肝硬变门静脉高压症大鼠模型脾切除术后高凝状态的研究

肝硬变门静脉高压症大鼠模型脾切除术后高凝状态的研究

赵会民[1]2001年在《肝硬变门静脉高压症大鼠模型脾切除术后高凝状态的研究》文中研究指明【目的】研究肝硬变门静脉高压症大鼠脾切除术后血液凝固性的变化,探讨术后易发门静脉系统血栓形成的原因,为临床防治提供理论依据。 【方法】以四氯化碳所致肝硬变门静脉高压症大鼠模型为研究对象,设立正常对照组(正常大鼠),病理对照组(模型大鼠),手术对照组(模型大鼠行部分大网膜切除术),实验组(模型大鼠行脾全切除术),于术后第3,7,14,21天观察有无门静脉系统血栓形成,检测红细胞计数(RBC),白细胞计数(WBC),血小板计数(PLT),血小板聚集率(PAgT),α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)血浆浓度,纤维蛋白原含量(Fib),白陶土部分凝血活酶时间(KPPT),凝血酶原时间(PT),抗凝血酶Ⅲ含量(AT-Ⅲ),纤溶酶原含量(PLG),纤溶酶活性(PL:a),D-二聚体(D—D)浓度,全血粘度等多项指标。 【结果】①所有大鼠未发现门静脉系统血栓形成,但提示血栓形成的分子标志物D-D含量显着升高。②肝硬变门静脉高压症大鼠脾切除术后RBC,PLT,GMP-14O,D—D及全血粘度持续升高,至术后第21天仍未恢复;PL:a,WBC术后数日内一过性升高;而PAgT,Fib,KPPT,PT,AT-Ⅲ,PLG术后无显着变化。 【结论】肝硬变门静脉高压症大鼠脾切除术后血液处于高凝状态,其主要原因可能是血小板数目持续增多和功能活跃以及全血粘度异常升高,而与凝血系统本身及抗凝系统和纤溶系统功能状态无明确相关。

张杰[2]2008年在《辅助性肝移植治疗大鼠终末期肝硬化的实验研究》文中进行了进一步梳理第一部分大鼠终末期肝硬化模型的制备目的:建立稳定可靠的大鼠终术期肝硬化的动物模型。方法:80只6月龄雄性Wistar-Imamichi(WI)大鼠,体重400~500克。随机分为两组,实验组(60只),行左肾静脉周围及肾上腺周围去血管化,精索静脉周围去血管化。经两周伤口愈合后,以每升蒸馏水中含0.35g苯巴比妥钠的溶液代替饮用水2周之后,经皮下注射40%四氯化碳(CCL_4),注射四周后改为50%(CCL_4)。根据体重调整给药剂量,每周2次,总共持续8周。前4次经腹部皮下注射,以后12次经四肢交替注射。大鼠予高脂、低蛋白食物(玉米粉94.5%+猪油5.0%+胆固醇0.5%)代替饲料,饮5%的乙醇代替饮水。对照组(20只)皮下注射生理盐水,频率、剂量和持续时间同实验组。8周后取肝组织行HE、Massion叁色染色,测定门静脉压力,测定大鼠各周的体重。结果:实验组60只大鼠造模结束时,死亡6只,死亡率10%,实验结束时,按照成模标准,造模成功大鼠共为54只,均可观察到肝硬化结节及镜下假小叶形成,门静脉压力增高,与对照组相比,有显着统计学差异(P<0.01)。腹水形成,成模率90%。对照组20只全部存活。结论:采用手术、药物与饮水联合,并根据体重的变化及肝硬化的病理过程调整CCL_4剂量可建立稳定可靠的大鼠终末期肝硬化模型。第二部分辅助性肝移植治疗大鼠终末期肝硬化目的:探讨辅助性性肝移植对终术期肝硬化的治疗作用及脾切除对治疗作用的影响。方法:随机另取36只Wistar-Imamichi(WI)大鼠,体重200~250克,做供肝,另外随机取18只8月龄体重400~500克的大鼠为对照组(A组)。将制得的终术期肝硬化大鼠随机分为叁组,B组18只,予动物中心颗粒饮食,饮自来水;C组,18只,行辅助性肝移植;D组,18只,行辅助性肝移植加脾脏切除。术后第四周,存活大鼠在戊巴比妥钠腹腔麻醉下,开腹观察移植肝与原肝的形态,组织学变化,移植肝体重的变化,行HE染色;测定大鼠各周的体重;抽血测大鼠外周血甘氨胆酸(GA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TSB)、白蛋白(ALB)、血肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)、血小板(PLT)、红细胞(RBC)、白细胞(WBC)。结果:辅助性肝移植术后四周,A组大鼠全部成活;B组大鼠存活5只,存活率27.8%;C组大鼠存活13只,存活率72.2%;D组大鼠存活11只,存活率61.11%;B组的存活率低于A、C、D组(P均<0.05);术后D组大鼠的血小板,白细胞较C组明显升高(P均<0.05),HE染色示移植肝增生,炎细胞浸润,细胞核分裂明显;轻度排斥反应,可见肝小叶结构正常,汇管区有多量以中性粒细胞为主的炎性细胞侵润,小叶见静脉内膜水肿增厚,内膜下可见多量中性粒细胞侵润;宿主肝萎缩。术后C、D两组大鼠移植肝体重增加,较术前有统计学差异(P均<0.05)。结论:大鼠辅助性肝移植能有效治疗大鼠终末期肝硬化,使终末期肝硬化大鼠存活率明显升高;脾切除使血小板增高,容易形成血栓,感染率增加,存活率有所下降,但无统计学差异。

