卢标清[1]2000年在《肾虚对听力影响的临床及实验研究》文中指出听觉障碍是临床上常见的症状，其中相当一部分病人治疗甚为困难（如感音神经性耳聋），给人们的生活和工作带来极大的不便。因此，关于听觉的生理及病理研究，一直是耳科研究的重大课题之一。西医对于听觉生理及病理的研究侧重于耳局部以及外界的致聋因素（如噪声、耳毒性药物等），而对于全身其他系统在维持正常听觉方面如何发挥作用以及机体内环境的失调如何影响听觉，则研究较少。中医的特点在于整体观，无论是在听觉生理还是在听力障碍问题上更注重机体内因以及整体因素的作用，中医治疗也大多通过整体调节作用来实现的。早在《内经》就已提出：肾开窍于耳，肾气通于耳，肾气实则耳聪，肾气虚则耳聋。它阐述了肾与耳的关系，说明肾的虚实与听力的关系非常密切。我们以现代测听技术为主要研究手段，从听力学、耳蜗细胞形态学角度来探讨肾虚对耳蜗的功能和形态学的影响，揭示肾虚在听力学方面的特异性表现，为临床肾虚证辨证提供客观的听力学依据，从而指导临床对肾虚所致耳聋的治疗，为“肾主耳”、“肾虚耳聋”等中医理论注入新的实质内容，同时为从整体观出发研究听觉生理病理提供新思路，具有重要的理论和实际意义。临床研究 通过对肾虚组、非肾虚组及正常对照组三组对象进行纯音测听、SISI试验、音衰试验、ABR测试等，结果：1.肾虚组听力损失以高频为主，与非肾虚组及正常组比较有显著性差异（P＜0.05及P＜0.01）；2.肾虚组SISI试验得分较非肾虚组及正常对照组高（P＜0.05及P＜0.01）；TD试验三组之间比较无显著性差一异（P0．05）：3．肾虚组在ASR反应阈及听阈均较非肾虚组及正常对照组高（P＜0．05及卜＜0．of），I波、V波潜伏期延长（P（0．05），Ill波潜伏期三组间无显著性差异（P）0．05），Illl波间期缩短，IllV波间期延长（P＜0．05），工V波间期：7组间无显著性差异（P＞0．05），肾虚组两耳间V波差值ILD与非肾虚组及正常对照组比较，有显著性差异（P＜0．05）。 以上结果说明：肾虚对听力影响的特点为：①高频下降为主；②SISI试验得分升高；③ABR反应阈升高，波1、波V潜伏期延长，两耳间V波差值增大。以上表现是否可作为临床肾虚证辨证的客观听力学指标有待进一步研究。实验研究 实验1 类肾阳虚动物模型的建立及其听力学特性研究：选取耳廓反射灵敏的豚鼠40只，随机分成四组：A组（模型组）肌注强的松，并灌服生理盐水；B组（模型＋滋肾组）、C组（模型＋温肾组）为模型反证组，除均予强的松混悬液肌注外，B组加服六味地黄汤，C组服肾气汤以反证模型组的证型，D组为空白对照组，仅灌服生理盐水，以上连续进行20天，再停药5天后实验结束。结果：A、B两组呈现典型的肾阳虚表现，如：体重下降，毛发枯槁、竖立易脱，肖寒倦缩群集，抗寒力下降，反应迟钝，行动迟缓，四肢无力，易于捕捉，小便量多等，而C、D两组动物表现为进食正常、毛发柔顺、亮泽，灵活机警，不易捕捉。A、B两组动物的耳廓反射（PR）阈各频率均升高，先以高频听力损欠为主，继之累及中、低频，与C、D两组分别比较有显著性意义（P＜0．05）；A组、B组ABR反应阈升高，与C组及D组分别比较差异显著（P＜0．05）：I波潜伏期延长（w0．05），而二11潜伏期四组间无显著性差异（盯0．05）：耳蜗铺片示： 5 肾虚对听力＆响的临床与实验研究 A组外听毛细胞卜 回都有一定程度的损害，尤以第1回损害最为严重，B、C 两组损害程度较轻，而D组基木无损害。 