皮肌炎伴急性间质性肺炎导致呼吸衰竭患者的循证护理论文_隋风翔,胡春霞,乔石通讯作者

青岛市市立医院呼吸科 山东青岛 266003

摘要:探讨皮肌炎伴急性间质性肺炎导致呼吸衰竭患者的综合护理措施。成立循证护理小组,确定患者目前存在的护理问题。通过检索相关文献,采取了针对性护理措施,患者因病情极度危重,病情进展迅速,预后差,最终死亡。

关键词:皮肌炎;急性间质性肺炎;护理

皮肌炎(derm atomyositis,DM)1 是以皮肤和肌肉病变为特征的一种自身免疫性疾病,患者常并发多系统损害,如心、肺、肾等,长可引起间质性肺炎导致呼吸衰竭,病死率高【1-2】。我科2015年3月19日收治一例患者,通过查阅文献制订了皮肌炎伴急性间质性肺炎导致呼吸衰竭患者的护理措施,现报告如下。

1临床资料

马XX,女,56岁;因“咽痛、声音嘶哑、咳嗽1月,发热半月”于2015-3-19入院。外院肺CT示双肺间质性改变;既往史及个人史:2年前曾患“急性喉炎”治疗后痊愈。无烟酒嗜好 家中有较多开花植物,发霉的污水;从事油漆、餐饮行业。否认家族史。体格检查:T37.4℃,P96次/分,R24次/分,BP134/79mmHg。神清,精神可,双肺呼吸音粗,左肺可闻及爆裂音及胸膜摩擦音。心率96次/分,律齐,双手掌指关节背部可见皮肤增厚脱屑。

支气管镜检查(2015-05-25)声带白色脓苔样分泌物覆盖左肺下叶基底段脓苔附着。患者仍持续高热,体温>39℃,胸闷乏力;查体:双肺可闻及散在爆裂音;血气分析:PH7.46,PO262mmHg,PCO241mmHg血常规:白细胞4.17×109/L,N%65.3%,EOS%0.2%;CRP15.22mg/L;血沉61mm/H。病理活检示小块破碎的粘膜组织慢性炎,可见新鲜出血。PAS(-)。未见到霉菌菌丝。BALF未找到抗酸杆菌;BALF培养无细菌生长;痰涂片找到革兰阳性球菌;痰培养为咽部正常菌群。调整治疗两性霉素B,雾化吸入;莫西沙星静滴;替考拉宁静滴;奥司他韦口服。治疗反应:持续发热,最高体温达39.5℃,感恶心、纳差、乏力;咽痛声嘶较前减轻;肺部听诊双肺爆裂音较前有增多。调整治疗:伊曲康唑静滴;甲泼尼龙静滴。治疗反应:患者体温正常,自觉全身症状好转,咽痛减轻。查体:双肺爆裂音较前略有减少。病情进展:家属感冒陪床后患者出现发热,体温37.4℃;胸闷憋气加重,全身无力,咳淡红色血痰;查体:双肺满布爆裂音及湿罗音;血气分析:PH7.52,PO229mmHg,PCO232mmHg;转入重症监护室,给予无创正压通气,氧流量10L/min时SPO285%左右。患者病情急转加重给予急行气管插管接呼吸机辅助通气,吸出大量血性分泌物;FiO2100%时SPO270-80%;继续甲泼尼龙、丙种球蛋白冲击等治疗;患者血性分泌物逐渐减少,次日患者SPO2逐渐上升至88-97%,但患者出现大量肉眼血尿,查血常规:PLT30X109/L,D-dimer24.43ng/ml;予输血小板治疗。3日后患者病情进行性加重,持续高热,呼吸机辅助通气状态下仍呼吸急促,心率波动在140-180次/分之间。患者于5日后最终宣告死亡。

2循证护理:

2.1成立循证小组,确定护理问题

循证护理小组由3名主管护师,一名责任制护士组成,科室副主任医师担任辅导员。其中高级职称1名,中级职称2名,初级职称1名。循证护理小组针对患者病情,提出现存和潜在的护理问题① 气体交换受损②清理呼吸道低效③高热④心理⑤机械通气护理⑥心理护理⑦皮肤⑧营养

