左旋卡尼汀治疗陈旧性心肌梗死58例疗效观察论文_周洁玫

周洁玫 (贵州省医学院第二附属医院 贵州 贵阳 550000)

摘要:目的: 观察左卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响,已探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法 : 选取2010年10月至2011年3月贵阳医学院第二附属医院心内科收治的陈旧性心肌梗死患者共58例,病史1.2~4.6年,其中30例在常规治疗基础上加用左卡尼汀(卡尼汀组),以心肌缺血总负荷为指标通过动态心电图仪检测,并与对照组(28例)比较,来研究其对陈旧心肌梗死患者心肌缺血改善的疗效。结果: 卡尼汀组(30例) 与对照组(28例)相比24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著意义,卡尼汀组总负荷低于对照组,其对改善患者胸闷、胸痛、乏力、气促,心悸症状,减轻心脏缺血程度方面具有一定的作用,同时应用左旋卡尼汀副反应发生的几率较小。结论: 左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定的作用。

关键词:心肌梗死;左旋卡尼汀

[中图分类号] R969.4[文献标识码]A文章编号:

目前心肌梗死抗缺血药物传统的硝酸酯类药物外,改善代谢的药物也逐渐被认识,左旋卡尼汀是近几年来逐渐在临床上应用的抗心肌缺血药物,它在稳定型心绞痛中的作用已经成为美国心脏病学会等权威机构认可,但在心肌梗死中的治疗效果的观察还较少。本文通过了左旋卡尼汀对心肌梗死患者症状及心功能的改善,并与动态心电图测定心肌缺血总负荷为指标,观察其对于心肌梗死患者心肌供血的影响。

1.资料与方法

1.1对象选择 2010年10月至2011年3月于贵阳医学院第二附属医院心内科收治的陈旧性心肌梗死患者58例,均依据1990年WHO心肌梗死的诊断标准确诊,病史1.2~4.6年。将患者随机分为两组,对照组28例,常规给予血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、β-受体阻滞剂、硝酸酯类药物治疗。卡尼汀组30例在上述传统药物的基础上合用左旋卡尼汀2g,每日一次静脉滴注,连续10d位1个疗程,两组病例基本资料具有可比性(见表1)

1.2研究方法 卡尼汀组患者用药1个疗程后,检查动态心电图及常规采静脉血行肝肾功能检查。观察有无头晕、心悸、恶心等症状发生。观察患者有胸闷、胸痛、乏力、气促、心悸症状的改善情况,应用超声心动图测定患者左室射血分数变化。应用BI9000型动态心电图仪检测心肌缺血情况,缺血判定标准为:ST段水平或下斜型下移,幅度≥1min,下次缺血发作需在前次发作ST段恢复基线至少1min,以ST段压低的最大幅度(mm)及连续压低的持续时间(min)的乘积作为心肌缺血总负荷,并计算24h总心率、平均心率、缺血次数。以动态心电图测定心肌缺血总负荷为指标观察左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的影响。

1.3 统计学处理两组间计量资料比较采用t检验,数据用均数±标准差表示率的比较用X²检验,所用数据均用SPSS 10.0统计软件处理。P<0.05为差异有显著性意义。

2.结果 卡尼汀组与对照组24h总心率,平均心率比较,差异无显著性意义。卡尼汀组缺血次数、缺血总负荷低于对照组,差异有显著性意义。见表2

卡尼汀组与对照组的临床症状缓解率比较,气促、心悸缓解率比较,差异无显著性意义。卡尼汀组胸闷、胸痛、乏力缓解率高与对照组,差异有显著性意义。见表3.

