张维[1]2004年在《微栓塞对组织再灌注的影响及干预方法的实验研究》文中进行了进一步梳理目的 1．建立一个新型动物溶栓实验模型，该模型既可观察动脉血栓的形成及溶解过程，亦可评价该血管所供应组织的微循环状态及灌注情况；2．研究溶栓过程中微栓塞的产生及其与组织再灌注障碍间的相关性；3．探讨与溶栓相关的辅助干预方法来减少微栓塞的产生及影响，以改善微循环状态与组织灌注。 方法 选用成年雄性SD大鼠((200±10)g)的提睾肌动脉作为靶血管，将56只大鼠随机分为4组：①普通溶栓组(简称“溶栓组”，n=14)：通过光化学法损伤靶血管内皮而致血栓形成，待血栓将靶血管完全阻塞后，应用重组葡激酶(1mg／kg，前2／3量于5min内输入，后1／3量于25min内输入)行静脉溶栓，血栓溶解后给予生理盐水静脉维持输液；②自溶组(n=9)：用上述方法制造血栓，靶血管完全阻塞后不使用溶栓剂，仅用生理盐水静滴，以此同溶栓组对照，比较葡激酶的溶栓效果；③血管夹闭-再放开组(简称“夹闭组”，n=9)：采用机械性夹闭使靶血管阻塞，经过30min后再开放靶血管，造成一个机械性缺血-再灌注条件以同溶栓组对照，比较组织血流变化情况；④辅助干预组(n=24)：同①方法溶栓后，辅助应用不同药物干预法来改善组织灌注，以此同溶栓组进行对照，比较组织灌注的改善情况。辅助干预组按方法的不同又分为3个亚组，分别为肝素组(n=8)、低右组(n=8)及延长溶栓时间与用量组(简称“持续溶栓组”，n=8))。实验过程中，在显微镜下直接观察血栓形成与溶解过程以及微循环血流状态；通过显微摄像系统记录分析图像，并使用激光多普勒血流量图像仪测组织的血流量及血流分布图，从而评价溶栓治疗的效果，并分析溶栓过程及辅助干预前后组织的微循环状态与血流灌注情况。 结果 ①溶栓组与自溶组的再通率及再通程度无显着统计学差异(P＞0.05)，而前者血栓溶解时间较后者减低，统计学差异显着(P＜0.05)。②溶栓组靶血管再通后，组织血流量恢复值较正常时减中国人民解放军总医院硕士学位论文中文摘要少，统计学差异显着(P
张振国[2]2017年在《介入法建立大鼠冠状动脉微栓塞模型及通络方干预研究》文中指出目的:应用介入法经右侧颈总动脉注入自体血栓颗粒建立一种新的大鼠冠状动脉微栓塞模型;并评价通络方干预大鼠冠状动脉微栓塞效应。方法:1.模型建立:36只雄性SD大鼠随机分为:模型24h组(n=10)、模型30d组(n=10)、假手术组(n=10)、空白组(n=6)。采用球囊导管经右侧颈总动脉将0.3-0.5ml自身血栓颗粒注入主动脉根部建立大鼠冠脉微栓塞模型。2.通络方干预大鼠冠脉微栓塞:26只雄性SD大鼠随机分为:治疗组(n=10),对照组(n=10),空白组(n=6)。HE、MSB染色计数阳性栓塞血管数量;HBFP染色观察缺血心肌面积;ELISA测血清cTnI;免疫组化测心肌微梗塞灶IL-1β、TNF-α表达。结果:1.大鼠冠脉微栓塞造模术后,HE、MSB染色示模型24h组和模型30d组被栓塞阳性微动脉计数均高于假手术组(P<0.05);HBFP示模型24h组和模型30d组心肌缺血面积明显高于假手术组(P<0.05);与假手术组比较,模型24h组和模型30d组血清cTnI明显升高(P<0.05);心肌TNF-α、IL-1β表达明显升高(P<0.05)。2.通络方干预后,与对照组比较:HE示治疗组微动脉栓子明显缩小、机化,但栓塞血管计数无统计学意义;HBFP示治疗组心肌缺血面积减少(P<0.05);治疗组血清cTnI浓度、心肌TNF-α和IL-1β表达均降低(P<0.05)。结论:1.介入法用球囊导管,经右侧颈总动脉向主动脉根部注入自体血栓颗粒能成功建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。2.通络方可促进大鼠冠状动脉微栓塞栓子机化、血管再通,改善栓塞微动脉血流,减轻炎症反应,减少心肌损伤。
