于阳[1]1995年在《外源性表皮生长因子对庆大霉素所致急性肾小管损伤修复的作用》文中认为急性肾小管损伤是急性肾功能衰竭的主要原因之一。目前，有关急性肾小管损伤修复机制的研究甚少。初步研究表明，这一可能机制涉及多种内源性生长因子的表达调控的变化，其中表皮生长因子(EGF)是受到广泛重视的因子之一。但EGF在庆大霉素(GM)所致的ATN模型中的作用尚不十分清楚，为了探讨EGF和急性肾小管损伤修复之间的关系，本文研究了外源性EGF在GM所致的急性肾小管坏死模型中的作用，包括EGF对ATN修复机制和细胞凋亡的作用，以及上述过程中所出现的前列酸类的变化及其意义。 1．外源性EGF在轻中度GM中毒性ATN中的作用。实验动物分为三组：(1)．正常对照组(NL组，n=7)：动物未予处理；(2)．GM致ATN组(G组，n=20)：予以GM200mg／kg×3天Bid，腹膜内注射：(3)．GM+EGF组(G+E组，n=19)：GM200mg／kg×3天+EGF20ug皮下注射。分别在GM或GM+EGF注射后第1、4、8、12、15天测定肾小管上皮细胞的~3HTdR掺入率和血清肌酐。结果：G+E组动物的~3HTdR掺入率均较G组动物明显增加。在给药后第4天，~3HTdR掺入率增加最为显著(446.8±39.76 vs．149.6±9.40Cpm／ugDNA，P＜0.01)。G+E组动物的肾脏病理损害较G组有所改善，但G+E组动物的Scr水平较G组动物无明显改善(分别是1.26±0.18 vs．1.08±0.79mg／dl，P＞0.05)。 2．外源性EGF在重度GM中毒性ATN中的作用。实验动物分为三组：(1)．正常对照组(NL组)：同本文第一部分；(2)．GM致ATN组(G 400组，n=21)：予以GM 400mg／kg×3天Bid；(3)．ATN+EGF组(G400+E组，n=25)：GM400mg／kg×3天+EGF25ug注射。分别在GM或GM+EGF注射后第0、1、3、5、8天测定肾小管上皮细胞的~3HTdR掺入率和血清肌酐。结果：G400+E
廖晓辉[2]2004年在《ALR对大鼠急性肾衰竭中肾小管上皮细胞的生物活性作用研究》文中研究说明目的：急性肾衰竭的高死亡率长期以来严重威胁着人们的生命健康。而肾小管上皮细胞是急性肾衰竭中损伤的靶细胞，如何抑制其早期的凋亡及促进残存的小管上皮细胞再生修复成为了研究的重点。深入探讨参与肾小管上皮细胞损伤、修复的细胞因子，可为进一步了解急性肾衰竭的作用机理及寻求新的治疗方法奠定基础。肝再生增强因子(ALR)是近年来新发现的一种能够促进肝细胞再生及对抗肝纤维化的细胞因子，它在正常肾脏组织中有较高的表达，但对其表达的部位和生物学意义尚不清楚。我们前期工作对ALR在肾脏的表达进行了定位，发现它在正常大鼠髓质区肾小管上皮细胞中有较高表达；在抗-Thy1.1肾炎大鼠肾脏组织中，ALR的表达量明显增加，表达部位扩大至皮质区肾小管上皮细胞；ALR的表达部位固定在小管上皮细胞，提示它有可能在维持小管上皮细胞正常结构和功能中有一定作用。本研究拟通过体内及体外实验，观察在庆大霉素所致急性肾小管损伤动物模型的肾组织中，ALR的表达变化及其与肾小管上皮细胞再生修复的关系；观察ALR对体外培养的肾小管上皮细胞增殖及凋亡的影响，探讨ALR在急性肾衰竭中的生物学作用。 