妊娠高血压综合征胎盘的体视学研究

妊娠高血压综合征胎盘的体视学研究

赵彩珍, 朱清仙, 黄维新[1]2001年在《妊娠高血压综合征胎盘的体视学研究》文中研究表明目的:探讨妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘的病理形态改变特点及其与妊高征发病机制的关系.方法:利用体视学图像分析系统对轻度妊高征9例(A组),中度妊高征9例(B组),重度妊高征9例(C组),正常同期妊娠9例(D组)的胎盘终未绒毛、绒毛毛细血管行显微镜下形态学定量分析.

赵彩珍, 朱清仙, 黄维新[2]2001年在《未并发IUGR妊娠高血压综合征胎盘的体视学研究》文中研究表明探讨妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘的病理形态改变特点及其与妊高征发病机制的关系。利用体视学图像分析系统对轻度妊高征9例(A组),中度妊高征9例(B组),重度妊高征9例(C组),正常同期妊娠9例(D组)的胎盘终末绒毛、绒毛毛细血管进行显微镜下形态学定量分析。发现中度和重度妊高征组纤维素样坏死绒毛体积百分含量显著高于对照组及轻度妊高征组(p<0.05);轻度妊高征组血管合体膜的厚度显著小于中度妊高征组、重度妊高征组和对照组(p<0.05);胎盘绒毛和绒毛毛细血管表面密度各级间差异无统计学意义(p>0.05);各组间的绒毛毛细血管表面积体积比有显著性差异(p<0.05)。上述结果表明,中度和重度妊高征胎盘绒毛纤维素样坏死增加;轻度妊高征血管合体膜变薄;轻度妊高征胎盘血液灌注量增加,绒毛毛细血管管径增大;中度和重度妊高征胎盘灌注量减少,绒毛毛细血管管壁皱缩,管径变小,由此可见,改善胎盘血流灌注是治疗妊高征的关键。

倪金莲[3]2011年在《不同季节型子痫前期胎盘组织的体视学研究》文中指出目的:通过对不同季节型子痫前期及正常妊娠胎盘绒毛进行形态学观察和体视学参数的测量,探讨气候变化对子痫前期胎盘组织结构的影响,进而为子痫前期的防治提供理论依据。方法:选择2009年3月-2010年2月在江西省妇幼保健院产科住院分娩的产妇为研究对象,根据气候特点将一年分为三个季节型:过度季节型(3-5月及9-10月)、夏季型(6-8月)及冬春季节型(11-2月),每个季节型随机选择轻度子痫前期、重度子痫前期及正常妊娠各20例。利用体视学图象分析系统对各个季节型子痫前期和正常妊娠胎盘绒毛进行光镜水平的形态学观察及体视学参数的测量,定量分析不同季节型子痫前期和正常妊娠胎盘绒毛形态变化特征。结果:1.冬春季节型重度子痫前期组胎盘绒毛具有纤维性坏死、合体细胞结节及毛细血管充血的绒毛百分比明显高于夏季型和过渡季节型重度子痫前期组,而血管合体细胞膜(vasculo-syncytial membrane VSM)绒毛百分比明显低于夏季型和过渡季节型重度子痫前期组,差异均有显著统计学意义(P<0.01);夏季型和过渡季节型相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。2.冬春季节型重度子痫前期组胎盘绒毛及绒毛毛细血管Vv小于夏季型和过渡季节型重度子痫前期组,Rsv大于夏季型和过渡季节型重度子痫前期组,差异均有统计学意义(P<0.05);夏季型和过渡季节型相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。3.同一季节型重度子痫前期组胎盘绒毛具有纤维性坏死、合体细胞结节、毛细血管充血的绒毛百分比高于轻度子痫前期组和正常妊娠组,而血管合体细胞膜绒毛百分比低于轻度子痫产期组和正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0.05);轻度子痫前期组和正常妊娠组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。4.同一季节型重度子痫前期组绒毛及绒毛毛细血管Vv小于轻度子痫前期组和正常妊娠组,Rsv大于轻度子痫前期组和正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0.05);轻度子痫前期组和正常妊娠组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。5.冬春季节型重度子痫前期组FGR及新生儿窒息的发生率高于夏季型和过渡季节型重度子痫前期组,差异均有统计学意义(P<0.05);夏季型和过渡季节型相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:1.气候变化对重度子痫前期胎盘绒毛形态结构产生一定的影响,冬春季节型重度子痫前期胎盘绒毛形态学病变较夏季型和过渡季节型重度子痫前期严重。2.重度子痫前期胎盘存在缺血缺氧的病理变化,轻度子痫前期胎盘绒毛形态结构与正常妊娠无明显差别。3.胎盘绒毛形态学病变可能在重度子痫前期的发病中起重要作用。4.冬春季节型重度子痫前期围生儿不良结局的发生率明显高于夏季型和过渡季节型重度子痫前期。5.冬春季节型重度子痫前期胎盘绒毛形态变化特点可能是其围生儿不良结局增多的重要因素之一。

