张世林[1]2000年在《亚低温再灌注肾保护作用的实验研究》文中研究表明目的：证实亚低温再灌注对肾缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨 其保护作用的机理；观察缺血再灌注损伤对远期肾功能的影响；进一步揭示缺 血再灌注损伤与急性排斥反应之间的联系机理。方法：参照Takada等人的原位 灌注法并加以改良，建立了大鼠的肾冷缺血45min再灌注损伤的模型。动物分为常 温再灌注组、亚低温再灌注组和假手术组。然后监测早期血清肌酐、尿素氮的动态变化，观察肾组织病理学和肾小管细胞超微结构学的改变；随访 24 w，以大鼠 24 h尿蛋白排泄量为指标，观察远期肾功能的变化；生物化学方法测定血浆MDA含量、SOD活力及肾组织中Na～+、K～+一ATP酶、Ca～（2+）－ATP酶和磷脂酶A_2的活力；采用逆转录─定量聚合酶链式反应技术检测肾组织内B7、TNF—a、IL—2的mRNA表达水平的变化。结果：亚低温再灌注组与常温再灌注组比较，血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P＜0.01），再灌注 24 h后的肾组织病理学和肾小管细胞超微结构学改变与常温再灌注组比较损害程度明显减轻，从术后 8 w起，冷缺血再灌注损伤引起大鼠 24 h尿蛋白排泄量进行性升高，亚低温再灌注组 24 h尿蛋白排泄量与常温再灌注组相比明显减少（P＜0.05）；亚低温再灌注组与常温再灌注组相比，再灌注后 MDA含量、磷脂酶A_2的活力有所下降（P＜0．05），而SOD 活力、Na～+、K～+─ATP酶和Ca～(2+)─ATP酶的活力有所升高（P＜0．05）；正常肾和冷缺血期肾组织中B7、TNF—a、IL—2的mRNA表达水平极低，几乎检测不出，再灌注后其表达水平逐渐升高，均于再灌注3天达高峰，亚低温再灌注组B7、TNF—a、IL—2的mRNA表达水平明显低于常温再灌注组（P＜0.01）。结论：亚低温再灌注对冷缺血再灌注损伤后的早期肾功能、结构及远期肾功能具有明显保护作用，亚低温再灌注能抑制再灌注损伤后肾组织中脂质过氧化物升高，增加自由基清除剂的活力，防止肾脏缺血再灌注损伤时组织中Na～+、K～+─ATP酶和 Ca～(2+)─ATP酶活力的降低，抑制磷脂酶A_2活力的升高；亚低温再灌注能降低肾组织的免疫原性，使肾组织内的急性炎性反应减弱；冷缺血再灌注损伤作为一个独立的因素足可引起远期慢性肾功能不全；冷缺血再灌注损伤使共刺激分子B7、炎性细胞因子TNF—a、IL—2的mRNA表达升高，提示缺血再灌注损伤可使移植肾免疫原性升高，炎症反应加强，这些均能促进急性排斥反应的发生。如果对肾移植受者术前实施亚低温措施，可能具有双重保护作用，即既能减轻移植肾的缺血再灌注损伤，又有利于急性排斥反应的控制。
郭媛, 郭方, 潘玲, 蔡华琦[2]2001年在《《中国中西医结合急救杂志》2001年第8卷关键词索引》文中研究表明(按首字汉语拼音音节及论文发表顺序为序 )〔A〕阿尔茨海默病 豁痰化瘀中药复方对白介素 1β诱导大鼠脑组织APP m RNA表达的影响 .杨文明 ,韩明向 ,李泽庚 ,张国梁 ,刘爱平 ,黄雨初 ,胡兵 .( 5 ) :2 78.〔B〕补肾方 二仙汤及其
高卉, 白育庭, 周水生, 周燕红, 罗德生[3]2008年在《亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用》文中认为目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只,随机分成3组(每组8只):假手术对照组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、亚低温预处理组(MHIP组)。夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)60min造成缺血,再灌注2h后取出肾组织制成匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性及丙二醛(MDA)含量,观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I/R组(P<0.01),SOD、GSH-PX、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性均明显高于I/R组(P<0.01),肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化,改善ATPase功能,减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。