方法： 重庆医科大学硕士研究生论文 (l)采用庆大霉素腹腔注射建立急性肾衰竭动物模型;常规生化方法检测血肌醉、尿素氮、尿NAG;HE及PAS染色观察肾脏组织学改变; (2)免疫组化检测ALR、PCNA在正常及急性肾衰竭大鼠肾组织中的表达，采用W亡Stem Blot对肾组织中ALR的蛋白水平进行定量; (3)将体外培养的肾小管上皮细胞(HKZ)分成正常组、ALR处理组、庆大霉素损伤组、ALR与庆大霉素(GM)共同处理组共四组，分别作用不同的时间后采用3H一胸腺嚓咙核普(3H一TdR)掺入法检测HKZ细胞的增殖; (4)采用叮咤橙/嗅乙陡(AO尼B)染色和AnnexinV甲I双染的流式细胞仪检测法检测上述各组HKZ细胞的凋亡。结果: 1、体内实验 (l)生化检测结果:与对照组相比，急性肾衰竭大鼠的尿NAG水平在造模第4天开始上升，血尿素氮、肌配在第6天开始上升，三项指标都在造模第8天达到高峰，此后逐渐下降，到第21天几乎降至正常水平。 (2)病理学检查:光镜下造模第4天大鼠近曲小管上皮细胞部分浊肿、空泡变性;第6天可见部分肾小管上皮细胞坏死脱落;第8天大部分近端小管上皮细胞坏死脱落，仅存基膜，间质轻度水肿，有少量炎症细胞浸润;第12天可见部分小管修复，以后小管上皮逐渐修复， 重庆医科大学硕士研究生论文第21天基本完全修复。 (3)免疫组化与W己stern Blot: ①在正常大鼠肾组织中，ALR主要表达于髓质区的髓襟、远曲小管和集合管，皮质区表达阴性。在急性肾衰竭大鼠的肾组织中，从造模第4天开始，ALR除了在髓质区表达增强外，在皮质区损伤和再生的近端小管上皮细胞内有表达，并逐渐增高，第8天达高峰后逐渐下降，到第21天时降至正常水平;在正常及肾衰大鼠肾小球内未见ALR表达; ②在正常大鼠肾组织中，仅有极少量的PCNA阳性的肾小管上皮细胞;在急性肾衰竭大鼠肾组织中可见不同数量PCNA阳性的肾小管上皮细胞，其增生指数(Pl值)在实验第4、6、8、12、16、21天分别为10.4%、17.4%、34.2%、19.2%、8.4%、3.8%，是动态变化的。相关性分析显示:肾组织ALR的蛋白表达量与肾小管上皮细胞的增生指数呈正相关(r=0.88，尸<0.05);图像分析结果显示肾皮质、髓质ALR的阳性染色面积和小管上皮细胞的增生指数成正相关(r分别为0.913和0 .954，P<0.01)。 2、体外实验 (1) rrALR对常规条件下培养的人肾小管上皮细胞(HK2)有直接的促增殖作用，并具有量效关系(在25ng/ml一50雌/m1的浓度范围内逐渐增强，尸<0.01)和时效关系(培养12h即有作用，48h达到高峰，以后逐渐下降，尸<0.05);在不同浓度庆大霉素抑制HKZ细胞增殖的状 重庆医科大学硕士研究生论文态下，加入rrALR共培养，可观察到仃ALR的促细胞增殖作用，并具有时间和浓度依赖性(尸<0.05); (2) rrALR能够抑制庆大霉素诱导的人肾小管上皮细胞凋亡，在其终浓度为25ug/m1时该作用最强(尸<0.01)。结论: 我们首次探讨了ALR在庆大霉素所致肾小管上皮细胞损伤中的生物学作用，并得出以下结论: (1)急性肾衰竭时，ALR在损伤和再生的肾小管上皮细胞内有较高表达，其表达量随肾衰病理过程呈动态变化，提示ALR参与了急性肾衰竭的病理改变过程; (2)急性肾衰竭时，肾组织中ALR的表达量与肾小管上皮细胞的增生指数成正相关关系，提示ALR与肾小管上皮细胞的再生修复有关; (3)体外常规培养证实，rrALR对肾小管上皮细胞(HKZ)有促增殖作用，并具有量效关系和时效关系; (4)rrALR对庆大霉素损伤的HKZ细胞有促增殖作用，表明ALR有可能通过其促进肾小管上皮细胞增殖而加快损伤的小管上皮修复。rrALR对庆大霉素诱导的HKZ细胞凋亡具有抑制作用，表明ALR可能还通过抑制肾小管上皮细胞凋亡而减轻急性肾衰竭时肾小管上皮细胞的损伤及死亡，这为急性肾衰竭寻求新的治疗?