王正平, 林泽萱[4]1997年在《妊娠高血压综合征胎盘组织结构分析》文中提出为探讨妊高征胎盘功能不良的形态学因素。应用体视学技术测定轻度(14例)、中度(10例)和重度(9例)妊高征胎盘,与14倒无妊娠并发症胎盘进行比较,结果显示:各组胎盘绒毛间腔、绒毛滋养细胞、绒毛毛细血管、绒毛间质体积百分含量无显著差异(P>0.05);胎盘梗死绒毛体积百分含量妊高征各组均高于对照组,差异有显著意义(P<0.01);重度妊高征组胎盘绒毛表面密度低于对照组,差异显著(P<0.01);中度和重度妊高征组胎盘绒毛毛细血管表面密度明显低于对照组(P<0.01)。提示妊高征胎盘梗死绒毛增多、绒毛和绒毛毛细血管表面密度减少可导致胎盘功能不良。

余绍兰, 徐基成, 李晓琼, 王青青, 易小恋[5]2012年在《妊娠高血压综合征胎盘病理改变30例分析》文中认为目的通过对妊娠高血压综合征胎盘进行光镜下形态学观察,了解妊娠高血压综合征胎盘的病理改变,从而对其病因的研究提供一定的理论依据。方法选取妊娠高血压综合征患者和正常妊娠妇女胎盘各30例,常规HE染色,光镜下观察形态学改变。结果妊高征组与正常组相比,胎盘终末绒毛数及血管数明显减少(P<0.05),两组差异有统计学意义;妊高征组出现胎盘绒毛间质纤维化和纤维素样坏死的比例明显高于正常组;胎盘绒毛出现血管减少、瘀血的病例高于正常组(P<0.05),两组差异有统计学意义。结论妊娠高血压综合征胎盘有明显的病理形态学改变,且改变主要为胎盘缺血缺氧所致的一系列表现,说明妊娠高血压综合征的发生与胎盘的病理改变密切相关。