彭秀峰[3]2008年在《麻黄杏仁甘草石膏汤防治急性肺损伤的作用机理探讨》文中研究指明目的前期临床和实验研究发现,麻黄杏仁甘草石膏汤对防治急性肺损伤(ALI)有良好的疗效。本研究在这一基础上进一步探讨麻黄杏仁甘草石膏汤防治ALI的作用机理。方法以LPS制作急性肺损伤大鼠模型,观察麻黄杏仁甘草石膏汤干预后,对ALI模型大鼠一般状况、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类学、肺毛细血管通透性、肺组织含水量、动脉血氧分压以及细胞因子IL-10、TNF-α的的影响。结果麻黄杏仁甘草石膏汤对ALI大鼠的一般状况的影响:空白对照组大鼠一般情况良好,呼吸平稳,未闻及哮鸣音,未见血性泡沫从口鼻流出。模型对照组及麻黄杏仁甘草石膏汤低剂量组大鼠的呼吸频率明显升高,呼吸频率为70～90次/min,且可明显闻及哮鸣音,逐渐出现呼吸窘迫症,其中4只出现明显紫绀,2只模型对照组大鼠嘴中及鼻腔中可见血性泡沫样液体流出,但所有实验大鼠未见一例死亡。解剖肺脏发现空白对照组大鼠肺脏未见充血水肿,而模型对照组及麻黄杏仁甘草石膏汤低剂量组则发现有明显的充血水肿。麻黄杏仁甘草石膏汤对ALI大鼠BALF的细胞分类学影响:与空白对照组相比,ALI模型对照组大鼠BALF中中性粒细胞百分含量明显上升(P<0.01);巨噬细胞百分含量明显下降(P<0.01)。经麻黄杏仁甘草石膏汤干预后,炎性细胞的百分含量有不同程度的下降,其中以全方中剂量组最明显。麻黄杏仁甘草石膏汤对ALI大鼠肺毛细血管通透性的影响:高、中、低剂量麻黄杏仁甘草石膏汤对尾静脉注射伊文思兰的ALI模型大鼠肺组织中伊文思兰含量有不同程度的降低。麻黄杏仁甘草石膏汤对ALI大鼠肺组织含水量的影响:高、中、低剂量麻黄杏仁甘草石膏汤对ALI模型肺组织含水量有不同程度的影响,其中以全方中剂量组对减轻ALI模型大鼠肺组织含水量最为明显。麻黄杏仁甘草石膏汤对ALI大鼠动脉血氧分压的影响:高、中、低剂量麻黄杏仁甘草石膏汤对ALI模型大鼠血氧分压有不同程度的影响,其中以全方中剂量组对升高ALI模型大鼠动脉血氧分压最为显着。麻黄杏仁甘草石膏汤对ALI大鼠血清细胞因子的影响:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中IL-10含量显着下降(P<0.01),TNF-α含量显著上升(P<0.01)。而经麻黄杏仁甘草石膏汤干预后,可升高ALI模型大鼠血清中降低的IL-10含量(P<0.05,P<0.01),降低升高的TNF-α含量。结论麻黄杏仁甘草石膏汤全方具有改善ALI模型大鼠的肺组织通透性、抑制炎症的渗出,改善通气状况等良好的药效作用,其防治ALI的作用机理可能与降低ALI模型大鼠血清中升高的TNF-α含量,升高降低的IL-10水平有关。虽然麻黄杏仁甘草石膏汤全方各剂量对实验结果的影响不一,但从整个实验结果来看,全方中剂量在防治ALI中疗效最好。本研究为创新ALI的治疗理论与方法取得一定的成效,为中医药防治重大疾病(如SARS及H_5N_1型禽流感等)提供了有价值的理论及临床研究方法学参考。
林运灵, 王伟伟, 陈宇宁, 李淑梅, 张飞龙[4]2009年在《丙酮酸乙酯干预大鼠冠状动脉微栓塞对肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响》文中研究指明目的研究丙酮酸乙酯对大鼠冠状动脉微栓塞后炎症因子表达的影响。方法通过心尖部注射大鼠自体血栓微粒建立大鼠冠状动脉微栓塞模型。36只大鼠分为假手术组、冠状动脉微栓塞未治疗组和丙酮酸乙酯预处理组,每组各12只,于术后3天处死。W estern b lot测定肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达水平,实时PCR检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA表达量。