于阳, 郑法雷, 何祖根, 毕增祺, 黄华良[3]2001年在《外源性表皮生长因子对庆大霉素所致急性肾小管损伤中细胞凋亡的作用》文中进行了进一步梳理目的 观察 GM中毒性 ATI中肾小管上皮细胞凋亡的程度及外源性 EGF对这种细胞凋亡的作用。方法 将雌性 Wistar大鼠分为三组 :1正常对照组 ( NL 组 ,n=7) ;2 GM致 ATI组 ( G组 ,n=2 0 ) ;3 GM+EGF组 ( GE组 ,n=1 9)。分别在 GM或 GM+EGF注射后第 1、4、8、1 2天测定肾小管上皮细胞的 3 HTd R掺入率和血清肌酐 ,并在光镜和电镜下检测肾组织细胞凋亡状况。结果 GM中毒后 ( G组 )动物肾组织细胞凋亡呈双峰现象 ,即在肾组织损伤早期 (第 1天 )和肾组织增殖晚期 (第 8天 )均出现细胞凋亡。而 GM与 EGF共处理后的动物的细胞凋亡在上述两阶段均较 G组动物减少 ,且 3 HTd R掺入率均较 G组动物明显增加。结论 1在 GM中毒性 ATI模型中 ,肾小管上皮细胞凋亡呈双峰现象 ,表明细胞凋亡是早期肾小管损伤的一种表现 ,而肾小管再生阶段出现细胞凋亡可能在维持细胞数平衡中起一定作用。 2外源性 EGF对 GM中毒性 ATI模型早期肾小管上皮细胞凋亡有抑制作用
邢晓明[4]2002年在《重组人表皮生长因子（rhEGF）对中毒性急性肾小管坏死恢复的促进作用》文中进行了进一步梳理目的 探讨国产重组人表皮生长因子rhEGF(军科院八所提供)对庆大霉素(GM)中毒性急性肾小管坏死的恢复是否具有促进作用及可能的机理。 方法 成年Wistar大鼠皮下注射GM，400mg／kg／day共两天。动物分成三组，GM组：按上法注射GM；EGF组：按上法注射GM，于最后一次注射GM后2小时开始皮下注射rhEGF，90μg／day，分两次注射，连续三天；对照组：注射等量生理盐水代替GM。各组动物于处死前6小时腹腔注射5′-溴-2脱氧尿苷(BrdU)200mg／kg。分别于首次注射GM后第2、5、8、11、15、22、29天处死各组动物并观察：1、肾功能指标：尿量(UV)，尿蛋白(UP)，血肌酐(SCr)，血尿素氮(BUN)，肌酐清除率(CCr)，钠排泄分数(FE_(Na))和尿EGF含量(放射免疫分析)；2：肾组织形态学改变：HE，PAS染色分级(0-3级)；用免疫组织化学方法检测肾组织中Bcl-2，BrdU，HSP27的表达。 结果在注射GM后，EGF组和GM组的UV、UP、SCr、BUN和FE_(Na)均增加。两组UV差别不明显。EGF组的UP、Scr和BUN显著低于GM组。EGF组的FE_(Na)和OCr较GM组提前7天恢复正常。两组尿EGF含量在损伤后下降，在恢复过程中回升，EGF组较GM组提前7天恢复正常。组织学分级比较显示，第2天和第5天时，EGF组和GM组损伤差别不明显。但第11天和第15天时EGF组明显好于GM组。免疫组织化学检查发现，EGF组Bcl-2，HSP27的阳性表达显著强于GM组。EOF组BrdU的表达较GM组提前3天达到高峰。 结论 1、国产rhEGF具有促进庆大霉素中毒性急性肾小管坏死形态和功能恢复的作用，但无保护作用；2、rhEGF促进庆大霉素中毒性急性肾小管坏死恢复的作用可能与其抑制凋亡及促进小分子量热休 中文摘要 克蛋白小的表达有关；：3、rhEGF促进庆大霉素中毒性急性肾小管坏死 恢复的作用与一定损伤程度的动物模型的建立及rhEGF的剂量有关； 4、尿EGF含量的动态变化，对肾衰过程的了解和药物疗效的评估有参 考意义。