杨春晓[3]2007年在《肝前型门静脉高压症大鼠模型建立的实验研究》文中研究指明目的本实验旨在通过部分结扎Wistar大鼠的门静脉以建立稳定的肝前型门静脉高压模型,并观测本模型门静脉压力的变化,以利于对肝前型门静脉高压症病理生理及治疗方法进一步研究提供动物模型。材料和方法取30只Wistar雄性大鼠作实验动物,平均体重300g(280-320g)。动物随机分为两组:A组大鼠10只,为假手术组(Sham组),开腹游离门静脉后关腹;B组大鼠20只,为实验组(Portal vein ligation, PVL组),开腹用21G钝针头缩窄门静脉后关腹,结扎前测量门静脉直径和门静脉压力,两组术后2、6、10周测定门静脉压力,观察腹腔内门腔侧枝循环形成情况。结果术后1周内大鼠体重下降,术后2周体重较术前增长。PVL组大鼠结扎术后2周、6周、10周门静脉压力(17.32±1.77cmH2O、17.36±1.93cmH2O、16.82±2.20 cmH2O)与结扎前压力(9.21±0.63cmH2O)比较均有显着性差异。Sham组大鼠术后2周、6周、10周门静脉压力(9.22±0.49cmH2O、9.27±0.43cmH2O、9.21±0.49cmH2O)与PVL组大鼠同期压力比较有显着性差异。本次实验大鼠门静脉缩窄率约为88.9%。实验中发现大鼠腹腔出现了大量的门腔静脉间侧枝循环,包括腹膜后门腔静脉间的静脉丛、左肾上腺静脉明显扩张并肉眼可见与门静脉所属的曲张静脉丛相连等。结论用21G钝针和4号丝线对Wistar大鼠行门静脉部分结扎术,可以得到满意的肝前型门静脉高压Wistar大鼠模型,本实验结果可以作为制作肝前型门静脉高压症Wistar大鼠模型的标准。

