胃奥美拉唑肠溶片溶液2ml,晚上灌胃蒸馏水2ml。灌胃结束后麻醉下断头处死,开腹,找到胃,在幽门、贲门两端剪断,将胃取出;沿胃大弯剪开,用生理盐水清洗,在洁净工作台将胃壁展平,观察溃疡情况,然后沿溃疡边缘3mm切下胃壁,制作病理切片,冰冻待检。腹主动脉取血约5ml,加入抑肽酶,离心,取上部血清,装入EP管中,按组别1-70编号标记,冷冻备用。4.胃溃疡的组织学评价指标:将胃溃疡病灶或溃疡疤痕及其周围组织按照常规用甲醛固定,石蜡包埋和连续切片,进行HE染色,运用光学显微镜观察病理组织变化,测量再生粘膜厚度。5.血清SOD含量测定:购置血清超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒,按使用说明用比色法测定血清SOD含量。6.血清前列环素(PGI2)、血栓素(TXA2)的检测:购置血清PGI2、TXA2试剂盒,按使用说明运用ELISA法检测PGI2及TXA2含量。7.血清转移趋化生长因子(TGF)的检测:购置血清TGF试剂盒,按使用说明运用ELISA法检测TGF水平。8.所用药物与试剂:消痈生肌法中药汤剂,消痈溃得康颗粒剂,溃疡胶囊,奥美拉唑镁肠溶片。100%冰乙酸, 10%水合氯醛溶液, 10%甲醛溶液,SOD试剂盒,PGI2、TXA2酶联免疫试剂盒;TGF酶联免疫试剂盒;抑肽酶;100%乙醇。9.实验仪器:TDL-5A台式离心机,LeicaRM2135切片机,Olympus光学显微镜,SN-682型放射免疫r计数器,DU-600蛋白核酸分析仪,电热恒温水温箱,恒温震荡器,721B分光光度计,INFINITE M200酶标仪;游标卡尺。结果:1、本实验结果显示,各组大鼠病理损伤最重为模型组,表现为粘膜不连续,溃疡深者可及肌层及浆膜层,表面有坏死组织;最轻为汤药组,可见再生的粘膜、肉芽组织及瘢痕组织。2、各组大鼠再生粘膜厚度由厚到薄为正常组、汤药治疗组、假手术组、溃得康组、奥美组、胶囊组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显着(P<0.05);汤药组与模型组、与胶囊组、与奥美组比较差异显着(P<0.05);溃得康组与模型组、与胶囊组比较差异显着(P<0.05),与奥美组比较差异不显着(P>0.05)。3、各组大鼠血清SOD含量由高到低为汤药组、溃得康组、奥美组、假手术组、正常组、胶囊组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显着(P<0.05);汤药组与模型组、与胶囊组、与奥美组比较差异显着(P<0.05);溃得康组与胶囊组、比较差异显着(P<0.05);与奥美组比较差异不显着(P>0.05)。4、模型组PGI2含量最低,各组大鼠PGI2由大到小为汤药组、奥美组、溃得康组、假手术组、胶囊组、正常组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显着(P<0.05);汤药组中PGI2含量高于正常组、假手术组,与之比较有非常显着性差异(P<0.01);汤药组与模型组、溃得康组、与胶囊组、与奥美组比较差异显着(P<0.05);溃得康组与模型组比较差异显着(P<0.05),与胶囊组、与奥美组比较差异不显着(P>0.05)。5、模型组TXA2含量最高,各组大鼠TXA2由小到大为正常组、假手术组、汤药组、溃得康组、胶囊组、奥美组、模型组。其中,模型组与其它各组比较均有显着性差异(P<0.05);汤药组与模型组、与胶囊组、与奥美组比较差异显着(P<0.05);与溃得康组组比较差异不显着(P>0.05);溃得康组与模型组比较差异显着(P<0.05),与胶囊组、与奥美组比较差异不显着(P>0.05)。6、模型组PGI2/TXA2比值最低,各组大鼠PGI2/TXA2由大到小为正常组、汤药组、假手术组、溃得康组、胶囊组、奥美组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显着(P<0.05);汤药组与模型组、与溃得康组、与胶囊组、与奥美组比较差异显着(P<0.05);溃得康组与胶囊组比较差异显着(P<0.05),与奥美组比较差异不显着(P>0.05)。7、模型组TGF含量最低,各组大鼠TGF由大到小为汤药组、溃得康组、奥美组、正常组、假手术组、胶囊组、模型组。