王海华[1]2001年在《非创伤性缺血预处理在离体心脏抗再灌注损伤中的保护作用》文中研究指明目的：观察非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体心肌再灌注损伤是否有保护作用。 方法：实验采用体重（250±30）g SD雄性大鼠25只随机分成3组，在Langendorff装置上进行大鼠离体心脏灌流。正常对照组（NC，n=8）：在灌注全程均用富氧K—H液（充以95％O_2+5％CO_2），在恒压（8.33Kpa）、恒温（37℃）条件下灌注；缺血再灌注组（I/R，n=8）：预灌15min后，心脏先全心缺血15min，随后15min再灌注（37℃）；非创伤性肢体缺血预处理组（N-WIPC，n=9）：先将大鼠双下肢捆绑5min，松开5min，反复4次，随后的方法同I/R组。在相应点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）的活性，Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性和丙二醛（MDA）的含量，同时记录心肌细胞的单相动作电位（MAP）和心肌收缩张力曲线。 结果：同I/R组相比，非创伤性肢体缺血预处理能显着降低再灌注心律失常发生率（P＜0.05），同时能显着降低心肌组织中MDA含量（P＜0.01），显着提高心肌组织中SOD活性，稳定心肌细胞的膜电位、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性及肌张力（P＜0.01）。 结论：非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体心肌再灌注损伤有明显的保护作用，可能是通过增强心肌的抗氧化能力，改善心肌的能量代谢，稳定Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性等多种途径，提高心肌细胞对再灌注损伤的抵抗力。
王海华, 戚仁斌, 俞蕾, 王志刚, 马应忠[2]2002年在《非创伤性预处理在离体心脏抗再灌注损伤中作用机制的探讨》文中研究指明目的 :观察非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌是否有保护作用。方法 :实验采用体重(2 5 0± 30 )gSD雄性大鼠 2 5只随机分成 3组 ,在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流。对照组 (C ,n =8) :在灌注全程均用富氧K -H液 (充以 95 %O2 +5 %CO2 ) ,在恒压 (8 33kPa)、恒温 (37℃ )条件下灌注 ;缺氧 /复氧组 (A ,n =8) :预灌 15min后 ,灌注心脏先全心缺血缺氧 15min ,随后 15min复氧再灌注 (37℃ ) ;非创伤性肢体缺血预处理组 (N-WIP ,n =9) :先将大鼠双后肢捆绑 5min ,松开 5min ,反复 4次后 ,随后的方法同R组。在相应时点分别测定冠脉流出液和心肌匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活性和丙二醛 (MDA)含量 ,同时记录心肌细胞的单相动作电位 (MAP)和心肌收缩张力曲线。结果 :非创伤性肢体缺血预处理能使再灌注心律失常发生率显着低于A组 ;心肌组织中MDA含量显着低于A组 ,心肌组织中SOD活性显着高于A组 ,心肌细胞的膜电位、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活性及肌张力较稳定。结论 :非创伤性肢体缺血预处理对大鼠离体再灌注心肌有明显的保护作用 ,可能是通过增强心肌的抗氧化能力、稳定心肌Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活性和膜相结构等途径 ,提高心肌细胞对再灌注损伤的抵抗力
鲍文韬[3]2012年在《左旋卡尼汀后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究》文中研究表明目的评价左旋卡尼汀(L-CN)对离体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并比较预处理与后处理及预处理联合后处理保护作用的区别。方法动物心脏随机分为对照组、缺血后处理组、L-CN后处理组、L-CN预处理组和联合处理组。左旋卡尼汀(L-CN)分别于缺血后、缺血前或缺血前后给予10分钟。监测心率(HR)、冠脉流量(CF)和不同时间点冠脉收集液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,并测定心肌梗死区与风险区的比例。结果各组CK, LDH, CF, HR及心肌风险区在灌注前均无明显差异(P>0.05),复灌60分钟时,各项指标在各处理组与对照组之间有明显差异,各处理组之间无显着差异,而CF在复灌120分钟时,LIPo组与其他处理组相比P＜0.05。各组心肌梗死范围在心肌风险区无明显差别。结论左旋卡尼汀预处理、后处理及二者联合对离体大鼠心肌均有保护作用,预处理及后处理与二者联合的保护作用无显着差异。
参考文献：
[1]. 非创伤性缺血预处理在离体心脏抗再灌注损伤中的保护作用[D]. 王海华. 安徽医科大学. 2001
[2]. 非创伤性预处理在离体心脏抗再灌注损伤中作用机制的探讨[J]. 王海华, 戚仁斌, 俞蕾, 王志刚, 马应忠. 中国病理生理杂志. 2002
[3]. 左旋卡尼汀后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的研究[D]. 鲍文韬. 青岛大学. 2012