实验2 类肾阳虚动物对卡那霉素的耳毒易感性及其机理研究：动物分组及 用药同实验 1，从第 ZI天起，四组均肌注卡那霉素（KM），共 5天结束。结果：A 组及B组动物肌注KM后听阈明显升高，外毛细胞损失率大，与C、D两组比 较，有显著性差异om刀5，P叩刀1），说明类肾阳虚状态下，动物对KM的耳 毒性更为敏感。 本实验通过药物反证法，对动物一般状态、听力学、耳蜗形态学等观察，可 知类肾阳虚豚鼠模型建立是成功的。本实验动物模型与大鼠、小鼠类似模型建 立的时间、剂量不同，与人类真实的阳虚存在一定的差距，故命名以类肾阳虚 或“肾阳虚”为宜。在临床研究结果的基础上，实验结果表明：肾阳虚听力损 害先以高频为主，继之累及中、低频，外毛细胞＊－3回都有一定程度的损害， 尤以第1 凹损害最为严重，肾虚状态下，机体更易遭受外界致聋因于的袭击， 符合中医理论：正气存内，邪小可干，邪之所凑，其气必虚。药物反证法结果 提示：补肾当辨别肾虚之阴阳属性，肾阳虚状态厂，温肾能减轻肾阳虚对耳蜗 功能及形态的损害作用，滋肾则叮能起到相反的作用。
王平[2]2006年在《肾虚对老年期和老年前期听觉功能影响的临床研究》文中认为目的 以肾虚评价方法比较老年期、老年前期的听阈电生理、SOD的改变，了解“肾虚”对老年聋的影响。 方法 老年前期组(51—59岁)30人，老年组(65—74岁)32人，对照组30人(20—30岁)，检测项目：纯音测听、脑干诱发电位(ABR)的波潜伏期和波间期、超氧化物歧化酶(SOD)、睾酮(T)、雌二醇(E2)。同时对所有样本按照肾虚指标进行肾虚症状积分，对所有指标进行比较分析。比较肾虚指标与听阈的相关性。 结果 老年组、老年前期组与对照组睾酮值的比较有显著性差异。老年组、老年前期组与年轻组雌二醇的比较有显著性差异。反映“肾虚”状态的评分指标显示老年组最高，老年前期组次之，年轻健康组均无肾虚，比较均有显著性差异。老年组的听阈最高，老年前期组的听阈次之，对照组均在正常范围，比较有显著性差异。肾虚指标与听阈指标之间有相关性。脑干诱发电位(ABR)的结果显示老年组与年轻组比较Ⅰ波潜伏期和Ⅴ波潜伏期有显著性差异，老年前期组与其他两组均无显著性差异。Ⅲ波潜伏期的比较无显著性差异。Ⅰ—Ⅲ潜伏期比较三组间均无显著性差异。老年组、老年前期组与年轻组比较Ⅲ—Ⅴ潜伏期有显著性差异，而老年组与老年前期组比较无显著性差异。超氧化物歧化酶(SOD)的比较显示老年组、老年前期组与年轻组均有显著性差异，而老
胡旭君, 王枫, 王永华[3]2005年在《肾虚对感音神经性耳聋豚鼠ABR影响的实验研究》文中研究指明目的研究肾虚对感音神经性耳聋豚鼠听觉诱发电位的影响。方法将24只豚鼠随机分成耳聋非肾虚组、耳聋肾虚组。两组每天给予卡那霉素300mg/kg,连续肌肉注射8天。观察14天后,耳聋肾虚组每天给予醋酸泼尼松龙5mg/100g,连续肌肉注射15天,耳聋非肾虚组给予生理盐水15天,比较两组外毛细胞数与ABR阈值。结果耳聋肾虚组与耳聋非肾虚组外毛细胞的每视野数比较,差异无显著性(P＞0．05)；耳聋肾虚组比耳聋非肾虚组ABR的阈值显著提高,差异有显著性(P＜0．05)。结论相同程度的感音神经性耳聋的豚鼠,在糖皮质激素致肾虚后,其毛细胞损伤一致,存在听觉电生理的差异。
