河北省滦平县医院 河北承德 068250
【摘 要】目的：观察预注小剂量右美托咪啶对全身麻醉诱导和气管插管时血液循环功能的影响。方法：选择 50 例拟在气管内插管静吸全麻下行择期腹部手术的患者（ASAI～II 级），分为右美托咪定组（D 组，n=25）和对照组（C 组，n=25）两组：D 组于麻醉诱导前 30 min 经静脉微量注射泵泵注 1μ g／kg 的右美托咪定，20 min 注射完毕；C 组注射等量的 0．9％氯化钠溶液。两组麻醉诱导药物相同。记录两组患者基础值（T0）、诱导期注射后（T1）、插管前（T2）及气管内插管后 1min（T3），3min（T4），5min（T5）时的平均动脉压（MAP）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）。结果：C 组 MAP、SBP 及 DBP 在插管前（T2）与基础值（T0）相比下降、在气管插管后 1min（T3）、3min（T4），与基础值相比都升高，差异有统计学意义（P<0．05）。D 组血压波动不明显，两组间比较差异有统计学意义。D 组的心率，在右美托咪定注射后与 C 组相比明显降低，有统计学差异（P<0．05）。结论：在全身麻醉诱导前预注小剂量右美托咪啶能够有效抑制麻醉诱导造成的血压降低，减轻气管插管刺激引起的心血管反应，保持血流动力学稳定。
【关键词】右美托咪啶；全身麻醉；循环功能
【中图分类号】R614.2 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999（2015）7-0556-01
全身麻醉时，气管插管可引起儿茶酚胺浓度增高、血压增高、心率增快同时增加心肌氧耗量等强烈的心血管系统的应激反应。尤其是原发性高血压患者，血压突然升高能导致脑出血的发生，在麻醉诱导中可能出现血压骤降导致供血不足而出现脑梗死可能。右旋美托咪啶是新一代 α２ 受体激动剂，有抑制交感神经、镇静、催眠、镇痛和麻醉作用且其作用呈剂量依赖性，能减轻气管插管造成的心血管反应。本研究通过在全身麻醉诱导前预注小剂量右旋美托咪啶旨在观察和评价其对麻醉诱导期以及气管插管的血液循环功能改变。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择拟行气管插管全身麻醉的择期腹部手术患者50例，其中男27例，女23 例。ASA I - II 级，年龄20-45 岁，体重 60-80kg，其中腹腔镜下胆囊切除术患者 6 例，胃大部切除术患者14例。所有患者术前血压均控制在150/90mmHg 以下，肺功能基本正常或有轻度通气功能障碍。病例排除标准：右美托咪定过敏；心动过缓患者；肝肾功能不全的患者；中 / 重度通气功能障碍者；困难插管患者。随机分为两组：右美托咪定组（D组）25 例，对照组（C 组））25 例。1.2 麻醉方法 患者入手术室后，建立静脉通道，采用 10ml/（kg?h）持续静脉输液，连接多功能监护仪。D 组于麻醉诱导前30 min经静脉微量注射泵泵注 1μ g／kg 的右美托咪定，20 min 注射完毕；C 组注射等量的0.9％氯化钠溶液。静脉依次注射咪唑安定 0.05mg/kg、芬太尼 3μg/kg、丙泊酚 2 mg/kg、维库溴铵 0.15 mg/kg 后 3-5min 行气管插管，由同一位麻醉医师一次性插管成功，接麻醉机行机械通气，麻醉维持采用静脉输注异丙酚 5mg/（kg?h）和瑞芬太尼 0.2μg/（kg?min），间歇使用七氟醚吸入麻醉。
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1.3 监测指标及处理：记录两组患者基础值（T0）、诱导期注射后（T1）、插管前（T2）及气管内插管后 1min（T3），3min（T4），5min（T5）时的平均动脉压（MAP）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR），并作统计学分析。