赵彩珍[6]2000年在《妊娠高血压综合征胎盘的体视学研究》文中进行了进一步梳理目 的 探讨妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘的病理形态改变特点及其与妊高征发病机制的关系。 方 法 利用体视学图像分析系统对轻度妊高征9例(A组),中度妊高征9例(B组),重度妊高征9例(C组),前置胎盘9例(D组)和正常同期妊娠9例(E组)胎盘的终末绒毛、绒毛毛细血管进行显微镜下形态学定量分析。 结 果 1、胎盘体积:各组间差异无统计学意义(P>0.05)。 2、绒毛组织成份体积百分含量:中、重度妊高征组纤维素样坏死绒毛体积百分含量显著多于对照组、轻度妊高征组、前置胎盘组(P<0.05)。 3、血管合体膜厚度:轻度妊高征组血管合体膜的厚度明显小于前置胎盘组(P<0.01)。显著小于对照组(P<0.05)。同时亦显著小于中度妊高征组、重度妊高征组(P<0.05)。 4、胎盘绒毛和绒毛毛细血管表面密度:各组间差异无统计学意义(P>0.05)。 5、血管体密度:组间差异有显著性意义(P<0.05)。其值反映绒毛毛细血管直径由粗到细的顺序为:轻度妊高征组>对照 纵>且、 重度妊高征组>亡警贻 盘组* 6、胎盘绒毛和绒毛毛细山士管表而积体积比:胎撤绒毛农广瞩 积体积比三 间有显著卜斧异(P<0刀5)。其值反;映绒毛己干 卜 川到 且的* 序为S 对s!8组>再宵胎说纠.叫9度9*邓;卜r* 且度奸而 引D么卜m斐妊削且作士【2 绒毛毛匐血管表1 积仲私比针1回下 什兄耕川三 斧异 o 1刀5),其值反映 绒毛毛细血管直径吐阶到细的顺* 为s 轻X好甘角亏 组>x照组>中、 重度虹高fi卜K>门 肖胎澜二1口 结 论 1匀’一I-且* 重度妊高 征胎扔绒毛纤纠素样坏死憎V!.1口 2、轻度妊高征血管合体膜变薄,胎盘交换功能峪狈。 3、妊度虹;葛征胎撒血液灌注冕增加,绒毛毛细血管管径增 大;。-I-。、取度妊高征胎倪灌注减少,绒毛毛细W皆管蛾皱缩, 符径变J。 4、 前 背刀盘与好高了胎说炳理改变方m 厂川己多别口

尹格平, 陈铭, 陈诵芬, 李云飞, 袁玮[7]2000年在《人胎盘血管三维筑型的建立》文中研究表明本研究的目的是:(1)建立人胎盘血管的三维筑型模型,探讨正常妊娠和异常妊娠(主要是妊娠高血压综合征)胎盘大、小血管及微血管的三维分布情况:(2)从血管分布的特殊性探讨妊高征发病的机理.

徐洪斌, 徐宏里, 陈递林, 马利国, 谢康云[8]2001年在《硝酸甘油用于妊娠高血压综合征治疗的研究》文中提出目的 探讨硝酸甘油在妊娠高血压综合征 (妊高征 )治疗中的应用价值及其可行性。方法 选择中、重度妊高征患者 3 4例 ;其中单纯用硫酸镁治疗 11例 (硫酸镁组 ) ,单纯用硝酸甘油治疗11例 (硝酸甘油组 ) ,硫酸镁 +硝酸甘油联合用药治疗 12例 (联合用药组 )。另选取正常晚期妊娠妇女11例 (正常妊娠组 )作对照。采用免疫组织化学及图像分析仪测定以上 4组产妇胎盘的内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)含量 ,血小板聚集仪检测血小板聚集率 ,彩色多普勒超声检测应用硝酸甘油后脐动脉收缩期及舒张期 (S/D)比值和阻力指数 ,并记录各组应用药物后的血压变化。结果  ( 1)胎盘eNOS含量 :硫酸镁组为 0 2 4± 0 0 7,硝酸甘油组为 0 2 5± 0 0 8,联合用药组为 0 2 6± 0 0 7,正常妊娠组为0 3 5± 0 0 8。妊高征各组与正常妊娠组比较 ,差异均有极显著性 (P <0 0 1)。 ( 2 )硝酸甘油组用药后 ,脐动脉S/D比值及阻力指数较用药前明显降低 ,用药前后比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 3 )血小板聚集率 :硝酸甘油组、联合用药组用药后明显降低 ,用药前后比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ;硫酸镁组则无明显改变。 ( 4 )降压作用 :硫酸镁组用药后 ,血压变化不明显 ;硝酸甘油组及联合用药组 ,用药后血压降低 ,用药前后?