黎磊石, 郑丰, 刘志红, 周虹, 杨俊伟[5]1996年在《冬虫夏草防治氨基糖甙肾毒性损伤的实验研究》文中研究表明为阐明冬虫夏草（简称虫草）对氨基糖甙肾毒性损伤的防治作用，我们进行了一系列的实验研究，结果表明：在庆大霉素急性肾损伤模型中，接受虫草治疗的大鼠尿ＮＡＧ酶、血肌酐水平低于对照组，肾小球滤过和保钠功能优于对照组。离体肾灌注（ＩＰＫ）研究证明，虫草可提高ＩＰＫ代谢率，增加肾小球滤过，保护肾小管正常运转。此外虫草还可减轻体外培养的肾小管细胞对庆大霉素损伤的易感性。虫草作用的机理可能包括：（１）拮抗氨基糖甙所致肾脏氧耗下降，提高肾小管Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力；（２）减轻氨基糖甙溶酶体损伤和脂质过氧化损伤；（３）降低组织钙含量；（４）通过诱导肾小管细胞ｃ－ｍｙｃ基因表达，以及对损伤状态下肾内肾组织表皮生长因子（ＥＧＦ）调节的保护，促进肾小管的再生修复。
邢晓明, 孙玲玲, 冉雯雯, 朱宗令[6]2008年在《重组人表皮生长因子对中毒性急性肾小管坏死恢复的促进作用》文中提出目的:探讨国产重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)对庆大霉素(gentamicin,GM)中毒性急性肾小管坏死的恢复是否具有促进作用并探讨其机制。方法:将成年Wistar大鼠随机分成3组。GM组,GM皮下注射2 d,400 mg/(kg.d);EGF组,按上法注射GM,于最后1次注射GM后2 h开始rhEGF皮下注射3 d,90μg/d;对照组,注射等量生理盐水代替GM。分别于首次注射GM后第2,5,8,11,15,22和29天处死各组大鼠并观察肾功能指标及肾脏组织形态学的改变,包括HE,PAS染色分级,并用免疫组织化学的方法检测肾脏组织中热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)的表达。结果:GM注射大鼠肾功能明显受损,但EGF组肾功能损伤程度较GM组轻,并提前恢复正常。组织学分级比较显示,第11和15天EGF组明显好于GM组。免疫组织化学结果显示,EGF组HSP27的表达强于GM组。结论:国产rhEGF具有促进GM中毒性急性肾小管坏死形态和功能恢复的作用,这可能与其促进小分子量热休克蛋白的表达有关。
梁洁[7]2014年在《EGF、MCP-1对梗阻性急性肾损伤修复机制研究》文中指出急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）是临床各科室常见急、危、重症,肾后性因素是导致AKI的一个重要的原因，主要是因为尿路梗阻引起排尿障碍、梗阻上方压力增高，导致尿液逆流入肾内产生肾实质损害和肾功能障碍并最终导致肾功能衰竭的一种常见疾病。肾后性AKI发病机制目前未完全清楚，大多数学者认为本病是以梗阻为始动因素所诱导的多种血管活性物质、生长因子、细胞因子、化学趋化蛋白、反应氧代谢产物参与肾间质炎症、肾小管凋亡和间质纤维化导致肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位的丧失[1]。