金晓红[4]2017年在《不同降温技术对猪心肺复苏后肾损伤的保护作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的:研究复苏后早期经食道降温导管、连续性肾脏替代治疗快速诱导低温对复苏后肾损伤的保护作用及相关机制。方法:国产健康雄性白猪41头,体重36±2 kg。采用随机数字表法分为假手术组(n=5)、正常温度组(n=9)、体表低温组(n=9)、食道低温组(n=9)、连续性肾脏替代治疗(CRRT,continuous renal replacement therapy)低温组(n=9)5 组。假手术组只进行手术操作,不经历心脏骤停复苏过程。其他四组动物采用电刺激法诱发室颤8 min,心肺复苏5 min,制备心肺复苏猪模型。复苏成功后5 min,食道低温组与体表低温组外接冰毯仪,分别经食道降温导管与体表冰毯进行降温,目标温度33℃,持续至复苏后24h,再以1 ℃/h复温5h。同时,CRRT低温组经CRRT管路进行体外降温,目标温度33℃,维持至复苏后8h,再以体表冰毯维持至复苏后24h,后以16C/h复温5 h。假手术组与正常温度组应用体表冰毯仪,全程维持正常体温38.0±0.5℃。复苏后30h内动态监测动物体温的变化。复苏后1h、3h、6h、12h、24h与30h时,采集血标本检测血清肌酐(Cr,creatinine)、尿素氮(BUN,blood urea nitrogen)的浓度。复苏后30h时处死猪,取肾组织,应用酶联免疫吸附试验法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α,tumor necrosis factor-a)与白细胞介素-6(IL-6,inter1eukin-6)的含量,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA,malondialdehyde)的含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD,superoxide dismutase)的活性,用原位末端标记法检测细胞凋亡程度,以及免疫组织化学染色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达水平。结果:1、复苏后,CRRT低温组降温速率为9.8℃/h,达标时长为28 min;食道低温组降温速率为2.8℃/h,达标时长为102min;体表低温组降温速率为1.5℃/h,达标时长为185 min。与体表低温组相比,CRRT低温组、食道低温组降温效率均明显提高,组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。2、与假手术组相比,其它四组动物在心肺复苏后均出现肾功能异常,表现为血清Cr与BUN的浓度升高。与正常温度组相比,体表低温组、食道低温组和CRRT低温组血清Cr的浓度在复苏3h后均明显降低,血清BUN的浓度在复苏6 h后均显著下降,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与体表低温组相比,CRRT低温组在复苏6 h后、食道低温组在复苏12 h后血清Cr与BUN的浓度均进一步明显下降(均P＜0.05)。3、与假手术组相比,其它四组动物在心肺复苏后均出现肾组织炎症反应、氧化应激与细胞凋亡,表现为肾组织TNF-α、IL-6与MDA含量升高,SOD活性降低,细胞凋亡指数与caspase-3表达增加。与正常温度组相比,体表低温组、食道低温组和CRRT低温组肾组织TNF-α、IL-6与MDA含量明显降低,SOD活性显著升高,细胞凋亡指数与caspase-3表达减少,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与体表低温组相比,CRRT低温组和食道低温组肾组织炎症反应、氧化应激与细胞凋亡等病理损伤得到进一步明显改善(均P<0.05)。结论:在猪心肺复苏模型中,经食道降温导管与CRRT均可以快速地诱导低温,并产生明显优于传统体表降温法的复苏后肾保护效应,其机制可能与抑制炎症、氧化应激及细胞凋亡等有关。
佚名[5]2006年在《摘要》文中指出亚低温再灌注肾保护作用的实验研究
参考文献：
[1]. 亚低温再灌注肾保护作用的实验研究[D]. 张世林. 第二军医大学. 2000
[2]. 《中国中西医结合急救杂志》2001年第8卷关键词索引[J]. 郭媛, 郭方, 潘玲, 蔡华琦. 中国中西医结合急救杂志. 2001
[3]. 亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用[J]. 高卉, 白育庭, 周水生, 周燕红, 罗德生. 咸宁学院学报(医学版). 2008
[4]. 不同降温技术对猪心肺复苏后肾损伤的保护作用及机制研究[D]. 金晓红. 浙江大学. 2017
[5]. 摘要[C]. 佚名. Final Program & Abstract Book of the 14th Congress of Asia Pacific Association of Critical Care Medicine. 2006