结果与假手术组相比,冠状动脉微栓塞后3天,心肌组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1βmRNA及蛋白水平明显升高;左室功能显着恶化,左室舒张末压明显增大,左室收缩压、左室内压上升最大速率明显下降(P<0.01);心肌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白水平与心功能呈明显相关性。与冠状动脉微栓塞未治疗组比较,丙酮酸乙酯预处理能够显着抑制冠状动脉微栓塞后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA及蛋白水平表达,改善心室功能。结论丙酮酸乙酯预处理能够抑制大鼠冠状动脉微栓塞后促炎症因子的过度激活,改善心功能。
张飞龙[5]2008年在《JAK2/STAT3信号通路介导粒细胞集落刺激因子影响冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的实验研究》文中研究说明微栓塞是冠状动脉无复流的主要原因,是急性冠脉综合征(ACS)及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中十分常见且重要的临床病理过程[1],减少冠状动脉微栓塞(CME)的发生以及改善CME引起的心肌细胞损伤具有重要的临床意义。为此,我们利用大鼠自体微栓塞模型,通过CME后心肌细胞凋亡调控基因、凋亡执行蛋白表达的改变以及血流动力学检测,探讨⑴CME对心肌细胞凋亡及左心室功能的影响。⑵粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对冠脉微栓塞心肌细胞凋亡的影响及其细胞内信号传导机制。一、冠状动脉微栓塞对心肌细胞凋亡及左心室功能的影响目的:探讨冠脉微栓塞对大鼠心肌细胞凋亡及左心室功能的影响。方法:采用清洁级健康雄性SD大鼠56只,体重280～320 g。随机分为假手术组(Sham组n=24)和微栓塞组(CME组n=32);根据不同观察时间点再分为术后3d(天)、7d、14d及28d四个亚组,每亚组6-8只。CME组夹闭升主动脉同时自左室腔注入自体微血栓混悬液,Sham组则注入等容量的生理盐水。采用HE及Masson染色观察心肌组织病理学改变;Real-time PCR及免疫组化检测心肌细胞Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L等凋亡调控基因mRNA及其蛋白的表达;采用Western blot方法检测Caspase3、Caspase9和裂解PARP蛋白的表达;应用超声心动图及有创血液动力学检测大鼠左心功能的变化。结果:⑴HE染色显示CME术后可见心内膜下多中心小灶性心肌缺血、坏死伴白细胞浸润。Masson染色显示CME后心肌微小纤维灶形成,且多分布于心内膜区。⑵与Sham组相比较,CME组术后Bax、Fas及Fas-L mRNA及其蛋白的表达水平明显增高,Bcl-2/Bax的比值明显降低(7d:0.18±0.04 vs 2.98±0.49),术后7d达高峰(P<0.01)。⑶CME组Caspase-3、Caspase-9及裂解PARP蛋白表达明显高于Sham组,同样在术后7d达高峰(P<0.01)。⑷CME组凋亡指数较Sham组明显增高(7d:17.2±1.9 vs 1.2±0.6)(P<0.01);LVEF、LVSP及±dp/dtmax较Sham组明显降低(P<0.01)。结论:冠脉微栓塞早期即可通过改变凋亡调控基因的平衡,启动、激活Caspase级联反应,促进心肌细胞凋亡,降低左室功能。二、粒细胞集落刺激因子对冠脉微栓塞心肌细胞凋亡的影响目的:探讨粒细胞集落刺激因子对冠脉微栓塞心肌细胞凋亡的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠88只,体重280～320g,随机分成CME组(32只)、G-CSF组(重组粒细胞集落刺激因子干预组32只)和Sham组(24只)。