其中,模型组与其它各组比较差异显着(P<0.05);汤药组与模型组、与胶囊组、与奥美组比较差异显着(P<0.05);与溃得康组比较差异不显着(P>0.05);溃得康组与模型组比较差异显着(P<0.05),与胶囊组、奥美组比较差异不显着(P>0.05)。结论:1、消痈生肌法中药能促进实验性大鼠胃粘膜表面坏死组织吸收,加快上皮细胞增殖,使肉芽组织迅速生成,增加再生粘膜厚度,提高愈合的组织学成熟度,促进溃疡愈合,防止其复发。2、消痈生肌法中药能增加血清SOD含量,减少自由基损伤。由此我们认为消痈生肌法中药具有胃粘膜保护作用。3、消痈生肌法中药能通过降低大鼠血清中TXA2水平、提高大鼠血清中PGI2水平,缓解炎症介质释放、降低炎症反应、减少局部血管痉挛、增强胃粘膜的防御功能,提高愈合的功能成熟度,以此来促进溃疡的愈合,防止其复发。4、消痈生肌法中药能有效增强TGF活性,使之接近正常水平,维护胃黏膜的完整性和防御功能,提高愈合的功能成熟度,从而达到促进溃疡愈合防止其复发的目的。5、我们认为消痈生肌法能提高溃疡愈合质量,是一种疗效确切的治疗实验性胃溃疡的方法,并且有望在抗溃疡复发方面取得一定突破。6、胃溃疡的发病是以“毒热”为发病原因之一,以外科治疗痈疡的“消、托、补法”为依托的消痈生肌法中药具有切实可行的应用价值。
佚名[6]2003年在《《中华儿科杂志》2003年第41卷索引》文中研究表明主题词索引A阿霉素肾病 血管紧张素受体拮抗剂对应用生长激素之阿霉素肾病大鼠的肾保护作用 (李爽等 ) (11) :817阿莫西林 羟氨苄青霉素联合克拉维酸体外抗菌活性和治疗急性呼吸道感染的药物经济学分析 (许峰等 ) (5 ) :3 5 2爱泼斯坦巴尔病
徐义辉, 糜克永, 龙焱华[7]1999年在《幽门螺杆菌cagA基因探针的制备与临床应用》文中进行了进一步梳理目的研究ｃａｇＡ＋Ｈｐ（幽门螺杆菌）与胃肠道疾病的关系，并探讨长臂光敏生物素标记的ｃａｇＡ基因探针的临床意义。方法构建含ｃａｇＡ基因片段的重组质粒克隆株，以重组质粒ＤＮＡ为模板ＰＣＲ扩增ｃａｇＡ基因片段用长臂光敏生物素标记产物ＤＮＡ，对病人进行基因探针检测及ＰＣＲ、尿酶试纸检测。结果浅表性胃炎、深度胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性萎缩性胃炎及胃癌病人的检测结果是：尿酶检测阳性百分率为：７０．３、７２．２、７７．７、６９．２、２５；ＰＣＲ阳性百分率分别为：５９．２、７７．８、７１．４、７０．７、７５、７８；基因探针杂交检测阳性率分别为：４８．１、６１．１、７０．３、７０．７、６６．７、６６．６、７２．２。结论ｃａｇＡ是胃、十二指肠疾病严重程度的标志，长臂光敏生物素标记的ｃａｇＡ基因探针具有特异性强、灵敏度高的特点，为临床检验中Ｈｐ强毒株分型检测的有效方法
佚名[8]2001年在《中华儿科杂志2001年第39卷索引(按汉语拼音字母次序排列)》文中研究说明主题索引Ａ癌基因 急性淋巴细胞白血病ＴＥＬ ＡＭＬ1融合基因与预后的关系(方拥军等 ) ( 7) :435氨氯西林钠 氨氯西林钠致血小板减少症 4例 (胡香玉等 ) ( 4 ) :2 13ＢＢ淋巴细胞 胰岛素样生长因子Ⅰ类受体反义核酸对脐血Ｂ淋巴细胞功能
参考文献：
[1]. 幽门螺杆菌感染儿童胃十二指肠粘膜IL-8及IL-8mRNA的研究[D]. 虞燕萍. 浙江大学. 2003
[2]. Hp感染儿童胃十二指肠粘膜IL-8及IL-8 mRNA的研究[J]. 陈洁, 虞燕萍, 黄晓磊, 陈飞波. 中华儿科杂志. 2003
[3]. 中枢注射CCK对大鼠摄食行为以及相关神经元功能的影响[D]. 陈洁. 浙江大学. 2007
[4]. 幽门螺杆菌CagM、CagI蛋白的生物信息学分析[D]. 谢立苹. 江苏大学. 2012
[5]. 消痈生肌法治疗大鼠乙酸型胃溃疡的实验研究[D]. 廖威. 辽宁中医药大学. 2010
[6]. 《中华儿科杂志》2003年第41卷索引[J]. 佚名. 中华儿科杂志. 2003
[7]. 幽门螺杆菌cagA基因探针的制备与临床应用[J]. 徐义辉, 糜克永, 龙焱华. 中华微生物学和免疫学杂志. 1999
[8]. 中华儿科杂志2001年第39卷索引(按汉语拼音字母次序排列)[J]. 佚名. 中华儿科杂志. 2001