2 结果
C 组 MAP、SBP及DBP 在插管前（T2）与基础值（T0）相比下降、在气管插管后1min（T3）、3min（T4），与基础值相比都升高，差异有统计学意义（P<0．05）。D 组血压波动不明显，两组间比较差异有统计学意义。D 组的心率，在右美托咪定注射后与C组相比明显降低，有统计学差异（P<0．05）
3 讨论
患者麻醉诱导气管插管时，通过交感和交感肾上腺素反射，可以引起高血压、心动过速等。虽然这种应激反应是一过性的，但却是患者围术期愈后不良的重要潜在的危险因素。尤其是对于本身可能存在有一定的心功能的损害，心脏储备功能降低的患者，对麻醉耐受性差，易引起血压波动，麻醉诱导中如发生这些反应，则会增加心肌氧耗，导致心肌缺血，甚至心肌梗死，因此保证患者麻醉诱导过程中循环功能的稳定尤为重要。右美托咪啶通过交感神经，阻滞和兴奋外周突触前受体，减少去甲肾上腺素释放，产生降血压作用。其作用机制在于通过激动中枢蓝斑核的肾上腺素受体，作用于中枢神经的突触前和突触后，降低突触后膜的兴奋性，抑制 NE 释放；同时通过抑制递质释放、钙的内流发挥突触前抑制；通过 G 蛋白降低胞内的 cAMP 水平，开放钾通道细胞出现超极化，发挥突触后抑制。还通过抑制蓝斑的去甲肾上腺素通路，对大脑腹外侧视前核的控制降低，使ＶＬＰＯ释放抑制性神经递质Ｇ－氨基丁酸增加，产生催眠镇静和抗焦虑作用［1］；并通过脊髓内受体发挥镇痛作用；其镇痛、镇静作用具 有独特的清醒镇静特点，对呼吸影响轻微，还可能有神经保护作用［2］。能诱发自然非眼动睡眠机制，降低患者过度兴奋状态，可有效提高患者镇静、镇痛效果。Dasta 等的研究资料表明在围术期使用右美托咪定能使病死率降低 2%。在麻醉诱导、气管插管时血流动力学变化是机体对外来刺激所引起的应激反应，气管插管咽喉部气管受到刺激使交感肾上腺系统活性增强、释放儿茶酚胺增加，此反应在喉镜使用后 30-45s 最为强烈，持续约3-5min 后恢复至原有水平[3]。本研究结果表明在麻醉诱导期预注小剂量右美托咪啶对气管插管时血液动力学有稳定作用。主要表现在：（一）预注小剂量的右美托咪啶患者给予注射丙泊酚和芬太尼等麻醉诱导药物后，无较强的一过性的低血压和心率下降。C 组 MAP、SBP 及 DBP 在插管前（T2）与基础值（T0）相比下降，D 组血压波动不明显，两组间比较差异有统计学意义（P<0． 05）。右美托咪定可以导致心动过缓，我们选择麻醉诱导前 30 min，并采用持续缓慢微泵的方法，在以小剂量 1ug/kg在 20min 内输注完毕，避免药物出现影响血液动力学变化的高峰期。（二）预注小剂量的右美托咪啶患者在气管内插管后，无一过性的血压和心率上升。C 组血压和心率在气管插管后 1min（T3）、3min（T4），与基础值（T0）相比都升高，D 组血压和心率无明显影响，差异有统计学意义（P<0．05）。因此，通过本研究的临床观察，在麻醉诱导期预注小剂量右美托咪定辅助麻醉能够有效抑制患者在插管过程中交感系统的过度兴奋或抑制，有效抑制实施麻醉诱导造成的血压降低以及减轻气管插管引起的心率增快、血压升高等心血管反应，稳定患者循环功能，是理想的全麻诱导辅助用药，值得在临床推广。
参考文献
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[2] 沙荔荔，王宏伟.右美托咪定对全麻下食道癌根治术后苏醒期的临床观察[J].医学美学美容（中旬刊），2014，5：52-53.
[3] 何晋喜，王建光，刘海健，等.右美托咪定对神经外科手术患者全身 麻醉后苏醒期躁动的影响[J].山东医药，2011，51（43）：85-86.
论文作者:刘美娜
论文发表刊物:《中医学报》2015年7月第30卷供稿
论文发表时间:2015/10/19
标签：诱导论文; 气管论文; 患者论文; 心率论文; 血压论文; 统计学论文; 突触论文; 《中医学报》2015年7月第30卷供稿论文;