本实验以双侧输尿管梗阻模拟肾后梗阻性急性肾损伤，输尿管梗阻时，梗阻部位以上压力增高，肾盂积水内压逐渐增高，压力经集合管传至肾小管和肾小球，使肾小球滤过率减少，肾实质逐渐萎缩变薄，导致急性肾损伤[2]。因此，肾后性AKI治疗应尽早明确诊断，及时解除梗阻，恢复尿流，恢复肾功能。肾功能修复阶段中，各种相关的生长因子和化学趋化蛋白参与修复过程。表皮生长因子（Epidermal Growth Factor，EGF）是一种多功能的细胞因子，主要由颌下腺、腮腺、胰腺、肾脏、十二指肠、前列腺和脑等部位合成，通过自分泌或旁分泌的方式分泌在大多数体液、分泌液及组织中。EGF配体与表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）结合后，介导细胞增殖、分化，细胞运动迁移、血管生成、抗凋亡等[3、4]。研究显示在多种原因诱导的急性肾损伤模型中，外源性EGF能够抑制肾小管上皮细胞凋亡、介导近端小管上皮去分化，促进肾小管上皮细胞再生与修复，促进肾功能的恢复[5-8]。单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)是相对分子质量为8-10kD，属于趋化因子β亚家族，可由多种细胞产生，包括成骨细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞、单核／巨噬细胞和某些肿瘤细胞，肾脏的固有细胞上也有MCP-1的表达[9、10]。MCP-l与单核细胞趋化蛋白受体CCR2结合后经G蛋白信号转导，通过磷脂酰肌醇途径发挥生物学效应。MCP-l的主要生物学效应是：①对单核／巨噬细胞有较强的诱导和趋化作用；②趋化和激活嗜碱性粒细胞，使其释放组胺参与免疫调节；③诱导单核细胞粘附并浸润动脉壁，与动脉粥样硬化的形成关系密切；④参与细胞的生长、代谢和凋亡过程；⑤对T细胞具有趋化和激活的双重作用[11-13]。正常情况下，MCP一1表达水平较低或不表达，但当受到缺血、缺氧等因素刺激时，其表达上调，并在白细胞向炎症部位趋化和随后的活化过程中起重要协同作用。国内外主要研究肾前性及肾性AKI的一些修复机制，对肾后性AKI再通的修复作用研究较少，国内外主要集中在再通后水盐代谢方面的研究，国外有学者研究肾后性梗阻再通后生长因子的表达情况，探讨其修复机制，国内这方面研究较少[14、15]。基于EGF、MCP-1可作为AKI的早期生物学标记物，本研究拟通过建立成年大鼠BUO模型，测试在梗阻解除后的不同时间点EGF和MCP-1的变化情况，评价EGF和MCP-1在梗阻及再通后肾脏的表达情况，探讨其修复机制。以期找到BUO导致急性肾损伤的修复过程中的关键环节，可能为将来肾后性急性肾损伤的治疗提供新的策略参考。研究目的通过免疫组化染色及病理图像分析软件观察各组肾组织EGF、MCP-1表达情况，探讨EGF、MCP-1在双侧完全输尿管梗阻再通后的修复机制。材料及方法主要材料：6-8周龄SPF级雄性SD大鼠40只，200-250g，广东省医学实验动物中心提供；Anti-EGF antibody（兔抗鼠多克隆抗体），BOSTER公司提供；Anti-MCP-1antibody （兔抗鼠多克隆抗体），BIOSS公司提供；GTVisionTMⅢ抗鼠/兔通用型免疫组化检测试剂盒，DakoCytomation公司提供。