湖北省利川市人民医院 445400
摘要：角膜炎在角膜病中占有重要地位，是我国的主要致盲眼病之一。细菌性角膜炎由是细菌引起的角膜化脓性感染。病情多较危重，如诊疗不当，可发生角膜溃疡穿孔，甚至眼内感染，最终眼球发生萎缩。
关键词：角膜炎；疼痛；视力下降
引言 角膜防御能力减弱，外界或内源性致病因素均可能引起角膜组织炎症发生。角膜从前到后可分为上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮层5层结构。角膜无血管，角膜的透明也依赖于角膜实质层保持的半脱水状态，角膜代谢所需的营养物质主要来源于房水中的葡萄糖和通过泪膜弥散的氧，此外，周边角膜还接受来自角膜缘血管循环供应的氧。
1临床表现
一般起病急骤，常在角膜外伤后24-48h发病。角膜炎最常见的症状为疼痛、畏光、流泪、视力降低、眼睑痉挛、伴较多脓性分泌物。眼睑水肿、球结膜水肿、睫状或混合充血，病变早期角膜上出现一个界线清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊、致密的灰黄色浸润灶，周围组织水肿。浸润灶迅速扩大，形成溃疡。
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2临床分期
2.1浸润期 致病因子侵袭角膜，角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞侵入角膜，产生的酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶，称角膜浸润。此时患眼疼痛、畏光、流泪、视力降低、眼睑痉挛等。视力下降程度与病灶所处的部位相关，病变位于瞳孔区者视力下降明显。经治疗后浸润可吸收，角膜能恢复透明。
2.2溃疡形成期 如果病情未被控制，炎症向周围或深部扩展，角膜组织坏死、脱落，形成角膜溃疡。严重者可引起虹膜睫状体炎，刺激症状加重，视力明显下降。
2.3溃疡消退期 给予药物治疗以及患者自身的体液、细胞免疫反应，抑制了致病因子对角膜的侵袭，并且阻止了机制胶原的进一步损害。此期患者症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。
2.4愈合期 溃疡逐渐修复，由结缔组织修补缺损，形成永久瘢痕。患眼刺激症状消失，视力受到不同程度的影响。
3并发症
3.1前房积脓 严重者的角膜炎几乎都伴有虹膜睫状体炎，表现为角膜后沉着物和房水混浊，当房水中的大量白细胞沉积在前房下部形成以黄白色液平面时，称为前房积脓。此时瞳孔缩小，虹膜粘连，甚至形成瞳孔锁闭，日后可能演变为继发性青光眼。
3.2角膜穿孔 溃疡进行阶段，由于基质层组织的坏死脱落和后弹力层的坏死，发生角膜穿孔。病人可突然感到短时阵痛，房水流出，溃疡底部有一团棕黑色的虹膜组织嵌顿，前房变浅或消失，瞳孔多有移位，眼压低。溃疡愈合后形成粘连性角膜白斑，是日后产生继发性青光眼的潜在因素。
3.3角膜瘢痕形成 角膜瘢痕是角膜溃疡之组织缺损为结缔组织修复代替而形成的永久性混浊。不同点为：（1）薄而半透明、裂隙灯下才能发现的瘢痕为角膜薄翳（角膜云翳）；（2）肉眼即可见到的灰白色瘢痕为角膜斑翳；（3）浓厚瓷白色的瘢痕为角膜白斑。
3.4角膜瘘 若果穿孔后角膜瘢痕愈合不完全，形成一条眼内外相沟通的瘘口，为角膜瘘。房水从创口外渗，前房变浅或消失，滴荧光素可清晰见到从瘘口缓缓渗漏的房水被染绿。瘘口闭合后，眼压恢复，而闭合后又未愈合的瘘口由于不能抵抗正常的眼压或异常增高的眼压，瘘口又从新开放。如此反复闭合、开放，极易导致眼内感染，引起眼内炎或全眼球炎，最终眼球萎缩；或因长时间前房变浅或消失，发生虹膜前粘连，引起继发性青光眼。
3.5角膜葡萄肿 角膜穿孔后形成的瘢痕组织较薄弱，抵挡不住眼内压力而向前膨隆，加之瘢痕组织上有嵌顿残留之色素，外观极似紫葡萄，称为葡萄肿。其色调深浅与瘢痕组织的厚薄以及嵌入虹膜组织的多少有关。若继发青光眼，葡萄肿的范围更为扩大而显著向前膨出，可突出于睑裂间或睑裂外。
3.6眼内感染 角膜溃疡穿孔或角膜瘘的形成均可导致严重的眼内感染，最后多以眼球萎缩而告终。
3.7继发性青光眼 虹膜睫状体炎、前房积脓和角膜溃疡穿孔后均可能造成程度不等的虹膜后粘连、周边虹膜前粘连和房角闭塞，使房水排出受阻，导致眼压升高。
论文作者:谭菲菲,秦炜
论文发表刊物:《健康世界》2016年3期
论文发表时间:2016/5/31
标签：角膜论文; 瘢痕论文; 溃疡论文; 虹膜论文; 角膜炎论文; 眼压论文; 组织论文; 《健康世界》2016年3期论文;