梁晓阳, 李骏晖, 梁美芳, 吴银娇, 黄伟欣[4]2007年在《肾虚对噪声作业工人听力的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨肾虚对噪声作业工人听力的影响,寻找一种简便易行的噪声易感人群筛选方法。方法175名噪声作业工人为观察组,分别进行辨证分型;60名未接触噪声的行政人员为对照组。调查各观察对象的耳部自觉症状并测试纯音听力,比较各种症状和听力水平的组间差异。结果观察组中肾虚型(65人),非肾虚型(110人),肾虚型出现耳鸣症状者明显多于其它组(P<0.005)。纯音测听结果显示,各组语言频率听阈比较差异无统计学意义(P>0.05),但肾虚组高频平均听阈明显差于其他两组(P<0.05)。结论肾虚可以加重噪声对听力的损害,肾虚证候可以作为噪声易感人群筛选的一个重要指标。
王永华, 夏静宇, 张巩, 王一鸣, 顾伟忠[5]2014年在《醋酸泼尼松龙对豚鼠耳蜗血管纹内Na~+/K~+/2Cl~-联合转运蛋白的影响》文中研究表明目的观察醋酸泼尼松龙对豚鼠耳蜗血管纹边缘细胞内Na~+/K~+/2Cl-联合转运蛋白的影响。方法筛选健康白色红目豚鼠40只,随机分成醋酸泼尼松龙组和对照组。利用糖皮质激素对醋酸泼尼松龙组豚鼠制造诱发性肾虚动物模型,按50mg/(kg·d)的剂量每日肌注醋酸泼尼松龙注射液,对照组则每日肌注生理盐水0.3ml/只,共17天。造模结束后,进行ABR阈值测试及90dBSPL给声强度下Ⅲ波潜伏期测试,同时进行免疫组化染色及Na~+/K~+/2Cl-联合转运蛋白积分光密度值(IOD值)测量。结果注射后,醋酸泼尼松龙组豚鼠ABR阈值显著提高,且90dBSPL给声强度下Ⅲ波潜伏期明显延后,两者与对照组之间有显著性差异(P<0.01)。且与对照组相比,醋酸泼尼松龙组豚鼠耳蜗血管纹Na~+/K~+/2Cl-联合转运蛋白显著降低(P<0.01),免疫组化反应明显减弱。结论经醋酸泼尼松龙注射后,豚鼠出现类似"肾虚"的证候,引起耳蜗血管纹边缘细胞中Na~+/K~+/2Cl-联合转运蛋白表达减少,可能是导致听觉功能的减退原因之一。
邓月, 孙爱华, 邢艳莉, 林顺涨, 范静平[6]2013年在《缺铁诱发肾虚对大鼠耳蜗蛋白质表达的影响及可能病机探讨》文中指出目的研究肾虚对大鼠耳蜗蛋白质表达的影响,探讨肾虚发生发展的分子机制。方法幼龄Wistar大鼠94只,雌雄各半,采用缺铁饲料喂养8周,符合肾虚辩证的51只为肾虚组,其余43只为无肾虚对照组。继续喂缺铁饲料8周,取两组大鼠耳蜗膜性组织行labelfree蛋白质组学分析,比较差异蛋白表达。结果与无肾虚对照组比较,肾虚组有47组特异性肽段有显著下调,32组特异性肽段显著上调,肾虚组较对照组的显著性差异肽段有45组,三维图谱分析表明,10 Acb12 actin,beta-like2;784 Actgl Actin,cytoplasmic 2等特异性肽段的表达显著不同,肾虚状态导致两者基峰明显增高。结论肾虚可能通过多种途径引起耳蜗蛋白质特异肽段改变,从而导致肌动蛋白,肌球蛋白减少,细胞骨架结构异常,最终造成听毛细胞静纤毛损伤。
宋红莉[7]2005年在《补肾通络方治疗类风湿性关节炎的理论、临床和实验研究》文中研究说明1.理论研究类风湿性关节炎(RA)是一种慢性炎症性疾病,是以对称性多关节炎病变为主要临床表现的全身性自身免疫性疾病。其特点是关节滑膜的慢性炎症、软骨吸收、骨质破坏和骨质纤维化。类风湿性关节炎在各年龄中均可发病,成人中多发于中年女性。本病为慢性、进行性、侵袭性疾病,如不给予适当的治疗,病情会逐步发展加重,造成对骨关节的破坏,最后导致关节强直、畸形、功能丧失。