G-CSF组CME术后2小时起给予皮下注射重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)100ug.kg-1.d-1持续5天,其余两组给予等容生理盐水。术后3d、7d、14d及28d处死动物(每个亚组6-8只)。以HE染色观察心肌组织病理学改变;Real-time PCR及免疫组化检测心肌细胞Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L等凋亡调控基因mRNA及其蛋白的表达;采用Western blot方法检测Caspase3、Caspase9和裂解PARP蛋白的表达;应用超声心动图及有创血液动力学评定大鼠的左心功能。结果:⑴HE染色显示G-CSF组心内膜下心肌微梗死灶的面积比CME组明显减轻。⑵与Sham组相比,CME组与G-CSF组Bax、Fas、Fas-L及Bcl-2的mRNA表达均有不同程度升高;与CME组比较,G-CSF组术后Bcl-2的mRNA表达增强、Bax、Fas及Fas-L的mRNA表达均有不同程度减弱,Bcl-2/Bax比值明显升高(7d:2.07±0.29 vs 0.18±0.04),差异有显着意义(P< 0.05或0.01)。⑶与Sham组相比,CME组与G-CSF组术后Caspase-3、Caspase-9及裂解PARP蛋白表达有不同程度增强;与CME组比较,G-CSF组术后Caspase-3、Caspase-9及裂解PARP蛋白表达明显减弱,差异有显着意义(P<0.05或0.01)。⑷与Sham组相比,CME组与G-CSF组术后心肌细胞凋亡指数(%)有不同程度升高(7d:17.2±1.9、6.1±1.0 vs 1.2±0.6),与CME组比较,G-CSF组术后心肌细胞凋亡指数明显降低,差异有显着意义。(P<0.05或0.01)。⑸CME组与G-CSF组较Sham组LVSP、±dp/dtmax及LVEF均有显着性降低,与CME组比较,G-CSF组LVSP、±dp/dtmax及LVEF明显升高,差异有显着意义(P<0.05或0.01)。结论:G-CSF可明显减少冠脉微栓塞后Bax、Fas及Fas-L的mRNA表达,上调Bcl-2,升高Bcl-2/Bax比值;同时减少Caspase-3、Caspase-9的活性及PARP蛋白的裂解,减轻心肌细胞凋亡,改善左心功能。叁、JAK2/STAT3通路在G-CSF减轻冠状动脉微栓塞心肌细胞凋亡中的介导作用目的:探讨JAK2/STAT3细胞内信号传导通路在G-CSF减轻冠状动脉微栓塞心肌细胞凋亡中的作用。方法: SD大鼠152只,体重280-320g,随机分成CME组(32只)、G-CSF组(32只)、AG490组(JAK2特异性抑制剂组32只)、雷帕霉素组(STAT抑制剂组32只)和Sham组(24只)。G-CSF组、AG490组及雷帕霉素(RPM)组术后2h起给予皮下注射rhG-CSF 100μg.kg-1.d-1持续5天,同时AG490组及RPM组分别给予AG490溶液腹腔注射5mg.kg-1.d-1及RPM溶液0.4mg. kg-1.d-1,其他组给予等容生理盐水。术后3d、7d、14d及28d处死动物(每个亚组6-8只)。以HE染色观察心肌组织病理学改变;Real-time PCR及免疫组化检测心肌细胞Bcl-2、Bax、Fas、Fas-L等凋亡调控基因mRNA及其蛋白的表达;采用Western blot方法检测Caspase3、Caspase9和裂解PARP蛋白的表达以及t-JAK2、p-JAK2、t-STAT3以及p-STAT3蛋白的表达;应用超声心动图及有创血液动力学评定大鼠的左心功能。结果:⑴HE染色显示AG490组与RPM组心内膜下心肌微梗死灶的面积较G-CSF组明显增加。