宋燕燕, 李小晶, 叶青青, 吴育群, 邹红梅[9]2004年在《妊娠高血压综合征子宫胎盘的病理变化及对围生儿的影响》文中研究表明目的 了解妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者子宫胎盘的病理改变对围生儿的影响。 方法 对 6 2例妊高征者及 86例无合并症者胎盘进行病理检查 ,并进行新生儿头颅 B超、脑电图 (EEG)、脑干听觉诱发电位测定 (ABR)等检查。 结果 妊高征母亲胎盘绒毛纤维素性坏死>2 5 %、合体细胞结节增多 >70 %、末梢绒毛血管增多充血、胎盘及蜕膜细胞浸润、胎盘部分梗死、子宫螺旋动脉血管壁增厚、管腔狭窄、脐动脉周围充血或出血的发生率均明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;妊高征组新生儿头颅 B超、 EEG、 ABR检查异常者多于对照组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;中、重度妊高征组者早产及低体重儿发生率远较对照组高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 结论 妊高征患者子宫胎盘病理以细胞的浸润、绒毛毛细血管减少、狭窄、梗死、血管合体膜的增厚、螺旋动脉管腔狭窄、管壁增厚及闭塞改变为相对特异性改变 ,可导致新生儿头颅 B超、 EEG、 ABR的异常 ,提示我们应高度重视围生保健工作。

尹格平, 陈铭, 陈诵芬, 李云飞, 朱彤宇[10]2002年在《正常妊娠和妊高征胎盘血管三维铸型形态研究》文中研究指明目的:建立正常妊娠和妊高征胎盘血管的三维铸型模型,探讨正常妊娠和妊高征胎盘血管的三维分布结构特征和临床价值。方法:采用改良的血管铸型方法,通过胎盘脐动、静脉灌注血管铸型材料,铸建20例正常胎盘,48例异常胎盘血管模型。结果:①人胎盘血管三维结构模型中,正常胎盘血管分支分为5-7级,胎盘动静脉系统容积为152.5mL±45.3mL,末梢动静脉分支数比值为1:2;②重度妊高征胎盘血管系统容积为102.8mL±36.1mL(P<0.01),末稍动静脉分支数比值2:3或1:1(P<0.05);③特殊胎盘的血管结构均有特殊性。结论:建立胎盘血管三维铸型,有利于直观了解正常和异常胎盘血管系统的结构,它不仅可作为教研模型,而且对深入探讨胎盘功能也有一定价值。

参考文献:

[1]. 妊娠高血压综合征胎盘的体视学研究[C]. 赵彩珍, 朱清仙, 黄维新. 第九届中国体视学与图像分析学术会议论文集. 2001

[2]. 未并发IUGR妊娠高血压综合征胎盘的体视学研究[J]. 赵彩珍, 朱清仙, 黄维新. 中国体视学与图像分析. 2001

[3]. 不同季节型子痫前期胎盘组织的体视学研究[D]. 倪金莲. 南昌大学. 2011

[4]. 妊娠高血压综合征胎盘组织结构分析[J]. 王正平, 林泽萱. 浙江医科大学学报. 1997

[5]. 妊娠高血压综合征胎盘病理改变30例分析[J]. 余绍兰, 徐基成, 李晓琼, 王青青, 易小恋. 海南医学. 2012

[6]. 妊娠高血压综合征胎盘的体视学研究[D]. 赵彩珍. 江西医学院. 2000

[7]. 人胎盘血管三维筑型的建立[C]. 尹格平, 陈铭, 陈诵芬, 李云飞, 袁玮. 面向二十一世纪的生物医学体视学和军事病理学论文摘要汇编. 2000

[8]. 硝酸甘油用于妊娠高血压综合征治疗的研究[J]. 徐洪斌, 徐宏里, 陈递林, 马利国, 谢康云. 中华妇产科杂志. 2001

[9]. 妊娠高血压综合征子宫胎盘的病理变化及对围生儿的影响[J]. 宋燕燕, 李小晶, 叶青青, 吴育群, 邹红梅. 中国生育健康杂志. 2004

[10]. 正常妊娠和妊高征胎盘血管三维铸型形态研究[J]. 尹格平, 陈铭, 陈诵芬, 李云飞, 朱彤宇. 中国体视学与图像分析. 2002

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