类风湿性关节炎的发病机理目前尚未完全阐明,各国学者其发病机制进行了深入地研究,结果表明:类风湿关节炎患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能存在一定程度的异常,有关 RA 病因及发病机制的研究证实,RA 患者 HPA轴功能下降,可能是滑膜炎症产生和持续存在的重要因素。HPA 轴是通过其分泌的糖皮质激素抑制免疫细胞释放细胞因子,减轻淋巴细胞浸润和迁移而达到抗炎的作用。结合以往的文献研究与阎明华主任中医师的临床治疗经验,我们认为该病的病因是肾虚,尤以肾阳不足为发病的重要原因,肾阳不足,风寒湿邪乘虚侵袭,痹阻脉络,络道不通,发而为痹,且在病程中易挟痰挟瘀。通过对中医“肾本质”的研究,发现不同病种的肾虚患者 HPA 轴功能低下,并揭示温补肾阳方药是调节 HPA 轴的有效手段。因 RA 发病的重要内因为肾阳虚,而反应肾阳虚的一个重要的客观指标 17-羟类固醇(17-OHCS)和血清皮质醇,为HPA 轴的产物,故 RA 的治疗应从肾论治,以调整 HPA 轴功能为目的。针对类风湿关节炎发病的病因病机,我们制定了温补肾阳,通络止痛的治疗方法来治疗类风湿关节炎。2.临床研究60 例 RA 患者随机分为两组,治疗组 30 例应用补肾通络方,对照组 30 例应用雷公藤多甙片,治疗 1 个月后观察临床疗效(晨僵、关节疼痛、肿胀及关节功能),观察治疗前后 ESR、CRP、RF、Ig、皮质醇的变化及不良反应。结果补肾通络方治疗 RA 的总有效率为 96.7%,并且在改善关节症状(晨僵、疼痛、肿胀、关节功能)及实验室指标方面(ESR、RF、CRP、IgA、IgG、IgM、皮质醇)均优于雷公藤多甙片组,两组相比差异均显著 P<0.05,且无明显的不良反应。3.实验研究3.1 实验一:大鼠肾阳虚痹证模型的制备。20 只大鼠,随机分为正常组和模型组。模型组给予完全弗氏佐剂制作关节炎模型(AA),并给予羟基脲灌胃制作肾阳虚模型,以两种因素制作肾阳虚型 AA 关节炎模型。观察各组大鼠的足跖肿胀度,测尿 17-OHCS 的变化。结果显示模型组大鼠的足肿胀明显,并且17-OHCS 下降明显,与正常组相比 P<0.05,说明肾阳虚 AA 大鼠模型制备成
李晋奇[8]2008年在《制川乌与白芍组分配伍治疗类风湿性关节炎的作用机理研究》文中研究指明目的:从制川乌与白芍组分配伍层面上研究其抗炎、镇痛、解毒、以及治疗类风湿性关节炎的作用,确定其增效的最佳配伍组分和最佳配伍比例,探讨制川乌与白芍组分配伍治疗类风湿性关节炎的作用机理。方法:从制川乌与白芍配伍水煎液和组分配伍两个层面,采用热板致痛试验、乙酸扭体致痛试验、二甲苯耳廓肿胀试验、蛋清足肿胀试验、风寒湿证类风湿性关节炎模型,研究其抗炎、镇痛以及治疗类风湿性关节炎的作用,同时采用急性毒性实验研究其组分配伍的解毒作用,确定其配伍增效、解毒以及治疗类风湿性关节炎的最佳配伍组分和最佳配伍比例。通过观察风寒湿证类风湿性关节炎下丘脑EOP(L-ENK、β-END)、血浆SP、血清细胞因子(1L-1β、TNF-α、IL-6、IL-2、IL-10)、血清IgG、滑膜细胞的超微结构等指标,探讨制川乌与白芍配伍组分配伍治疗类风湿性关节炎的作用机理。结果:1、制川乌与白芍配伍水煎液有明显提高热板致痛小鼠痛阈值、冰乙酸致痛小鼠痛阈值和抑制小鼠二甲苯耳廓肿胀的作用;制川乌与白芍配伍水煎液有明显提高风寒湿证类风湿性关节炎大鼠左、右关节痛阈的作用,有抑制风寒湿证类风湿性关节炎大鼠左、右关节肿胀,原发性和继发性关节病理改变的作用;并且大部分配伍比例效果优于单煎液,其中,制川乌与白芍1:2配伍水煎液效果最为明显。