2.2循证支持

查阅国内外以“皮肌炎”、“间质性肺炎”、“呼吸衰竭”、“机械通气护理”为关键词,检索到近5年有价值的文献11篇。结合医生治疗医嘱及临床经验制定出最佳护理方案。

3护理实施

3.1 一般护理

3.1.1心理护理 患者发病急骤,全身皮疹,伴有胸闷、急促、呼吸困难,加上对皮肌炎疾病不了解,害怕自己的病难治,缺乏信心,失眠,不愿面对现实,处于绝望状态。针对患者的心理问题,给予积极的心理支持,向患者介绍疾病相关知识及治疗方案,让患者安心配合治疗,鼓励患者放下思想包袱,勇敢地面对现实,树立战胜疾病的信心,理解患者,耐心倾听患者诉说,给予疏导,缓解患者紧张情绪,病程中患者情绪渐趋稳定,能够积极配合治疗。

3.1.2 呼吸困难的护理 让患者绝对卧床休息,取半卧位,每2-3小时翻身一次,协助其生活护理;密切观察患者呼吸频率、血氧饱和度,发生异常及时通知医师;遵医嘱给予氧气吸入2-3升/分,根据血氧饱和度调节氧气流量。患者治疗期间开始10天 呼吸频率22-35次/分,血氧饱和度88%-93%,氧气吸入4-6升/分,住院10天后胸闷、呼吸困难逐渐好转,呼吸频率18-25次/分,血氧饱和度92%-98%,氧气吸入2-3升/分。

3.1.3 皮疹的护理 保持皮肤的清洁,每日用温开水擦浴全身皮肤早晚各一次;皮疹处涂以龙珠软膏,全身可涂搽尿素酯,维生素E霜防干燥、脱屑;指导患者不要使用碱性肥皂及刺激性化妆品,穿棉质衣裤,不要用手抓搔皮疹处;保持环境清洁,每日更换床单及衣裤[3]。

3.1.4 发热的护理 监测体温的变化,每日测量4-6次;体温>38.5摄氏度时遵医嘱给予冰敷及药物降温;鼓励患者多饮水,多食水果,加强营养,必要时静脉补充液体,营养物质及电解质;加强口腔护理,防止口腔溃疡;大量出汗后及时擦干汗液及更衣,加强皮肤护理,防止褥疮发生。

3.1.5 饮食的护理 给予高热量、高蛋白、易消化营养饮食,忌食生冷、油腻、甜粘、辛辣刺激性食物(如:葱、姜、蒜、辣椒),尽可能不食海产品(如:鱼、虾、蟹)以免引起过敏的食物;戒烟酒;发热期间食欲差、不思饮食、应以清淡为主,宜给予半流质:如稀饭、面条等,多食新鲜蔬菜水果;鼓励患者多进食营养丰富饮食及含有丰富维生素饮食,恰当调节饮食,合理加强营养,增强机体抗病能力。

3.2 机械通气的相关护理:

3.2.1 气管插管位置的固定 气管插管通常在紧急情况下由医生插入,或患者术后从手术室带入气管插管进入ICU,护士应经常检查并确定气管插管是否在位,气管插管的开口位置应在左、右支气管分叉处,即隆突上1-2cm,记录插管外露长度,经口插管者应从门齿测量,经鼻插管应从外鼻孔测量,一般成人插管的深度为22-27cm左右。气管插管插入后或带有气管插管的患者转入ICU时,护士应立即听诊两肺呼吸音是否对称,调整好气管插管的位置,测量气管插管顶端到门齿后距离,并做好记录,每班交班,定时检查。

3.2.2卧位 一般采取平卧位,床头抬高15-30°,亦可取侧卧位(头颈部垫舒适),正确合理的卧位,不但能使患者舒适,还能避免气管插管的异常扭曲,损伤气管粘膜。

3.2.3气管插管气囊充气应适度 气囊的分类:①低容量高压气囊;②高容量低压气囊;③等压气囊。我院使用的高容量低压气囊,气管插管保留72小时应考虑气管切开,防止气囊长时间压迫气管粘膜,引起粘膜缺血坏死,最好是用气囊测压表监测气囊压力,每4小时测一次,维持气囊压力在1.57-2.55Kpa(16-26cmH2O)。