⑵与Sham组比较,CME组、G-CSF组、AG490组及RPM组Bax、Fas、Fas-L及Bcl-2 mRNA的表达均有不同程度升高;与G-CSF组相比,AG490组及RPM组Bax、Fas及Fas-L mRNA的表达均有不同程度升高,Bcl-2 mRNA的表达减弱,Bcl-2/Bax的比值明显低于G-CSF组(7d:0.57±0.12、0.31±0.03 vs 2.07±0.29),差异有显着性(P<0.05或0.01)。⑶与Sham组相比,CME组、G-CSF组、AG490组及RPM组Caspase-3、Caspase-9及裂解PARP蛋白表达有不同程度增强;AG490组与RPM组Caspase-3、Caspase-9及裂解PARP蛋白表达较G-CSF组明显增强,差异有显着性(P<0.05或0.01)。⑷各组之间t-JAK2、t-STAT3差异无显着性(P>0.05), G-CSF组与RPM组p-JAK2蛋白表达差异无显着性(P>0.05),但较其他组明显增高(P<0.05或0.01),CME组、AG490组及Sham组p-JAK2差异无显着性(P>0.05)。G-CSF组p-STAT3蛋白表达较其他组明显增高(P<0.05或0.01),CME组、AG490组、RPM组及Sham组p-STAT3差异无显着性(P>0.05)。⑸与Sham组相比,各组术后心肌细胞凋亡指数(%)有不同程度升高,CME组、AG490组及RPM组术后心肌细胞凋亡指数较G-CSF组升高明显(7d:17.2±1.9、14.2±1.5、15.8±2.1 vs 6.1±1.0),差异有显着性(P<0.05或0.01)。⑹CME组、G-CSF组、AG490组及RPM组各时间点较Sham组LVSP、±dp/dtmax及LVEF均有显着性降低(P<0.05或0.01),与G-CSF组比较,CME组、AG490组和RPM组LVSP、±dp/dtmax及LVEF明显降低,差异有显着意义(P<0.05或0.01)。结论:G-CSF能激活JAK2/STAT3信号传导通路,无论是JAK2特异性抑制剂AG490,或者是STAT的抑制剂雷帕霉素,均能显着抑制G-CSF通过调节凋亡调控基因、减少凋亡执行蛋白活性来减轻微栓塞心肌细胞凋亡的功能,说明G-CSF是通过激活JAK2/STAT3细胞内信号传导通路来改善凋亡调控基因的失衡,减弱凋亡执行蛋白的表达,从而减少心肌细胞凋亡,改善左心功能。
程何祥[6]2001年在《氧自由基、钙离子在心肌细胞凋亡中的作用及牛磺酸、胺碘酮、钾通道开放剂等的影响研究》文中研究表明研究背景与目的 细胞凋亡是一种特殊的死亡形式，是不同于细胞坏死的、由基因调控的细胞主动性“自杀”过程。长期以来，坏死被认为是心肌细胞死亡的唯一方式。近来研究表明，细胞凋亡参与了心肌缺血-再灌注损伤的病理过程，凋亡抑制基因bcl-2及调亡促进基因bax、bad、fas、p53等共同调控这一过程。细胞凋亡是缺血性心脏病领域的崭新课题。 但是关于单纯缺血/缺氧是否可以导致心肌细胞凋亡，目前尚存在争议。心肌缺血—再灌注损伤中细胞凋亡的发生机制也未完全阐明。近年来，氧自由基和钙离子在心肌缺血—再灌注损伤中的作用受到高度重视；然而尚不清楚两者在心肌缺血—再灌注损伤细胞凋亡发生中的作用。 在保护心肌缺血—再灌注损伤的各种措施中，缺血预处理（IPC）尤为引人注目。但关于IPC与心肌细胞凋亡的关系尤其K_(ATP)通道的作用，研究还不够。近年来牛磺酸、胺腆酮拮抗氧自由基和钙超载的作用已引起重视，但是关于两者对心肌细胞凋亡的影响，尚未见报导。阿斯匹林广泛应用于缺血性心脏病的防治，然而具有抑制心肌前列环素合成的不利作用。阿斯匹林是否会因此增加心肌细胞凋亡的发生率？明确此点对临床实践具有重要意义。 本课题将对这些问题进行系统研究，以探讨细胞凋亡在心肌缺血—再灌注损伤和氧化应激中的作用，以及采用拮抗自由基和钙超载的药物或措施抑制心肌细胞凋亡的可能性和意义。