1.方法1）分组：实验大鼠随机分成五组，每组8只大鼠：假手术组（A组）、BUO24h组（B组）、BUO24h再通1d组（C组）、BUO24h再通4d组（D组）、BUO24h再通7d组（E组）。2）动物模型建立：采用V管卡压法输尿管结扎术，大鼠购买后，SPF级实验室中安静饲养七天预适应后，五组的大鼠均用10%水合氯醛（0.3ml/100g）腹腔注射麻醉后，取仰卧位，腹正中线行2.5-3.5cm切口，打开腹腔，经腹暴露左侧肾盂输尿管连接部（PUJ），在PUJ下方1cm处游离一段长约5mm的输尿管段，将长约1.8cm的硬膜外麻醉用塑料导管对折成V型（V管），轻轻套卡在左输尿管上，用1号丝线结扎V管两末端令输尿管官腔夹闭，注意线结与末端之间仅保留1-2mm的距离，按照同样方法结扎右侧输尿管，缝合肌肉和皮肤。模型组24h后，同前法麻醉后再次按原路径打开腹腔，暴露梗阻部位，可看到V管上段输尿管扩张，表明造模成功，剪断结扎在V管上的丝线，轻轻取下V管，解除梗阻。假手术组大鼠仅游离出双侧输尿管，不结扎双侧输尿管，缝合切口。3）数据收集:假手术组和各模型组分别在24小时梗阻再通0h、1d、4d、7d心脏穿刺取血后全部处死，留取左肾组织做石蜡切片。3000转/分高速离心10分钟后留取血清，保存于-20℃冰箱，留测血清肌酐。左肾组织置于10%中性福尔马林溶液中固定，石蜡包埋以做常规HE染色和EGF及MCP-1免疫组织化学染色。利用DS-Ri1光学显微镜采图，每张切片取5个高倍镜视野，每个视野>500个细胞，分别计算阳性率，阳性率=阳性细胞数/总细胞数×100%，取平均值，数据用mean±SD表示结果，比较各组大鼠肾组织损伤评分，EGF及MCP-1的表达差异。4）统计方法：用SPSS17.0统计分析软件分析，所有数值用均数±标准差（X±S）表示，采用完全随机设计的方差分析，P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果1、大鼠双侧输尿管梗阻24h肌酐及尿素氮显著升高，而随着梗阻再通时间的延长，其数值又逐渐下降，至再通7天时，尿素氮及肌酐值逐渐下降，约降至正常水平。2、光镜：假手术组肾组织无明显改变；双侧输尿管梗阻24h后各模型组发生急性肾损伤，表现为肾小管上皮细胞空泡样变性，部分肿胀、坏死，小管腔明显扩张，肾小管损伤积分较高，腔内可见脱落细胞，肾组织间质水肿及炎症细胞浸润，再通1天后肾脏得到部分恢复，至第7天肾脏组织表现为轻度损伤，显示基本恢复正常，肾小管积分逐渐下降。3、大鼠双侧输尿管梗阻24h后，肾组织MCP-1免疫组化染色示：在正常对照组未见明显表达，梗阻24h组视野可见大量阳性表达的肾小管上皮细胞，随着梗阻再通时间的延长，有阳性表达的肾小管上皮细胞逐渐下降，至再通第7天时仅有散在的阳性表达的肾小管上皮细胞。4、肾组织EGF免疫组化染色结果示：在正常对照组中可见表达阳性的髓袢升支厚段及远曲小管的上皮细胞，梗阻24h组可见少量弱阳性的肾小管上皮细胞，与对照组相比明显下降，梗阻再通1d时阳性的肾小管上皮细胞较前增多，随着再通时间的延长，阳性细胞逐渐增多，至第7天达最高。结论1、双侧输尿管夹闭法（V管夹压法）成功制作了肾后性急性肾损伤动物模型；V管夹压再通模拟了临床上手术解除梗阻；2、梗阻再通后，EGF表达增加，提示可能参与急性肾损伤的修复；3、梗阻再通后，MCP-1表达下降，表明可能参与急性肾损伤的修复。
