李玉皓[1]2002年在《眼眶横纹肌肉瘤多药耐药机制的研究》文中研究表明目的 建立横纹肌肉瘤耐药模型，分析多药耐药相关标志mdr1、mrp的表达，了解P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)在眼眶横纹肌肉瘤组织中的关系及临床意义，为阐明眼眶横纹肌肉瘤多药耐药(MDR)机理、改善化疗方案、判断预后及逆转耐药提供理论依据和临床实际参考。 方法 1．以长春新碱(VCR)为诱导剂，浓度递增法对人横纹肌肉瘤细胞系RD细胞在体外进行诱导实验，建立耐VCR的横纹肌肉瘤耐药细胞系RD／VCR。 2．细胞计数法分析细胞的生长曲线，MTT法检测药物敏感性，光学显微镜和电子显微镜观察耐药前后细胞的形态学变化。RT-PCR法定量分析RD、RD／VCR细胞中mdr1和mrp基因表达水平，免疫组化法检测RD、RD／VCR细胞中P-gp、MRP的表达。 3．免疫组化法检测42例眼眶横纹肌肉瘤组织和10例正常眼眶组织中P-gp、MRP的表达状况。 结果 1．RD／VCR细胞对长春新碱、阿霉素(ADM)、鬼臼乙叉甙(VP16)和放线菌素D(DAC)交叉耐药，对氟尿嘧啶(5-FU)、 顺铂 DDP）无明显耐药性。RD／VCR细胞的群体倍增时间与 RD 细胞无显着差异，其形态学变化体现在超微结构上。 2．RD／VCR细胞有 mdr和 p mRNA较高表达，P－gp、MRP 表达阳性；RD细胞 mdr mRNA低表达，p mnvA、P唱p、MRP 表达阴性。 3．P名p、MRP在眼眶横纹肌肉瘤组织中的表达阳性率分别为 38．10％和54．76％，显着高于正常眼眶组织中；二0＊495，＊二0＊004）： 卜gp、MRP表达与年龄、性别、组织学类型、分期无关：复发组 P－pp示 MRP 的阳 性表达率显着高于奶发组（p；－0＊078， pZ＝00 186）；P－gp表达与 MAI，表达间未见相关性。 结论 1．VCR可诱导横纹肌肉瘤细胞产生多药耐药，其机制与 mdr ／P－gp和 mrp／MRP表达有关，在形态学研究中，电镜观察不 容忽视。 2．眼眶横纹肌肉瘤组织的获得性耐药与Pgp、MRP过表达有 关，但两蛋白在耐药中各有作用，检测Pgp． MRP的表达对判断 预后有参考价值。
李玉皓, 宋国祥, 何彦津, 张新[2]2005年在《P-糖蛋白及多药耐药相关蛋白在眼眶横纹肌肉瘤中的表达及意义》文中研究指明目的 研究P 糖蛋白(P gp)、多药耐药相关蛋白 (MRP)在眼眶横纹肌肉瘤中的表达及临床意义。 方法 免疫组织化学法检测 42例眼眶横纹肌肉瘤和 10例正常眼眶组织中P gp、MRP的表达。 结果 P gp、MRP在眼眶横纹肌肉瘤组织中的表达阳性率分别为 38 10%和 54 76%,显着高于正常眼眶组织 (P<0 05 );P gp、MRP表达与年龄、性别、组织学类型、分期无关;复发组P gp和MRP的阳性表达率显着高于初发组(P<0 05);两蛋白间未见相关性。 结论 眼眶横纹肌肉瘤组织的多药耐药与P gp、MRP过表达有关,检测P gp、MRP的表达对判断预后有参考价值。