2、制川乌与白芍组分配伍有明显提高冰乙酸致痛小鼠痛阈值和热板致痛小鼠痛阈值的作用,有明显抑制小鼠二甲苯耳廓肿胀和大鼠蛋清足肿胀的作用:各组分中,制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖配伍的镇痛和抗炎作用较为明显;各配伍比例中,1:2配伍效果最为明显。制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖配伍有明显提高风寒湿证类风湿性关节炎大鼠左、右关节痛阈值的作用,有明显抑制风寒湿证类风湿性关节炎大鼠左、右关节肿胀、胸腺萎缩、脾脏肿大、原发性和继发性关节病理改变的作用;并且1:2配伍效果优于单组分。3、制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖不同比例配伍后LD_(50)均较制川乌总碱的LD_(50)明显增大;白芍总苷、白芍多糖可以降低制川乌总碱毒性。4、制川乌总碱与白芍总苷、白芍多糖配伍可以提高大鼠下丘脑的L-ENK和β-END的含量,降低血浆SP含量,升高血清IL-1β、IL-6含量,降低血清IL-2、IL-10含量;并且1:2配伍效果优于单组分。结论:制川乌与白芍配伍水煎液有明显镇痛、抗炎和治疗风寒湿证类风湿性关节炎的作用;其中,制川乌与白芍1:2配伍水煎液效果最明显。制川乌与白芍组分配伍有明显镇痛、抗炎和治疗风寒湿证类风湿性关节炎的作用;其中,制川乌总碱与白芍总苷或白芍多糖1:2配伍效果最明显。制川乌总碱与白芍总苷或白芍多糖配伍后毒性降低。制川乌总碱与白芍总苷或白芍多糖配伍治疗风寒湿证类风湿性关节炎的作用机理可能是增加中枢EOP的含量,抑制P物质合成和释放入血浆,调节血清细胞因子的紊乱,抑制血清免疫球蛋白的合成和分泌,减轻滑膜细胞异常亢进的分泌功能。
孙玉文[9]2013年在《基于“肾为先天之本”2型糖尿病肾虚证的miRNA研究》文中提出目的：糖尿病已经成为威胁人民健康的重要非传染疾病之一,在我国尤其以2型糖尿病为主。2型糖尿病的发病既有复杂的遗传背景,同时与环境等因素密切相关。以2型糖尿病为载体,从中医“肾为先天之本”理论为基础,能够更好的阐述“遗传-环境-疾病”相互作用和中医的整体观。本文在前期全基因组表达谱研究平台上,引入miRNA芯片技术,旨在探索2型糖尿病肾虚证的表观遗传学机制。1.通过对中医古籍中消渴病的梳理和对现在表观遗传学方法的探讨,从理论上讨论将表观遗传学方法引入到中医藏象学的研究的创新和应用价值。2.通过对793例成都地区2型糖尿病患者的家族史回顾性调查,揭示遗传因素对肾虚证的影响。3.从2型糖尿病患者中筛选出8例典型肾虚证和非肾虚证患者,并分别和4例正常人对比,分析差异表达miRNA并筛选意义较大的miRNA进行PCR验证,从分子水平初步探讨肾虚证糖尿病的分子机制变化。方法1.2型糖尿病人群的病证结合研究：采用肾虚证辨证因子及等级量化表对2型糖尿病人群面对面进行病证结合调查,采用统计学分析方法,探讨分析肾虚证糖尿病人群的分布特征。2. miRNA表达谱芯片异常表达基因的筛选：采用miRNA表达谱芯片技术,对筛选的12例样本分3组两两对比,进行miRNA基因表达谱试验,对差异miRNA进行靶基因预测。3.