（白城医学高等专科学校 吉林白城 137000）
【关键词】应急；应激；肾上腺；交感神经
【中图分类号】R3 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2015）17-0212-02
“应急”与“应激”是两个既有联系又有区别的生理学概念，在教学中发现很多学生经常将二者视为同一内容。Connon将机体在紧急情况下因交感神经系统—肾上腺髓质系统活动加强称之为应急反应，其意义在于调动机体各个系统的潜在能力，以适应急骤变化的环境：Selye将机体受到非特异性刺激时发生的，以下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质为基础而引起肾上腺皮质增生，大量分泌糖皮质激素的一系列反应称为应激，它是机体维持生命所必需的反应。在此就这两个概念的提出及生理学机制进行讨论。
肾上腺位于腹腔内肾脏上方，中线两侧，左右各一。它由皮质和髓质两部分组成。实验证明单纯去掉髓质并不能导致动物死亡，而单纯去掉皮质则可引起死亡，说明皮质和髓质具有不同功能。在生理学中，肾上腺髓质和皮质分别是参与应急与应激反应的主体。这两部分在形态发生、细胞组成和生理功能上都有不同。肾上腺皮质毛细血管进入髓质与窦状毛细血管相连，再汇合成静脉出肾上腺，使大部分肾上腺髓质细胞浸润于高浓度的皮质激素中，对肾上腺髓质的分泌功能产生重要影响。这样的血液供应使皮脂和髓质的联系起来成为功能上密切相关的一个整体。因此，这两者对机体活动调节的侧重点及所引发的效应既有不同又有必然的联系，
1.交感神经—肾上腺髓质系统和“应急”
1.1 “应急学说”的提出
最早全面研究和提出“应急学说”的是美国著名生理学家W.B. Connon(1871~1945)。他最早证明，猫心脏切除支配神经后心率加快，是由于肾上腺髓质分泌的肾上腺素（Adrenalin, Adr）所致。在完整动物，肾上腺和交感神经末梢释放的去甲肾上腺素（Noradrenaline,NE）对心率加快都有影响。实验证明，交感链全切除或者髓质切除的动物能在平静的环境中良好地生存，动物的躯体运动、生长、消化、生殖、性行为和受孕生育等方面均无明显变化，但这类动物在剧烈运动时Adr和NE均无升高效应，血糖不升高；红细胞计数不增加；寒冷时，皮肤血管不收缩毛不竖立。显然，切除交感神经及髓质装置后，动物对环境急骤变化的适应能力大大减退了。
1.2 肾上腺髓质
起源于外胚层，受交感神经前纤维直接支配，可以将其看做是神经系统的延伸部分，相当于一个交感神经结，能合成、分泌Adr和NE，正常情况下二者大致比例为4:1.但在不同情况下，分泌的比例会发生变化，剧烈运动、体力劳动或情绪波动（如畏惧、严重焦虑或剧痛），失血或血压下降，窒息和脑缺血，肾上腺髓质大量分泌，可达基础分泌量的1000倍。
1.3 髓质激素的主要作用
Adr主要以加强心脏活动和调节代谢作用为主，NE以调节血管紧张性活动为主。这两种激素的主要作用是：(1)作用于中枢神经系统，提高其兴奋性，使机体警觉性提高，反应变灵敏。（2）呼吸频率增加，呼吸道平滑肌舒张，气道阻力降低，每分肺通气量增加。（3）心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，血压升高，促进血液循环。皮肤腹腔内脏血管收缩，冠状血管及骨骼肌血管舒张，血液重新分配，以保证心、脑、肺等重要脏器及骨骼肌供血。（4）代谢方面：①强烈的促进肝糖原的分解和脂肪分解，使血中葡萄糖和游离脂肪酸浓度增加；抑制胰岛β-细胞分泌胰岛素，对血糖升高起支持作用。这些变化所提供的能量主要用于肌肉活动，并保证脑能量供应。②促进肌糖原分解成乳酸，经血液运输至肝脏合成肝糖原，肝糖原分解后，在进入血液使血糖升高；运至心脏，供给心脏做功所需能量；作用于骨骼肌血管，是血管舒张，增加肌肉供血。
总之，上述一切变化是机体遇到紧急情况时，交感神经系统和肾上腺髓质一起活动，使机体随时调整身体各部分机能，与环境作“斗争”或暂时度过紧急时刻，争取时间“脱险或逃避”，促使机体能适应环境的急骤变化。因而，把交感神经—肾上腺髓质系统活动加强所发生的适应性变化称之为“应急反应”。
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2.下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴和“应激”
2.1 “应激”的提出
加拿大内分泌学家塞莱于1936年提出“应激”一词。他用非特异性刺激处理动物时发现动物出现一系列非特异性反应，包括肾上腺增生、肥大、分泌增加及肾上腺皮质激素增加后的一系列症状，他称之为“全身性适应综合症”。
2.2 应激源
引起应激的刺激称为应激源，如巨变的环境温度、严重感染及中毒，甚至遇到一些新的生活事件等，这些刺激引起的反应称为“应激”。随后证明在应激中，血中促肾上腺皮质激素（ACTH）和肾上腺皮质激素显著增加。去垂体或肾上腺皮质动物在遇到应激性刺激时会很容易死亡（一般仅能存活1～2周），但去肾上腺髓质动物可以应付应激情况而不产生严重后果，说明应激时机体对付有害刺激，产生应激反应，首先血中ACTH浓度增加，随后糖皮质相应增加。交感神经—肾上腺髓质系统也参与上述反应。