周晓冬[3]2005年在《腺样囊性癌多药耐药机制的实验研究》文中研究表明目的 建立腺样囊性癌细胞耐药模型,分析多药耐药相关标志p53、gstpl、mdrl、bcl-2、mrp和lrp的表达,并了解P53、谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)、P糖蛋白(P170)、Bcl-2、多药耐药相关蛋白(MRP)和肺耐药蛋白(LRP)在眼眶腺样囊性癌组织中的关系与临床意义,为阐明腺样囊性癌的多药耐药机制、指导临床制定化疗方案、改善预后及逆转耐药提供理论依据及临床参考。 方法 1.免疫组化法检测51例眼眶腺样囊性癌临床标本和10例正常眼眶组织中P53、GST-π、P170、Bcl-2、MRP和LRP的表达状况。 2.以长春新碱(VCR)为诱导剂,通过浓度递增间断刺激法对人腺样囊性癌细胞系(ACC)进行体外诱导耐药,建立耐VCR的腺样囊性癌细胞系ACC/VCR。 3.细胞计数法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测凋亡,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞对化疗药物敏感性,RT-PCR法定量分析细胞中多药耐药相关基因的表达水平,免疫组化法检测细胞中P53、GST-π、P170和Bcl-2的表达情况。 结果 1.P53、GST-π、P170和Bcl-2在眼眶腺样囊性癌组织中的表达阳性率分别为52.94%、100%、82.35%和64.71%,显着高于眼眶正常组织。实性型腺样囊性癌中P53和P170的表达率显着高于其在腺样-管状型中的表达率;P53和Bcl-2在复发组中的表达率显着高于其在初发组
华东[4]2007年在《灵芪胶囊抗肿瘤作用及作用机制的实验研究》文中研究指明目的：研究灵芪胶囊(LQC)的抗肿瘤作用并探讨其作用机制。方法：1、体外实验：采用血清药理学方法，通过MTT法、AnnexinV/PI双染法、琼脂糖凝胶电泳法等方法，并以倒置显微镜及Wright-Giemsa法观察LQC含药血清对肿瘤细胞形态学变化的影响，研究LQC含药血清在体外对人红白血病细胞系K_(562)的抑瘤和/或诱导细胞凋亡作用。2、体内实验：以S-P免疫组化方法检测荷瘤小鼠血管生成因子COX-2、bFGF表达的变化，以比色法检测荷瘤小鼠血清中iNOS含量的变化，研究LQC对肿瘤血管生成的抑制作用；并以光镜和透射电镜观察肿瘤组织病理形态学的变化，研究LQC对肿瘤的抑制作用。结果：1、LQC含药血清对人红白血病细胞系K_(562)瘤株的生长、增殖及克隆形成具有明显的抑制作用，并且在24-72h内存在剂量—时间依赖关系。2、LQC含药血清作用于人红白血病细胞系K_(562)细胞72h，琼脂糖凝胶电泳可见典型的凋亡“梯形带”。3、LQC对H_(22)荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用，其高、中、低剂量抑瘤率分别为35.74％、33.05％、25.09％，与复方环磷酰胺合用有明显的增效减毒作用。4、LQC能够下调血管生长因子COX-2、bFGF的表达及降低荷瘤小鼠血清中的iNOS含量而抑制肿瘤血管生成。结论：1、LQC对K_(562)细胞的生长、增殖有明显的抑制作用，能够有效的抑制肿瘤细胞增殖。2、LQC对肿瘤细胞具有显着的诱导凋亡作用。3、LQC能够通过影响血管生成相关因子的表达，抑制肿瘤血管生成，从而发挥抗肿瘤作用。
参考文献：
[1]. 眼眶横纹肌肉瘤多药耐药机制的研究[D]. 李玉皓. 天津医科大学. 2002
[2]. P-糖蛋白及多药耐药相关蛋白在眼眶横纹肌肉瘤中的表达及意义[J]. 李玉皓, 宋国祥, 何彦津, 张新. 眼科研究. 2005
[3]. 腺样囊性癌多药耐药机制的实验研究[D]. 周晓冬. 天津医科大学. 2005
[4]. 灵芪胶囊抗肿瘤作用及作用机制的实验研究[D]. 华东. 黑龙江中医药大学. 2007
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