对miRNA表达谱芯片分析结果的qPCR验证：通过筛选出的“肾虚-非肾虚”组FC较大的差异miRNA,通过PCR方法进一步验证分析结果。结果1.通过对历代中医古籍文献的梳理发现肾虚是消渴发病的重要因素之一。结合表观遗传学方法,能丰富2型糖尿病的肾虚证候微观本质。2.调查2型糖尿病病患793例,有明确家族史的患者169例,占全部21.3%,其发病率无性别差异。有2型糖尿病家族史组的肾虚患者百分比明显高于无2型糖尿病家族史组,两组肾虚患者人数百分比比较有统计学意义,提示“肾虚”可能在2型糖尿病家族聚集中起一定的作用。3.肾虚证、非肾虚证糖尿病及正常对照组三组样本两两比较分别筛选出差miRNA。其中肾虚与非肾虚组差异miRNA13条;肾虚与健康对照差异12条;非肾虚与正常对照差异11条。4.在对“肾虚-非肾虚’miRNA芯片结果中筛选出3条候选差异miRNA:miR-335, miR-377和miR-497,用于qPCR验证。qPCR(?)吉果与芯片结果结果一致,miR-335, miR-377和miR-497在肾虚组中的表达均高于非肾虚组,但组间差异不显著(P>0.05)。结论1.将表观遗传学引入到对中医藏象、证候及中医遗传等很多问题的研究能够有所突破。同时能够更好的阐述“肾为先天之本”的生物学意义。2.通过对2型糖尿病患者家族史的回顾研究发现2型糖尿病存在家族聚集现象,肾虚对2型糖尿病家族聚集趋势起一定的作用。3.2型糖尿病肾虚证在特征性miRNA主要涉及机体免疫及细胞周期等方面有关,提示肾虚在2型糖尿病中可能机理为降低组织细胞功能。4. miRNA表达谱芯片的结果及前期基因芯片结果基本一致,提示2型糖尿病肾虚证的机制涉及多层面的改变,后期有深入研究的必要。
参考文献：
[1]. 肾虚对听力影响的临床及实验研究[D]. 卢标清. 广州中医药大学. 2000
[2]. 肾虚对老年期和老年前期听觉功能影响的临床研究[D]. 王平. 浙江中医药大学. 2006
[3]. 肾虚对感音神经性耳聋豚鼠ABR影响的实验研究[J]. 胡旭君, 王枫, 王永华. 中国中西医结合杂志. 2005
[4]. 肾虚对噪声作业工人听力的影响[J]. 梁晓阳, 李骏晖, 梁美芳, 吴银娇, 黄伟欣. 中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志. 2007
[5]. 醋酸泼尼松龙对豚鼠耳蜗血管纹内Na~+/K~+/2Cl~-联合转运蛋白的影响[J]. 王永华, 夏静宇, 张巩, 王一鸣, 顾伟忠. 中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志. 2014
[6]. 缺铁诱发肾虚对大鼠耳蜗蛋白质表达的影响及可能病机探讨[J]. 邓月, 孙爱华, 邢艳莉, 林顺涨, 范静平. 中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志. 2013
[7]. 补肾通络方治疗类风湿性关节炎的理论、临床和实验研究[D]. 宋红莉. 北京中医药大学. 2005
[8]. 制川乌与白芍组分配伍治疗类风湿性关节炎的作用机理研究[D]. 李晋奇. 成都中医药大学. 2008
[9]. 基于“肾为先天之本”2型糖尿病肾虚证的miRNA研究[D]. 孙玉文. 成都中医药大学. 2013
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