方法 以离体培养的新生SD大鼠心肌细胞，建立心肌细胞缺氧—复氧、模拟缺血—再灌注模型及过氧化氢诱导的氧化应激模型；用成年SD大鼠建立在体心肌缺血—再灌注（I-R）模型及缺血预处理（IPC）模型。分别采用牛磺酸、胺腆酮、吡那地尔、阿斯匹林等作干预因素，并随机化分组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）、流式细胞仪碘化丙啶（PI）染色法和双标法检测细胞凋亡率，用透射电镜（TEM）和荧光显微镜观察细胞形态学，琼脂凝胶电泳查DNA梯，免疫组化检测凋亡相关基因的蛋白表达（Bcl-2、Bax、Bad、P53）等作为凋 臼四军医大学博士学位论文 一 亡指标：以心肌梗死范围测定、心肌酶释放及细胞存活率计数反映心肌损伤坏死 程度；通过心肌超氧化物歧化酶pOD）活性及丙二醛（MDA）含量测定，反映氧 化水平；用激光扫描共聚焦显微镜技术测定细胞内游离ca》浓度。结果中的数据 资料用SPLM软件进行统计处理。 结果与结论 1．细胞凋亡的检测需多种方法相结合，其中 nnexin V—FITC染色法可识别 出凋亡早期的细胞（2—3h），而且能够区别细胞凋亡与坏死，有较高的特异性和 灵敏性，是目前较理想的凋亡检测方法。十 2．培养的新生大鼠心肌细胞缺氧Zh一复氧6h后，除出现坏死指标外，TU’NEL 呈现阳性染色，透射电镜发现典型的凋亡细胞，流式细胞仪PI染色法出现明确的 亚二倍体峰，Bax表达明显增强，表明缺氧一复氧诱导培养的心肌细胞发生凋亡； 大鼠在体缺血一再灌注模型也证实心肌缺血30min一再灌注6h后，Bax蛋白的表 达显着增强。因此离体及在体心肌缺血一再灌注皆可诱导心肌细胞凋亡。 3．培养的心肌细胞在单纯缺氧sh组和单纯缺氧48h＋换液组，TU’N’EL检测、 流式细胞仪、透射电镜皆未发现阳性凋亡指标，说明单纯缺氧未诱导心肌细胞凋 亡。而模拟缺血 sh组…H 68）和单纯缺氧 48h不换液组，TUN’EL检测阳性，流 式细胞仪发现亚二倍体峰，透射电镜发现典型凋亡细胞；表明急、慢性模拟缺血 可诱导心肌细胞凋亡，细胞外液酸化是心肌细胞凋亡的刺激因素。还提示进行心 肌细胞缺血／缺氧研究时，不同的模型建立方法可能会对实验结果产生较大影响： 心肌单纯缺氧模型应保持培养液的pH值稳定。 4．心肌缺血一再灌注在出现细胞凋亡的同时，伴有显着的MDA含量升高， 提示氧自由基可能是缺血一再灌注致心肌细胞凋亡的始动和关键性介质。 5．低浓度过氧化氢门）可诱导培养的心肌细胞发生凋亡，表现为 透射电镜下的特征性超微结构变化，nnexin V染色呈现较强的黄绿色荧光，琼 脂糖凝胶电泳可见“DNA！adder”，TU’N’EL检测阳性，流式细胞仪 PI染色法呈现 典型的亚二倍体峰，流式细胞议双标法检测发现较多 Annexin V”／PI”的凋亡细胞。 高浓度过氧化氢门nunow）则主要致使细胞坏死。因此，外源性羟自由基可剂 量依赖性地诱导心肌细胞凋亡或坏死。 6．Caspase－3（CPP32）的竞争性抑帘剂Z－DEVDIMK可文抗过氧化氢诱导的心 肌细胞凋亡，表明CaspaseI途径可能是OH－诱导心肌细胞凋亡的信号通路之一。 免疫组化示过氧化氢组及抑制剂组Bad及P53表达显着增加，因此过氧化氢通过
佚名[7]2009年在《中华老年心脑血管病杂志2009年第11卷主题词索引》文中提出说明:(1)本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列,同主题词的文章按页码顺序排列。(2)在汉字相同的情况下.按数字、英文字母、希文字母顺序先后排列。(3)缩略语及未译出的原文按英文字母顺序排列在各(字母)部之首。(4)文题作者后括号内数字为期号,最后为起页。