2.3 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质
ACTH分泌一方面受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的促进性影响，另一方面受到糖皮质激素的反馈性抑制，但是在应激状态下，可能由于下丘脑和腺垂体对反馈刺激的敏感性降低，使糖皮质激素对腺垂体和下丘脑的负反馈暂时失效，ACTH和糖皮质激素的分泌大大增加。由于它们之间的活动关系密切，组成下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴，成为一个极有效，且很灵活的应付有害刺激的动能系统。
2.4 肾上腺皮质
起源于中胚层，它由三种不同的细胞组成，其中束状带分泌的糖皮质激素由于最早发现它有生糖效应而得名。人体分泌的糖皮质激素以皮质醇）（又名氢化考的松）分泌量最大，作用最强。生理情况下，几乎任何一种身体上甚至是精神上的紧张都能在几分钟内使ACTH和糖皮质激素分泌显著增加，常使皮质醇升高20倍。
2.5 糖皮质激素的作用
2.5.1对代谢的调节 促进肝脏以外组织蛋白质分解，其中生糖氨基酸转变为糖；诱导肝中参与糖异生的酶合成，尤其是磷酸烯醇式丙酮酸激酶最明显；促进脂肪组织中脂肪酸移向肝脏进行糖异生；抑制外周组织对糖的利用，从而使肝糖原和血糖升高，保证机体在饥饿或低血糖时维持血糖浓度，供给脑组织足够的糖。
2.5.2对血细胞的作用 使胸腺萎缩，抑制淋巴细胞DNA和RNA的合成，抑制淋巴细胞转化为浆细胞，促进巨噬细胞对淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的吞噬。因而，淋巴细胞和浆细胞减少，免疫力降低，促进骨髓造血功能加强，红细胞、中性粒细胞及血小板增多。
2.5.3对血管的作用 通过允许作用增强血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性，现认为糖皮质激素可能与调节血管平滑肌上儿茶酚胺受体数量和受体介导的信息传递过程有关；降低毛细血管通透性；抑制舒血管物质如前列腺素合成，从而对维持正常血压有利。
2.5.4对神经系统的作用 在人体，小剂量可引起欣快感；过多则出现思维不集中、烦躁不安及失眠等现象。
2.5.5对胃肠道的作用 促进胃酸、胃蛋白酶分泌，加速胃黏膜细胞脱落，使胃黏膜保护和修复功能减弱而诱发溃疡。
在应激反应中，糖皮质激素分泌增加除了上述作用加强外，在超过生理分泌量时，还起到抗炎、抗过敏、抗毒素、抗休克等作用，增强机体对应激性刺激的耐受力，为抢救赢得时间。
2.6 应激是一个动态过程
包括警告反应期、抵抗期（适应期）和衰竭期等三个时期。第一阶段为警告反应，是为了唤起机体的防御能力，与前面所述的“应急”相似，为了对付急变环境，使人体或者准备逃跑，或者准备战斗，此阶段以交感神经—肾上腺髓质活动为主。如持续暴露于有害刺激之下，机体就转入第二阶段，即适应或抵抗阶段，次期以对刺激的适应为特征，机体活动则以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴系统活动加强为主，机体对其抵抗性增强，对应激源耐受力增强。若有害刺激继续作用，或刺激过于严重，机体会丧失所获得的抵抗能力而进入第三阶段，即衰竭阶段。
3.“应急”与“应激”的联系与区别
综上所述，应急反应的各种刺激也会成为应激反应的刺激。动物要能在应激环境中维持生命除要有肾上腺皮质外，还要有完整的交感神经-肾上腺髓质系统。所不同的是，应急是以交感神经-肾上腺髓质系统活动加强为主的，只在调动机体潜能，提高机体对急骤变化的适应能力，是机体积极活动的适应过程；应激则以下丘脑—腺垂体-肾上腺皮质系统活动为主，使机体面对各种刺激即应激源时维持代谢不至于紊乱，使内环境趋于稳态的被动性耐受保护手段。丛整体上看，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。事实上，在应激反应中伴随ACTH分泌的增加还有生长素、ADH、肾素及醛固酮等，使机体的适应能力更加完善，共同维持内环境稳态。也可以将“应急”理解为“应激”的警告阶段。若应激源持续存在，就转入以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动为主的应激反应。
应激是体内各器官协调工作以维持内环境稳态所必需的反应，但应激又是一把“双刃剑”，在提高机体对有害刺激应付能力的同时，也给机体带来一些负面的影响。若应激源超强或持续存在，或受机体内在素质如身体状况、心理素质及耐受能力等的影响，超生理量的糖皮质激素分泌引起过度应激，会使机体免疫力低下，导致应激性溃疡；甚至，大量糖皮质激素分泌对ACTH的负反馈抑制过强致继发性肾上腺皮质萎缩、功能衰竭，严重消耗应激资源而危及生命，有时会引发精神分裂症等，此时应激反应就由“生理应激”转入“病理应激”的范畴。从心理学角度来看，应激是现代人生活挑战健康的重要因素之一。
论文作者:邱国权
论文发表刊物:《心理医生》2015年17期供稿
论文发表时间:2016/5/12
标签：肾上腺论文; 机体论文; 皮质论文; 交感神经论文; 激素论文; 髓质论文; 垂体论文; 《心理医生》2015年17期供稿论文;