3.2.4气管内吸痰的正确实施 经气管插管吸引时,应注意无菌操作,一般先吸气管插管内分泌物,后吸口、鼻腔内分泌物,一根吸痰管使用1次,吸痰前后翻身、拍背。吸痰前2分钟应给予100%纯氧,吸痰管的直径小于气管插管内径的1/2,吸引时动作要轻柔迅速,吸痰管插入要够深,吸痰管插入深度应超过气管插管内口的2-3cm[2],每次吸痰应监测心律、心率、血氧饱和度下进行,每次吸痰后,应进行肺部听诊,评价吸痰效果。

3.2.5加强呼吸道湿化 蒸气加温、加湿 加温湿化时,湿化温度调节不超过37℃,气道口吸入的气体温度监测应维持在32-35℃之间,湿化器内液体应使用蒸馏水,液体每24小时更换,应注意观察湿化效果。保持气道内湿润 吸氧浓度不可过大,一般以1-2升/分为宜,吸氧导管插入气管导管内的一半,痰液粘稠时,每4小时雾化吸入1次,或向气管内滴入湿化液,在患者吸气时,从气管导管的外口直接注入,每次2-5ml,24小时不超过250ml。

3.2.6 加强口腔护理 对于保留气管插管12小时以上的患者,每日进行2次口腔护理,用生理盐水或其他漱口液棉球擦拭口腔、牙齿,每24小时更换牙垫,并将气管插管位置从口腔的一侧移至另一侧。更换胶布后,牢固固定。在进行上述操作时,应观察防止气管插管的深度移位。

3.2.7心理护理 护理人员应作好耐心细致的解释工作,理解患者因插管所承受的痛苦与不适,护理人员可以通过患者的表情、手势、体动、口型来判断患者所要表达的意图,护理人员应教会患者采用写字、打手势、点头、摇头等交流方式与医护人员或家属进行交流。

3.2.8 防止自行拔管等意外情况发生 自行拔管 对神志清醒者应讲明插管意义,配合方法及注意事项。对神志不清,躁动不安者,应使用约束带适当固定双上肢,必要时应用镇静剂。气管插管脱出 遇到套管脱出时,首先不要惊慌,要沉着冷静,若套管脱出5cm以内时,吸净患者口鼻及气囊上的滞留物,放出气囊的气体,将套管插回原深度,并拍胸片确定插管位置,若套管脱出超过5cm时,放开气囊,拔除气管插管,给予鼻导管或面罩吸氧,密切观察病情变化,必要时重新插管。气管插管被痰堵塞,长时间气管插管行机械通气的患者,若呼吸道分泌物粘稠,而湿化不够或吸痰不够,或吸痰插入深度不够,可发生痰窒息,所以要加强雾化,及时吸痰。

4间质性肺炎护理

讨论

皮肌炎(DM)是一种具有红斑、水肿性皮损的横纹肌非化脓性炎症性疾病3。无肌病性皮肌炎(ADM)是其中一种特殊临床亚型,以典型的皮疹但无明显的肌肉损害为特征,诊断主要依赖于典型的皮肤改变。但该病不同于其他类型炎症性肌病,容易发生肺间质病变且病死率高,临床表现除皮疹外缺乏其他特征,易误诊漏诊其诊断标准包括以下几点4:(1)具有特征性的皮肌炎皮肤损害;(2)无肌无力及肌酶谱异常的临床证据;(3)如果做了更广泛的肌肉检查如:肌电图、肌肉活检、磁共振等,结果应在正常范围内;(4)除外以下2种情况:最初6个月内经过连续2个月以上的免疫抑制剂治疗;或使用了能导致皮肌炎样皮肤损害的药物如羟基脲、他汀类降脂药等。ADM往往会在短期内出现急进型的ILD,原因尚不明确,可能与以下因素有关:(1)两者具有共同的致病因素:如病毒、支原体、化学物质等(2)ADM是侵犯全身结缔组织的疾病,而肺是结缔组织和毛细血管最丰富的器官之一,故容易导致免疫复合物在此沉积。对并发ILD的ADM,尤其是急性进展型的患者目前尚无明确有效的方法。糖皮质激素虽能暂时改善症状,但维持病情持续缓解的效果不肯定。