刘宝利[8]2006年在《猪苓汤和真武汤调节肾小管间质损伤的实验研究》文中指出近年来,大量的动物实验及临床病理研究发现,肾小球疾病的发展与预后,不仅与肾小球疾病本身的损害有关(肾小球上皮、内皮细胞损伤、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球硬化等),更与其肾小管间质病变密切相关。换言之,肾小管间质病变更密切相关于肾功能损伤和预后。目前,肾小管间质损害在肾小球病变中的重要性已被越来越多的国内外学者所重视。本论文主要分为文献综述、理论研究和实验研究三部分。1.文献综述较为系统地总结了中医药治疗肾小管间质损伤的研究概括,并对近十几年来肾小管间质疾病的发病机理进行了总结评述。2.理论研究主要从中医学对肾脏生理及病理特点的认识出发,对肾小管-间质疾病的病因病机进行了分析,并从少阴辨证和慢性肾功能不全的关系进行了探讨。具体内容分为三部分:一为中医肾脏生理功能及其特点;二为《伤寒论》少阴辨证对慢性肾功能不全的认识及研究;三为肾小管间质损伤在肾脏疾病进展中的认识及研究。3.实验研究本实验目的是通过腹腔注射庆大霉素诱发大鼠中毒性急性肾小管坏死动物模型的建立,研究其在基础及临床科研中的价值,为中医认识肾小管间质损伤的病机及治疗肾小管间质疾病、筛选有效方药奠定理论基础。实验结果显示:猪苓汤和真武汤对庆大霉素(GM)诱导的急性肾小管损伤具有明显的保护作用。另外,停止给药后,治疗组的血肌酐、尿素氮等指标恢复的速度也较模型组快(P < 0.05),表明猪苓汤和真武汤还具有促进损伤修复的作用。治疗组中的猪苓汤和真武汤比较,二者无明显差异。结论:猪苓汤和真武汤有明显修复肾小管上皮细胞损伤、促进再生的作用,还有直接保护肾组织,减少肾损伤的作用,故无论今后在科研和临床上都有广阔的开发前景。
参考文献：
[1]. 外源性表皮生长因子对庆大霉素所致急性肾小管损伤修复的作用[D]. 于阳. 中国协和医科大学. 1995
[2]. ALR对大鼠急性肾衰竭中肾小管上皮细胞的生物活性作用研究[D]. 廖晓辉. 重庆医科大学. 2004
[3]. 外源性表皮生长因子对庆大霉素所致急性肾小管损伤中细胞凋亡的作用[J]. 于阳, 郑法雷, 何祖根, 毕增祺, 黄华良. 北京医学. 2001
[4]. 重组人表皮生长因子（rhEGF）对中毒性急性肾小管坏死恢复的促进作用[D]. 邢晓明. 青岛大学. 2002
[5]. 冬虫夏草防治氨基糖甙肾毒性损伤的实验研究[J]. 黎磊石, 郑丰, 刘志红, 周虹, 杨俊伟. 中国中西医结合杂志. 1996
[6]. 重组人表皮生长因子对中毒性急性肾小管坏死恢复的促进作用[J]. 邢晓明, 孙玲玲, 冉雯雯, 朱宗令. 国际病理科学与临床杂志. 2008
[7]. EGF、MCP-1对梗阻性急性肾损伤修复机制研究[D]. 梁洁. 广州医科大学. 2014
[8]. 猪苓汤和真武汤调节肾小管间质损伤的实验研究[D]. 刘宝利. 北京中医药大学. 2006
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