基层医院救治颅脑外伤后尿崩症12例的体会论文_阿卜拉·赛迪艾合麦提

基层医院救治颅脑外伤后尿崩症12例的体会论文_阿卜拉·赛迪艾合麦提

新疆皮山县人民医院 845150

关键词:颅脑损伤;尿崩症;基层医院;救治

颅脑损伤后尿崩症在临床上较少见,近年来其发病率有上升的趋势,应引起临床医生的重视。现对我科2012年1月~2015年1月收治的12例颅脑损伤后尿崩症进行回顾性分析,现报告如下:

1临床资料与方法

1.1 一般资料 本组12例,男10例,女2例;年龄12岁~72岁,车祸伤9例,坠落伤2例,打击伤1例;颅底骨折10例,颅盖骨折6例,脑挫伤3例,颅内血肿9例,弥漫性轴索损伤4例。格拉斯哥昏迷计分3—8分7例,9—12分3例,12—15分2例;12例患者中手术9例,分别行硬膜外血肿清除术、硬膜下外血肿清除术、脑挫伤灶清除及去骨瓣减压术,其中2例行双侧去骨瓣减压术;所有患者均经详细询问病史,临床和生化检查以排除糖尿病、严重肾小管病变及多饮精神病史等所致的多饮、多尿。

1.2临床表现 12例患者均有颅脑外伤史,起病时间明确,伤后至发病时间2d~15d,平均7d。患者除昏迷外,均有烦燥不安,主要表现为多饮、烦渴、多尿。

1.3 实验室检查 24h尿量4000—13500 ml,尿比重1.000—1.005,尿渗透压65—215 mmol/L,尿常规化验正常,余尿糖、尿蛋白、尿素氮、肌酐等未见异常,禁水试验尿量不减少,尿比重不增高。

1.4 治疗

1.4.1 原发病的处理:本病有颅脑外伤史,常规予抗炎、抑酸、脱水、激素、营养神经、营养支持等对症支持治疗,有手术指征者及时行手术治疗。

1.4.2 早期补充等量的5% 葡萄糖液,定时监测电解质变化,如出现钾、钠、氯的异常,及时予纠正。初用双氢克尿噻、卡马西平等口服药物治疗,若疗效不明显,则予垂体后叶素水剂5—10 u,据病情每日肌注1—4次或加在液体中滴注,尿量有所减少。对上述疗效不佳的患者给予长效尿崩停深部肌肉注射,从每13 0.1 ml开始,根据尿量调节用量,使尿量控制在2 000—3 000 ml/d,以后视尿量每3—7 d注射1次或El服1·脱氨-8.右旋.精氨酸加压素0.05—0.2 mg,2—4次/d。

2 结果

单纯应用双氢克尿噻和卡马西平治愈3例,单用垂体后叶素和长效尿崩停治愈4例,加用1一脱氨.8一右旋一精氨酸加压素治愈5例,用药过程中严密监测尿量及维持水电解质平衡,平均治疗15d,尿量、尿比重正常。

3讨论

颅脑损伤后尿崩症易引起水电解质紊乱,给治疗造成进一步的困难,严重时甚至危及患者生命。

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3.1 颅脑外伤性尿崩症的诊断要点 ①颅脑损伤后发病,既往无多饮多尿病史及精神病病史;②持续性低比重尿且尿量>4 000 ml或者每小时尿量>200 ml;③减少患者摄入量时患者尿量及尿比重性质无改善;④实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显;⑤对于出现多饮多尿烦渴的颅脑损伤患者多加留意,对昏迷患者进行24 h出入量统计也有助于早期发现,以利于早期治疗。

3.2 颅脑外伤性尿崩症的发病机理 尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收水功能障碍,从而引起的多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的病症,抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核神经细胞合成,沿下丘脑-神经垂体到达垂体后叶存储和释放,颅脑外伤性尿崩症是由于下丘脑-神经垂体受损所致上述症状发生。

3.3 影响颅脑外伤性尿崩症预后的因素 外伤性尿崩症的预后与颅底脑损伤程度、尿崩症出现的时间、尿量的多少有密切的关系:颅底脑组织损伤越重下丘脑-神经垂体损伤的可能性越大;合并有颅底骨折的患者其下丘脑-神经垂体损伤的可能性更大,而尿崩症出现时间越长、尿量越多,证实下丘脑-神经垂体损伤的程度越重,治疗的时间和治疗效果越差;手术操作细致避免下丘脑-神经垂体的二次受损等均是影响颅脑外伤性尿崩症的预后因素。

3.4治疗颅脑外伤性尿崩症的注意事项

3.4.1原发病的处理 本病由颅脑损伤引起,只有积极治疗各种颅脑损伤,有手术指征者,及时行手术治疗,治疗尿崩症的关键是去除病因。

3.4.2 补液 尿崩症患者丢失的主要是水分,排出的尿液含电解质很少,故初期只需补充大量非电解质液体,能口服者可饮水补充,清醒患者易于改善症状;对昏迷的患者必须注意液体摄人量及尿排出量,应及时检查电解质、尿比重、尿渗透压等,注意纠正水电解质紊乱。

3.4.3非激素抗利尿药物治疗 双氢克尿噻、卡马西平等口服药物适用于症状较轻者和恢复期维持用药,症状严重的应及时使用ADH治疗。双氢克尿噻是肾性尿崩症唯一有效的药物,对颅脑损伤后尿崩症也可试用,其作用机理是通过排钠而使钠耗竭,从而使肾小球滤过率降低,肾单位近端部分液体的重吸收增加,进入髓袢升支的钠离子减少,尿液的稀释作用减弱。因此,用药期间必须配合限制钠的摄人,否则失去治疗作用;若用双氢克尿噻超过10 d,仍无法控制尿量并出现持续低钠血症,要及时停用。卡马西平作用机理是刺激ADH释放,增加ADH对肾小管的作用,剂量0.2~0.3 g/d,但部分患者使用后出现头痛、恶心而不能忍受;也有文献报道用卡马西平后,Fr,、F1 下降[1],故用药期间应监测甲状腺功能。

3.4.4颅脑损伤后常用皮质激素治疗,往往掩盖了尿崩症的症状,使其多尿症状不典型或推迟出现,与皮质激素的钠水潴留、类抗利尿作用有关,极易延误诊断,可引起严重的水电解质紊乱,常表现为重度低渗性或高渗性失水,从而加重颅脑损伤,影响预后。

3.4.5调整垂体其它激素水平,L、1r4低于标准,应适当予补充。颅脑损伤后并发尿崩症的预后与颅脑损伤严重程度密切相关。

综上所述,体会到:尿崩症多为暂时性,大多可以治愈,应密切观察病情变化,早期诊治,疗效佳,预后好。对于病程长,病情反复的病例可选用中西医结合治疗。

参考文献:

[1]王临旭,李瑞林,和光祖,等.卡马西平对癫痫患儿甲状腺激素水平影响的临床观察[J].中国实用儿科杂志,2O0O,15(1):26—27.

论文作者:阿卜拉·赛迪艾合麦提

论文发表刊物:《健康世界》2015年18期

论文发表时间:2016/3/8

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