任崇仁[4]2010年在《S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响》文中进行了进一步梳理目的本课题旨在观察诱导型一氧化氮合酶抑制剂SMT对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响。探讨该试剂在门脉高压症食管静脉曲张中的应用价值。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为5组,假手术组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。假手术组仅分离门脉、左肾上腺静脉关腹,其余组门脉缩窄两步法加左肾上腺静脉结扎,建立门脉高压症食管静脉曲张模型。假手术组与模型组手术后给予腹腔注射生理盐水,其余3组手术后给予腹腔注射不同浓度SMT。手术后21d,检测大鼠门脉血中iNOS的活性及NO的浓度,免疫组化CD34标记食管血管内皮,测量每组大鼠食管横切面粘膜下血管的数目、面积。结果1模型组大鼠门脉血TNOS活性与iNOS活性以及NO浓度均较假手术组显着升高(P<0.01).2模型组大鼠食管粘膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积较假手术组显着升高(P<0.01).3中、高剂量组大鼠门脉血TNOS活性、iNOS的活性、NO的浓度较模型组均显着下调(P<0.05).4中、高剂量组食管粘膜下血管数目,血管平均截面积,血管总面积较模型组均显着下调(P<0.05).结论1大鼠门脉高压食管静脉曲张的发病机制中有NO参与2门脉缩窄型门脉高压食管静脉曲张病中NO主要由iNOS生成3 SMT对大鼠门脉高压食管静脉曲张可能具有一定保护作用

徐新保, 蔡景修, 董家鸿, 韩本立, 林凯[5]2004年在《不同手术方式对门体分流率和肝功能影响的实验研究》文中研究说明目的 通过动物实验检测肠腔侧侧分流术 (MCS)、远端脾腔分流术 (DSCS)及门奇断流术 (PAD)对门体分流率和肝功能的影响 ,为合理选择手术方式提供理论依据。方法 采用CCl4/乙醇诱导的肝硬变门脉高压大鼠模型行肠腔侧侧分流术 (MCS)、远端脾腔分流术 (DSCS)及门奇断流术(PAD)。观察术前及术后 1、2、3周时的自由门脉压力 (FPP)、门体分流率 (PSS)和肝脏功能的变化。结果 MCS组术后FPP明显下降 ,PSS显着升高 ,肝脏功能进一步恶化 ,至术后 3周仍未恢复 ;DSCS组和PAD组术后FPP及PSS变化较小 ;DSCS组肝脏功能无明显下降 ;PAD组术后 1周肝功能明显下降 ,2周后逐渐恢复到术前状态。结论 远端脾腔分流 (同时施行彻底的脾胰断流 )术有助于维持向肝血流 ,保护肝功能

朱越锋[6]2005年在《肝前型门脉高压(附52例报道)》文中进行了进一步梳理目的:探讨肝前型门脉高压的临床特征及外科治疗方法的选择。 方法:回顾性分析自1990年2月至2005年2月间收治的52例肝前型门脉高压的临床资料包括其好发年龄,病理特征、手术方式及长期随诊情况。 结果:患者均恢复良好,无肝昏迷出现,无其它围手术期并发症发生,平均住院时间10.3天。其中49肝脏活检经过病理证实无肝硬化表现,3例为轻、中度肝硬变。随访43例,随访时间6~180月,期间未发生呕血黑便等症状。 结论:肝前型门脉高压有其独特的临床特征,与肝硬化门脉高压在临床表现和治疗上都有许多不同,分流手术是治疗肝前型门脉高压的最佳方法。

参考文献:

[1]. 肝硬变门静脉高压症大鼠模型脾切除术后高凝状态的研究[D]. 赵会民. 广西医科大学. 2001

[2]. 辅助性肝移植治疗大鼠终末期肝硬化的实验研究[D]. 张杰. 昆明医学院. 2008

[3]. 肝前型门静脉高压症大鼠模型建立的实验研究[D]. 杨春晓. 首都医科大学. 2007

[4]. S-甲基异硫脲对大鼠门脉高压症食管静脉曲张的影响[D]. 任崇仁. 山西医科大学. 2010

[5]. 不同手术方式对门体分流率和肝功能影响的实验研究[J]. 徐新保, 蔡景修, 董家鸿, 韩本立, 林凯. 消化外科. 2004

[6]. 肝前型门脉高压(附52例报道)[D]. 朱越锋. 浙江大学. 2005

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肝硬变门静脉高压症大鼠模型脾切除术后高凝状态的研究
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