熊信林[8]2008年在《大鼠冠脉原位血栓形成机制及意义》文中指出目的:冠脉注入月桂酸钠建立大鼠冠脉微血栓形成的模型,验证模型的可重复性,明确微血栓形成量和血栓性质,观察fgL2(fibrinogen-like protein 2 prothrombinase /fibroleukin)表达及其与微血栓形成的关系,以探讨冠脉微血管内原位血栓形成的机制及临床意义。方法:雄性SPF级SD大鼠78只,随机分到模型组36只,假手术组36只和正常对照组6只,模型组与假手术组术后1小时、1天、1周、2周、3周、4周各6只。夹闭升主动脉后,模型组经主动脉根部注入月桂酸钠,约10秒后松开夹闭的升主动脉,假手术组注入生理盐水,正常对照组不予处理,分别用HE与纤维素快速染色(MMSB)观察冠脉微血管原位血栓的形成,、ELISA测血管性假血友病因子(vWF)、RT-PCR法、免疫组化测fgl2的表达、超声心动图技术测心脏结构与功能的变化。结果:模型组大鼠心肌微血管可见血小板纤维蛋白血栓,有原位血栓形成的微血管数量显着增加(P=0.000),在1d后形成量最高;血浆中vWF水平明显升高(P <0.05);RT-PCR示fgl2表达明显增加,在1d到1w之间表达最高(P <0.05),免疫组化示fgl2分布于心肌微血管壁;超声心动图技术示1w时心功能开始降低、4w时心脏扩大(P<0.05),假手术组和正常对照组未见明显变化(P >0.05)。结论:冠脉注入月桂酸钠成功建立大鼠冠脉原位血栓形成的模型可靠并具有可重复性;冠脉微血管壁内皮细胞功能受损使fgl2表达显着增加;fgl2促进以血小板纤维蛋白沉积为主的原位血栓形成;冠脉原位血栓形成可引起心脏重塑而导致心脏结构扩大和心脏功能降低。
刘晓东[9]2010年在《通腑汤对急性肺损伤大鼠肺、肠组织TGF-β1的影响》文中指出目的:观察通腑汤对ALI大鼠肺、肠组织中TGF-β1的影响。探讨通腑汤对ALI的作用机制,为“肺与大肠相表里”理论提供实验依据。方法:180只大鼠随机分为六组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后第1、2、6小时,每组每次各10只,处死大鼠。光镜下观察肺、肠的组织形态学变化;ELISA法同步检测肺、肠组织中TGF-β1的含量。结果:1.肉眼见模型组肺、肠组织颜色暗红、肿胀、出血,各治疗组较模型组减轻。2.光镜下见模型组肺、肠组织炎性细胞浸润、水肿、充血、结构破坏,各治疗组较模型组程度减轻。3.模型组肺、肠组织TGF-β1含量在前6小时内随时间的延长而增长。4.ALI肺、肠组织中:模型组TGF-β1含量高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05);地塞米松组、中药各剂量组TGF-β1含量均低于模型组,有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组TGF-β1含量高于地塞米松组,有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-β1含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P>0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-β1含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组TGF-β1含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P>0.05)。结论:1.通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织中TGF-β1的含量,以中、高剂量组效果较好。2.通腑汤可以降低ALI大鼠肠组织中TGF-β1的含量,以中、高剂量组效果较好。
参考文献：
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