2组患者左室射血分数变化的比较,卡尼汀组(治疗前0.439±0.184,治疗后0.448±0.148)与对照组(治疗前0.442±0.109,治疗后0.446±0.175)相比差异无统计学意义(P>0.05)。在副反应发生方面卡尼汀组与对照组相近,对肝肾功能无影响,肌酐、转氨酶用药前后无明显改变,无头晕等症状发生。

3 .讨论

国外研究表明,薪级能量代谢治疗药物是一类不改变心率、血压及冠状动静脉血流条件下直接作用于心肌能量代谢过程的用药。心肌代谢所需能量的60%~80%来自脂肪代谢。左旋卡尼汀,又称左旋肉碱。是哺乳动物能量代谢中的必需物质,对维持正常细胞,尤其是心肌细胞功能至关重要。

心肌缺血和再灌注时的能量代谢与心功能密切相关。能量主要是来自葡萄糖和脂肪。生理情况下脂肪酸时心肌功能的“偏爱”物质。但是产生同样三磷酸腺苷(ATP)要多消耗10%的氧。因此当心肌梗死时,血液中儿茶酚胺的增加和肝素的应用造成游离脂肪酸大量增加,抑制了葡萄糖的代谢,造成心脏缺血缺氧损伤。优化能量代谢方法可以增加葡萄糖供应和减少心脏脂肪酸供应。本文观察对象为心肌梗死后的冠心病患者,应用左旋卡尼汀治疗后心肌缺血总负荷为143.8±38.7,对照组为158.3±52.4,差异有显著性意义(P<0.05).。因此认为,应用左旋卡尼汀治疗可使心肌缺血总负荷降低,对心率无明显影响。说明左旋卡尼汀对心肌梗死后患者可改善心肌供血,同时不良反应发生率降低,患者耐受性好,左旋卡尼汀能加速正常心肌脂肪酸的B氧化,为心肌ATP提供来源,改善心脏能量代谢。心肌缺血时,心肌细胞内肉碱缺乏,脂肪酸B氧化障碍,使能量产生障碍及游离脂肪酸、脂肪酸代谢产物堆积,导致血管内皮细胞损伤,造成心脏功能障碍,导致心力衰竭当给予左旋卡尼汀后促进了酯酰服辅酶A进入线粒体内,一方面增加了能量供应,另一方面通过降低乙酰辅酶A与游离辅酶A的比例,调节丙酮酸的氧化使葡萄糖的氧化增加,明显降低血浆游离脂肪酸,减轻心脏缺血损伤程度,促进再灌注时心功能恢复,提高运动耐力。已有报道左旋肉碱治疗冠心病心绞痛取得较好疗效()。。。本研究中左旋卡尼汀组左室射血分数由0.439±0.184,改善为0.448±0.148(P>0.05)。虽然未达到统计学意义,但提示具有改善趋势。与国外报道左旋卡尼汀治疗后左室功能改善,LVEF从36.9%提高到46.9%的结果相仿。从而为缺血性心脏病提供一种新的治疗途径。左旋卡尼汀对症状的改善明显好于对照组,尤其在胸痛、胸闷及乏力表现上达到有显著性的差异。而且没有明显毒副反应。左旋卡尼汀作为有效的抗心绞痛药物,在常规治疗的基础上合用,可以减少其他药物的需要量。有研究表明,左旋卡尼汀对缺血状态下的心肌细胞有直接保护作用[2-3]。

参考文献:

[1]陈妙茹,邓斌。左旋肉毒碱治疗冠心病心绞痛疗效观察 实用医学杂志,2000,16(2):183.

[2]virmani A,Gaetani F,ImamS,etal.The protective role I。L-carnitine against neurotoxicity evoked by drug of abouse,methan-phetamine,could be related to mitochondrial dysfunction(J).Ann NYAcadSci,2002,965:225—232.

[3] VescovoG,RavaraB,Gobbo V,etal.L.carnitine:a potential treat .ment for blocking apoptosis and preventing skeletal muscle myopa-thy in heart failure(J).AMJ Physiol Cell Physiol,2002,283(3):802-810.

作者简介:周洁玫 (1972,10)女 汉族 籍贯四川 本科 主要从事临床内科 现任副主任医师。

论文作者:周洁玫

论文发表刊物:《健康文摘》2015年第9卷第11期

论文发表时间:2016/4/26

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