何玉红[1]2001年在《TMB-8对内皮细胞的保护作用及其机制的研究》文中研究说明血管内皮细胞位于全身血管内膜的表面，具有多种生理功能，它在对血液的各种生物系统的调节中起重要作用。在很多心血管疾病发生和发展的过程中，都有内皮细胞形态结构和功能的改变，因此研究和发展具有内皮保护功能的药物对预防和治疗心血管疾病具有重要意义。 TMB-8是一种内钙释放抑制剂，近年来研究发现它能提高内皮细胞释放NO的能力，抑制VSMC增殖，并具有一定的抗氧化作用。在此基础上，本课题在体外培养的牛主动脉内皮细胞上用H_2O_2和LPC造成损伤模型，观察TMB-8对EC的保护作用并深入探讨其作用的过程。 按文献方法并稍加改进，体外培养牛主动脉内皮细胞，与H_2O_2（10uM）孵育四小时，观察细胞形态上的改变，采用MTT法检测细胞活力，检测细胞培养上清中LDH活性及细胞裂解液中SOD，MDA，GSA-PX的含量，发现经H_2O_2处理后，出现细胞间隙变大，细胞皱缩，形态变得细长，有少部分的细胞脱落缺失，细胞漏出LDH增加，细胞摄取MTT的能力下降，SOD、GSH-PX活性下降，MDA水平升高，而TMB-8（1，10，30M）可抑制H_2O_2引起的LDH漏出，改善H_2O_2引起的形态改变，提高细胞中SOD、GSH-PX的活力，降低MDA的产量，说明TMB-8可对抗H_2O_2造成的血管内皮细胞损伤，可能通过降低[Ca~(2+)]_i防止氧自由基引起的钙超载而抗脂质过氧化。 南京医科大学硕士学位 文 体外培养的牛主动脉内皮i田胞与 LPC（12．5 11s／ml）共同孵育 24小时后，内皮细B眈态出现变化，细胞形态变得细长，细胞间隙扩九帆回缩；胞内漏出的LDH增加，细胞活力下降，妄胞中的 SOD、GSH－P活性下降，MDA增加；培轧清中 PAI活性升高。预先给予ME门，10，30 v M）可维持glfl｝w．－nDe常的形态，减少日）H漏出；提高细月活力，而 SOD；GSH－PX白下梆到一定鹏，并可减少删的形成；nC引起的培舶清中ml活性升高也受到抑札说明TMBE对＊C引起的过氧化反应有一别叩制作用，并可增加内皮细胞的纤陇性；可能对阻止血管内血栓形妮牙。 综上所述，＊帆E作为内钙桔抗剂，除了阎氏内皮细B陨透性，呛线狮的亩量代谢、棚旨质测乙，还可增力。内皮细胞的纤能性，从而发挥对 EC损伤的保护作用。
何玉红, 王斌, 张孝清, 肖继皋[2]2001年在《内钙拮抗剂TMB-8对过氧化氢所致的培养牛主动脉内皮细胞损伤的保护作用》文中提出目的 :观察内钙拮抗剂TMB 8对过氧化氢 (H2 O2 )介导的血管内皮细胞损伤的作用。方法 :用 10 μmol/LH2 O2 损伤内皮细胞 ,观察不同浓度TMB 8对损伤内皮细胞形态学的作用 ,检测乳酸脱氢酶 (LDH)释放量、丙二醛 (MDA)生成量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性。结果 :TMB 8能减轻内皮细胞形态学的改变 ,明显降低LDH释放 ,抑制MDA产物生成 ,保护SOD和GSH PX的活性。结论 :TMB 8对H2 O2 损伤的内皮细胞具有保护作用。
薛鑫磊, 王朝辉, 王洪峰, 姚琳, 刘彦泽[3]2019年在《近10年针灸治疗酒精性肝损伤的机制研究进展》文中进行了进一步梳理对近10年针灸治疗酒精性肝损伤机制研究的相关文献进行分析。结果显示,针灸对酒精性肝损伤的作用机制主要体现在调节血管活性物质,增加肝血流量;加速氧化应激反应,促进乙醇代谢;调控免疫信号通路,促进内毒素排出;保护肝细胞膜,改善肝损伤状态等方面。认为针灸治疗酒精性肝损伤的机制在一定程度上是通过调节酒精性肝损伤的整体病理状态,并不局限于某一系统、某一水平或某一指标;从宏观指标如肠道菌群、能量代谢等方面探讨针灸的疗效机制可能也是一种方向。
参考文献：
[1]. TMB-8对内皮细胞的保护作用及其机制的研究[D]. 何玉红. 南京医科大学. 2001
[2]. 内钙拮抗剂TMB-8对过氧化氢所致的培养牛主动脉内皮细胞损伤的保护作用[J]. 何玉红, 王斌, 张孝清, 肖继皋. 南京医科大学学报. 2001
[3]. 近10年针灸治疗酒精性肝损伤的机制研究进展[J]. 薛鑫磊, 王朝辉, 王洪峰, 姚琳, 刘彦泽. 广州中医药大学学报. 2019