ADM并发肺间质病变与皮肌炎及多发性肌炎相关肺间质病变相比,对糖皮质激素治疗反应及预后很差。肺部病变可以是ADM的首发症状,也可出现在不同的病程阶段。

ADM并发ILD的发生率高且致死率极高;通常临床表现为进行性呼吸困难、干咳,听诊肺部有湿哕音或捻发音。根据临床表现和疾病进程可将ILD的患者分为3类:①急进型:ILD症状出现后1个月内出现进行性呼吸困难并最终呼吸衰竭;②缓慢型:病情进展缓慢,一般6个月内病情出现恶化而死亡;③无症状型:无肺部症状,但CT等相关检查示肺部已受累。急进型ILD的预后非常凶险,病死率高,肺间质病变是PM、DM 严重的合并症,可与PM /DM 同时发生,也可早于或晚于PM /DM,Saku等[2] 报道PM /DM 先于ILD的患者年龄倾向于年轻化。弥漫性肺间质纤维化指两侧全肺或大部分肺野内有斑点状结节状索条状或网状等病灶分布的一组疾病的统称。病变可发生于肺泡或间质。本病引起的肺间质纤维化与特发性肺间质纤维化病理改变有所不同,主要是血管炎的病变,结缔组织肺血管炎的反应是III型变态反应,由于肺血管床丰富,免疫复合物易于沉着,故肺脏易发生变态反应和血管炎。

多肌炎、皮肌炎和间质肺炎的关系直到1956年才被确定[3]。根据病理检查其肺损害可能有毛细支气管阻塞性肺炎,间质性肺炎,弥漫性肺泡损害,细胞间质性肺炎四种类型[4],毛细支气管阻塞性肺炎的病理特征是由肉芽组织填充毛细支气管和肺泡腔,大量淋巴细胞、浆细胞间浸润,在肺泡内有中性粒细胞,II型肺泡细胞,肺泡水肿,肺微血管病变,有微血栓;间质性肺炎的特征是蜂窝状的肺损害散布在正常肺组织区域,气道内可见变性的柱状上皮细胞,I型、II型肺泡细胞、扁平细胞;弥漫性肺泡损害的特征是肺泡内有透明膜形成,肺泡水肿,灶性出血,累及小叶,细胞间质性肺炎的特征为非特异改变,肺间质内有大量单核细胞聚集,间质水肿,富含粘多糖结缔组织,淋巴细胞,浆细胞和巨噬细胞,而无明显细支气管炎。结缔组织病的肺损害的起病方式有的表现为急性发热、咳嗽、气促,酷似肺部感染或肺结核,待数周至数月后出现多系统受累,血清出现自身抗体才能确定诊断;有的发病隐袭,患者已有典型的皮肌炎症状,随后出现咳嗽,活动后气促,肺损害。

参考文献:

[ 1 ]祖美丽,沈友轩.69例皮肌炎合并肺间质病变分析(1. 江苏省泗洪县人民医院,江苏泗洪􀀁 223900;2. 江苏省人民医院,江苏南京􀀁 210029)

[ 2 ] 周亚欧,左晓霞,游运辉,罗卉. 皮肌炎/多发性肌炎肺间质病的临床及相关因素分析中南大学湘雅医院风湿免疫科 中华风湿病学杂 2005年05期

[ 3 ] 高恺言,邹耀红,俞可佳. 无肌炎的皮肌炎9例临床分析南京医科大学附属无锡一院 南京医科大学学报(自然科学版)》2006年05期

[ 4 ] 刘玉峰临床上无肌病性皮肌炎 第四军医大学西京医院《中华医学会第十八次全国皮肤性病学术年会论文汇编》2012年

论文作者:隋风翔,胡春霞,乔石通讯作者

论文发表刊物:《健康世界》2016年第12期

论文发表时间:2016/7/27

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皮肌炎伴急性间质性肺炎导致呼吸衰竭患者的循证护理论文_隋风翔,胡春霞,乔石通讯作者
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